HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(FISIOPATOLOGÍA)

MR LOURDES TUPIA CÉSPEDES

MEDICINA INTERNA
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA
(ESENCIAL)
 MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• Mecanismos neurales Estimulador de los barorreceptores carotideos

Activación de nervios sensitivos renales (aferentes renales)

El sistema Rheos es un estimulador del barorreceptor carotídeo

implantado mediante cirugía. Con anestesia general, se implantan
electrodos alrededor de los nervios del seno carotídeo en el cuello y se
conectan a un generador de impulsos situado en un bolsillo subcutáneo
en el tórax.
 MECANISMOS NEURALES

• Seno carotídeo envía señales, nerviosas aferentes que el tronco del encéfalo
interpreta como elevación de la PA, provocando una reducción refleja de la PA.
• El brazo eferente de este reflejo provoca una disminución de la actividad simpática
eferente recibida por el corazón, que ralentiza la frecuencia cardíaca; la circulación
periférica, que reduce la resistencia vascular sistémica; y el riñón, disminuye la
liberación de renina y aumenta la excreción renal de sodio

carecemos de datos sobre la duración de la acción

antihipertensora
Los nervios simpáticos renales causan vasoconstricción renal e hipertrofia vascular a través de receptores a -1 , estimulan la liberación de renina por los
receptores (3-1 y aumentan la reabsorción renal de sodio y agua mediante los receptores a - 1
 Desnervación renal con catéter

Indicado múltiples beneficios

secundarios de la desnervación renal,
como mejora del control glucémico,
apnea del sueño y calidad de vida;
regresión de la masa del ventrículo
izquierdo;28 disminución de la rigidez
de la aorta central; y tratamiento
complementario de la fibrilación
auricular

En los adultos jóvenes, la hipertensión primaria se asocia

sistemáticamente al aumento de la frecuencia cardíaca y
del gasto cardíaco, a las concentraciones de norepinefrina
en plasma y orina, al excedente regional de norepinefrina,
a las descargas nerviosas simpáticas posganglionares
periféricas (detectadas mediante registros con
microelectrodos) y al tono vasoconstrictor mediado por los
receptores a-adrenérgicos en la circulación periférica.

En la hipertensión, los barorreceptores sufren un

reajuste para tratar de mantener una PA más alta. El
control barorreflejo de la función del nódulo sinusal es
anormal, incluso en la hipertensión leve, pero el
control barorreflejo de la resistencia vascular
sistémica y la PA está bien conservado hasta que se
altera la función diastólica.
 MECANISMOS RENALES

• La dieta estadounidense prototípica es rica en N a d , y la mayor parte de la sal

dietética proviene de alimentos procesados, hombres consumen unos 10,7 g de NaCl
diarios estimados, y las mujeres 7,3 g.
• En muchas formas de hipertensión experimental y humana, la principal alteración es
un defecto adquirido o hereditario en la capacidad del riñón de excretar la excesiva
carga de sodio que representa la dieta moderna, rica en sal.
• Reajuste de la curva presión –natriuresis
• En los sujetos normotensos, la elevación de la PA invoca un incremento inmediato de
la excreción renal de sodio para reducir el volumen plasmático y volver la PA a la
normalidad.
• En casi todas las formas de hipertensión, la curva presión-natriuresis está desplazada
hacia la derecha y su pendiente es menor en la hipertensión sensible a la sal.
 MECANISMOS RENALES

• El reajuste de la curva presión-natriuresis impide la normalización de la PA, de forma

que se mantiene el equilibrio hídrico a expensas de una PA alta. También provoca
nicturia, uno de los síntomas más frecuentes y preocupantes en pacientes con
hipertensión no controlada.
• Los sujetos hipertensos excretan la misma cantidad de la carga de sodio alimentario
administrada que los sujetos normotensos, pero con una PA mayor, y requieren
muchas más horas para excretar la carga de sal y alcanzar el equilibrio de sodio
 MECANISMOS VASCULARES

• Disfunción de células endoteliales

• El endotelio disfuncionante se caracteriza por el deterioro de la liberación de los factores de
relajación derivados del endotelio (p. ej., el óxido nítrico o el factor hiperpolarizante derivado del
endotelio) y el aumento de la liberación de los factores derivados del endotelio con acciones
constrictoras, proinflamatorias, protrombóticas y de crecimientotag).
• El endotelio de todos los vasos sanguíneos expresa la enzima óxido nítrico sintasa, que se activa
mediante la bradidnina o la acetilcolina o por el estrés de dzallamiento laminar cíclico que
acompañan a la hipertensión, en particular con el ensanchamiento de la presión de pulso en la HSA.
U na vez activada, la óxido nítrico sintasa genera óxido nítrico, un gas volátil que difunde hacia el
músculo liso vascular adyacente y activa una serie de cinasas G que culminan en la vasodilatación
MECANISMOS VASCULARES
• El estrés oxidativo también contribuye a la disfunción vasodilatadora de las células
endoteliales en la hipertensión. El anión superóxido y otras especies reactivas del
oxígeno atrapan el óxido nítrico y reducen así su biodisponibilidad.41 Varias vías
producen superóxido en las arterias: las nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
(NADPH) oxidasas, que se expresan en todos los tipos de células vasculares y se
activan por la A II circulante; la óxido nítrico sintasa,
REMODELADO VASCULAR
 REMODELADO VASCULAR

• El incremento del grosor de la media en relación con el diámetro de la luz (aumento del cociente
media:luz) es el factor distintivo del remodelado hipertensivo en las pequeñas y grandes arterias.
• Las pequeñas arterias, el remodelado se inicia por la vasoconstricción, que normaliza la tensión de la
pared. Las células musculares lisas (CML) normales se reorganizan en torno a una luz de un diámetro
menor, un proceso que se denomina remodelado eutrófico hacia el interior.
• Remodelado de las grandes arterias se caracteriza por la expresión de genes hipertróficos, activando el
aumento del grosor de la media, así como del cociente media:luz. Este remodelado hipertrófico implica no
solo al incremento de tamaño de las células del músculo liso vascular, sino también la acumulación de
proteínas en la matriz extracelular como el colágeno y la fibronectina, debido a la activación del factor
transformador del crecimiento p (TGF-p).
 HIPERTENSIÓN Y CÉLULAS
INFLAMATORIAS VASCULARES

H ip erte nsión y células in flam atorias v asculare s