 La endodontología es la rama de la odontología

que se encarga del estudio de la morfología ,

función , lesiones y alteraciones de la pulpa
 Es un tejido conjuntivo como cualquier otro
 Se caracteriza por estar rodeado de tejido
duro ( complejo dentinopulpar )
 La dentina es formada por los
odontoblastos
 la dentina consta de millares de túbulo
que se irradian desde la pulpa hasta el
esmalte
 65.000 tubulos /mm2 en el extremo pulpar yy 15.000
tubulos /mm2 a nivel de dentina esmalte
 Los tubulos tienen un diametro de 3um cerca a la
pulpa y de 1um en al periferia
 La dentina primaria se forma durante el desarrollo dental
 La dentina secundaria se forma una ves que se ha
desarrollado completamente los dientes
 La dentina secundaria se va depositando sin uniformidad
como respuesta a estímulos ( caries , abrasión )
 Función principal es de formación y defensa
 Su mecanismo de defensa puede ser :
 Inflamación
 Esclerosis de los túbulos
 Formación de dentina secundaria
 Bloqueo de los túbulos
 El dolor es una alerta relativamente defectuosa
Inervación sensitiva
 La inervación sensitiva comprende 2 fibras :
 A-delta mielinicas : transmite dolor agudo y
localizado
 C-amielinicas : conducción mas lenta provoca
dolor sordo , menos localizado

 Inervación vegetativa
 o autónoma
 esta formada por fibras simpáticas que controlas
la microcirculación
 Tipo I: un conducto simple con un orificio
 Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio
apical.
 Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca
nuevamente como un conducto simple.
 Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice.
 Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia
del ápice.
 Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego
se bifurcan de nuevo en el ápice.
 Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de
nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios
apicales.
 Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.
Tipo
I
 Túbulos dentinarios
 Infección periodontal
 Traumatismos
 La intensidad de la infección microbiana
de la pulpa y del periápice depende de
díversos factores: carácter de la
invasión, riqueza de la riqueza de la
microbiota, número de
microorganismos, endotoxinas,
exoenzimas, metabolitos, exotoxinas,
tiempo y capacidad defensiva del
hosperador.
 El nro de bacterias que colonizan la
pulpa o el periápice es
directamente proporcional a la
magnitud de la puerta de entrada
de las mismas.
 Las bacterias que tienen una
elevada actividad metabólica
liberan mayor contingente de
exotoxinas, exoenzimas y productos
metabólicos; en consecuencia,
serán más virulentas.
 Para que la invasión por
crecimiento genere una reacción
inflamatoria aguda, la tasa de
multiplicación debe superar el
efecto bacteriostático o
bactericida del sistema defensivo.
 Los productos tóxicos enzimáticos,
metabólicos de origen bacteriano
se diseminan por el líquido
dentinario y alcanzan la pulpa
antes que los propios
microorganismos.
 La composición y cantidad de estos
últimos en la cavidad pulpar
depende de si esta se encuentra
abierta o cerrada, de la
localización (corona apical) y del
tiempo.
 En las cámaras abiertas (pulpitis
ulceradas) hay, aproximadamente,
entre el 25% y el 30% de anaerobios,
el 50% de estreptococos del grupo
viridans
 La mayor parte de las necrosis
pulpares obedecen a
infecciones polimicrobianas y
mixtas que incluyen aerobios
estrictos anaerobios
facultativos.

 Los estreptococos viridans, las

especies de los géneros
Peptostreptococus,
Fusobacterium, Prevotella y
Porphyromonas representan el
grupo de microorganismos mas
ampliamente aislados en los
conductos infectados
 En las necrosis pulpares también se
encuentra Mitsoutella dentalis, V.
parvula, Actinomyces spp y
Lactobacillus spp.
 Estableciendo una relación de las
bacterias más prevalentes en todas
las periodontitis apicales, se han
detectado, en orden de frecuencia:
Treponema dentícula (68 %), P.
endodontalis (61%), Tannerella
foisythia (58%). Pseudoramibacter
alactoptycus (56%), Diotister
pneumosintes (55%), F alocis (46%), P.
gingivaha (45%), Propionobacterium
propionicus (36%) y Treponema
socranski.
 En las infecciones polimicrobianas y mixtas de los
conductos radiculares existen constantemente
intercambios metabólicos entre las distintas
especies microbianas.

 Esta dependencia nutricional establece

asociaciones fuertemente positivas o negativa.
Estas asociaciones vienen reguladas, en parte, por
la capacidad de algunas bacterias de liberar
bacteriocinas, proteínas capaces de inhibir el
crecimiento de determinados microorganismos.
 CARIES DENTAL
 Constituye la
causa mas común
de enfermedad
pulpar, los
metabolitos de
bacterianos
también son
capaces de
provocar una
reacción
inflamatoria.
 Finalmente, la invasión externa de la
dentina conlleva la infección
bacteriana de la pulpa.
 Tres reacciones básicas tienden a
proteger la pulpa contra la caries:
1) disminución de la permeabilidad de
la pulpa.
2) formación de dentina nueva,
3) reacciones inflamatorias e inmunes.
 La respuesta más común frente a la caries
es la esclerosis dentinaria, en esta reacción
los túbulos dentinarios se llenan
parcialmente o completamente de
depósitos minerales, consistentes en
apatita y cristales de trifosfato de calcio y
magnesio.
 La capacidad de la pulpa para producir
dentina reparadora debajo de una lesión
cariosa proporciona otro mecanismo para
limitar la difusión de sustancia toxicas hasta
la pulpa.
 La rapidez o velocidad del ataque puede estar
influida por cualquiera de los factores
siguientes:
• Edad del huésped.
• Composición del diente.
• Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión.
• Flujo salival.
• Capacidad neutralizante de la saliva.
• Presencia de sustancias antibacterianas en la
saliva.
• Higiene oral.
• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la
ingestión de alimentos acidogénicos.
• Presencia en la dieta de factores inhibidores de
la caries.
 El complejo pulpa-dentina responde a
los estímulos cariogénicos con una
variedad de reacciones defensivas
interrelacionadas, entre las que
destacan la formación de dentina
secundaria reparadora y la inflamación
pulpar.
 La permeabilidad de la
dentina cariada desempeña
una función importante para
determinar la extensión de la
respuesta defensiva.
 Existen muchos factores
capaces de influir en la
permeabilidad de la dentina
cariada, entre éstos se
incluyen presencia o ausencia
de dentina esclerótica,
cantidad y calidad de dentina
reparadora, profundidad de la
lesión cariada e integridad de
la capa odontoblástica. El
elemento crítico de la defensa
es el fluido dentinario.
 La exposición de la pulpa por caries provoca la
movilización progresiva de los neutrófilos y acaba
conduciendo a supuración, que puede ser difusa
o localizada, en forma de un absceso.
 En un absceso se encuentran pocas bacterias,
puesto que las que entran en la lesión son
rápidamente destruidas por los productos
antibacterianos de los neutrófilos. Además,
muchas bacterias son incapaces de tolerar el pH
bajo, consecutivo a la liberación de ácido láctico
por los neutrófilos.
 La acumulación de
neutrófilos puede provocar
la destrucción superficial
(ulceración) de la pulpa, en
vez de un absceso.
 La base de la úlcera
consiste en residuos
necróticos y una
acumulación densa de
neutrófilos. Dentro de las
capas más profundas de la
lesión se encuentra tejido
de granulación, infiltrado
por células inflamatorias
crónicas
 Se desarrolla en respuesta a la
exposición de la pulpa por
caries, el área expuesta
aumenta para formar una
cavidad abierta en el techo de
la cámara de la pulpa. Esta
apertura proporciona una vía
para el drenaje del exudado
inflamatorio. Una vez
establecido el drenaje, la
inflamación aguda cede, y el
tejido inflamatorio crónico
prolifera a través de la
abertura creada por la
exposición, originando un
“pólipo pulpar”.
 AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES

Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su

utilización son:
1. La delimitación clara del diente que se va a tratar.
2. Mejora el campo operatorio.
3. Protección de los tejidos blandos.
4. Secado total del diente que se va a tratar.
5. Asepsia total del campo de trabajo.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo
sanitario y viceversa.
7. Protección del paciente contra la aspiración y
deglución de instrumentos.
8. Protección contra sustancias irrigadoras.
 MEDICACIONES IRRIGANTES E
INTRACANALICULARES
 Sus objetivos son:
 Eliminar los detritos presentes en el interior del
conducto radicular.
 Reducir la cantidad de bacterias existentes en los
conductos radiculares
 Facilitar la acción conformadora de los
instrumentos endodonticos, por mantener las
paredes dentinarias hidratadas y ejercer una
acción lubricante.
 En resumen, con la irrigación se busca:
 Limpieza
 Desinfección
 Lubricación
 SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES

 SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS

-Agua, suero salino, anestésico.

 SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS

-ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína,

enzymol
- ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico
- ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito
de sodio
- QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA)
- AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno,
carbamida
- DETERGENTES: Lauril sulfato sódico
-AGENTES ANTIBACTERIANOS:
1. Sulfas
2. Antibióticos :Clorhexidina 2%
3. Antisépticos
-Eugenol
-Cresatina
-Formocresol
-p-monoclorofenol alcanforado
-Hidróxido de calcio
 Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede
relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas
(sobreinstrumentación, sobreobturación, etc).
 En otras circunstancias, este síntoma es producto del
propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un
acto quirúrgico.
 En los tratamientos realizados
en forma correcta es posible
que persista un molestia
moderada por un tiempo,
esta molestia suele deberse a
la inflamación de los tejidos
periapicales.
 Esta molestia se caracteriza por el dolor a la
percusión, movilidad y extrusión del diente tratado.
 El tratamiento de estos casos implica el alivio de la
oclusión por ajuste y reposo articular.
 Indicación de analgésicos antiinflamatorios.
 Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor
espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado
con la percusión del diente afectado, el paciente
padece un absceso periapical aguda en su fase inicial.
 Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil
toda tentativa de remover la obturación y reducir el
edema por la vía del conducto.
 Algunas veces, el empleo simultáneo de
antibióticos y aintiinflamatorios en posología
adecuada puede aliviar el cuadro.
 Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear
por vía quirúrgica una fístula para drenar la
colección purulenta.
 La aplicación de
todas las normas
que han surgido
del conocimiento e
investigación para
evitar las
enfermedades
dentales y la
realización de los
diferentes
procedimientos
odontológicos
restauradores.
 Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar.
 Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o
enferma.
 Lograr la curación pulpar en las condiciones antes
citadas y de ese modo reducir la necesidad de una
intervención radical, como es la pulpectomía total.
“La prevención del daño pulpar empieza con
la prevención de cualquier clase de trauma
(caries, atrición, etc.) que requiere tratamiento.
En el caso de la terapia necesaria, el éxito es
alcanzado solamente si cada paso de cada
procedimiento se efectúa según los métodos
biológicamente aceptables para prevenir
daño pulpar de naturaleza iatrogénica.”
 Procedimiento mediante el
cual se retiene una
pequeña cantidad de
dentina sana en la zona
profunda de la
preparación de la
cavidad, a fin de evitar la
exposición pulpar. Luego
sobre la dentina cariosa, se
deja sellado con un
medicamento que
fomente la recuperación
pulpar.

1. OBTURACIÓN DEFINITIVA
2. FONDO CAVITARIO
3. RECUBRIMIENTO INDIRECTO
4. DENTINA TERCIARIA
 Caries profunda que no
involucren la pulpa.
 Pulpitis agudas puras
ocasionadas al preparar
cavidades o muñones.
 En pulpitis transicionales
o reversibles, que
puedan provocar un
daño irreversible a la
pulpa.
 Ocasionalmente en
pulpitis crónica parcial
sin necrosis.
 Caries profunda que
involucre la pulpa.
 Pulpitis aguda irreversible.
 Pulpitis crónica parcial
con necrosis.
 Pulpa con retracción
cameral severa y
conductos estrechos.
 La esterilización de la dentina cariosa residual es más fácil de lograr.
 Previene una lesión pulpar irreversible.
 Conserva el sellado natural de la pulpa.
 Refuerza la dentina remanente.
 Bajo costo
 Necesidad de obturar para evitar microfiltraciones,
desobturar para remover caries remanente de la dentina
afectada y volver a obturar.
 Puede enmascarar inflamaciones crónicas con necrosis y
mineralización difusa asintomáticas por meses incluso
años.
1. Tomar una radiografía preoperatoria.
2. Hacer pruebas de vitalidad pulpar.
3. Anestesia local.
4. Aislamiento del campo operatorio.
5. Se prepara la cavidad con abundante
irrigación,
6. Secar la cavidad indirectamente.
7. Se coloca la pasta de hidróxido de
calcio sobre la dentina afectada.
8. Se cubre con una pasta de eugenato
de zinc y se obtura con amalgama.
9. El diente tratado se volverá a abordar a
las 6 u 8 semanas
 Es la protección de una herida o exposición iatrogénica
mediante pastas o sustancias especiales, con la finalidad
de cicatrizar y preservar la vitalidad pulpar
 La exposición tuvo causas
mecánicas iatrogénicas.
 El diente estaba
previamente aislado.
 La exposición pulpar es
pequeña y el diente
presenta condiciones de
salud pulpar.
 El diente es joven, rico en
células y está
asintomático.
 Exposición pulpar por
fractura complicada de
la corona.
 Pulpa envejecida.
 Pulpa con patología
irreversible.
 Hemorragia excesiva en el
lugar de la exposición
 Cuando se aplica directamente
el hidróxido de calcio sobre el
tejido pulpar, aparece una
necrosis del tejido pulpar
subyacente y una inflamación
del tejido contiguo. Asimismo, se
forma un puente de dentina en
la unión del tejido necrótico con
el tejido pulpar vital inflamado.
Aunque el hidróxido de calcio
es efectivo, no se conocen bien
sus mecanismos de acción.
 Las investigaciones demostraron que la cicatrización de la
exposición pulpar no depende exclusivamente de los efectos
estimulantes de un tipo particular de medicamento.
 La cicatrización está relacionada con la capacidad del agente
de recubrimiento y del material de la restauración definitiva
para conseguir un “sellado biológico” contra las
microfiltraciones bacterianas que pueden aparecer a lo largo
de la interfase de superficie
 Algunos estudios clínicos no han encontrado
diferencia significativa en el éxito final de la
técnica de recubrimiento pulpar directo con
hidróxido de calcio o eugenato de zinc.
 El MTA ha demostrado ser superior al
hidróxido de calcio, ya que ayuda a la
formación del puente dentinario con
menor inflamación .
 Diversos estudios indican que el MTA
posee alta biocompatibilidad, mínima
citotoxicidad y estimula la producción
de osteoblastos.
 La desventaja del MTA, es que después
de colocarlo, han de pasar 3-4 horas
para que el material fragüe.
• En endodoncia muchas veces
tenemos que recurrir a un
analgésico para controlar el
dolor que suele acompañar la
evolución de una reacción
inflamatoria y también la
infección.

• Biopulpectomías
• Necropulpectomías.

• Los analgésicos son

medicamentos capaces de
controlar o eliminar el dolor sin
causar perdida de la
conciencia
• Representa un fenómeno
reaccional complejo, cuya
finalidad es destruir los
elementos irritativos y
reparar la lesión.

• Proceso fisiopatológico y
multimediado de defensa y
reparación.
 OBJETIVOS
› Moderar la inflamación para mantenerla en
niveles compatibles con una buena
evolución clínica
 La inflamación que surge durante el
tratamiento endodóntico puede ser el
resultado de:
› Manipulación del contenido del conducto
radicular y a la introducción de agentes
irritantes.
› Intervención que llega al periápice.
› Reacción de los tejidos a la presencia de
agentes infecciosos.
• Infeccion es la
penetracion de
bacterias donde se
produce su reduccion
y elaboracion de
productos
metabolicos, en
general toxicos.

• Abcesos
dentoalveolares
La presencia de
microorganismos en la
cavidad pulpar que llevan
a la pulpa a necrosis,
condiciona el tratamiento
de los conductos
radiculares a una serie de
cuidados y al uso de
sustancias químicas
medicamentosas para
impedir que esos
microorganismos lleguen al
periápice y determinen
formación de abceso
dentoalveolar.