1.

BARRERAS NATURALES
(piel, mucosas)

2. SISTEMA INMUNE

VS RI innata
(desde el nacimiento)
• INF
• Linfocitos NK
• Fiebre
•Azar (F. electrostáticas)
•Tropismo especial RI adaptativa
(Receptores celulares) (adquirida tras contacto)
• Humoral (LB)
• Celular (LT)
 Interferón (INF) citocina
 Tipo 1: alfa y beta. Acciones.
 Síntesis.
 1. Inhibe replicación viral.

 ESTADO ANTIVIRAL

 2. Activa RI
 3. el reconocimiento
 ( expresión de CMH I Y II)
 Linfocitos NK
 RI HUMORAL  RI CELULAR
 IgA, IgG. (LT CD4+ y LB)  LT CD4+ activa a LTc
 Para virus extracelulares CD8+

 Opsonización,
neutralización y
fagocitosis.
 Co.
 A) Modificación de antígenos (mutaciones
puntuales o, en virus de ARN, por reordenamiento
del genoma). Gripe, VIH.

 B) Inhibición de la presentación de antígenos

asociados al CMH I (LTc CD8+ ni reconocen ni
eliminan las células infectadas). Herpes simple 1y2.

 C) Síntesis de moléculas que inhiben la inmunidad

innata y adaptativa. (Antg de INF) Poxivirus.

 D) Infección de células inmunocompetentes,

eliminándolas o inactivándolas. VIH.
2. Inmunidad frente a hongos

 La mayor parte de las personas están expuestas a

un gran número de hongos, estos
microorganismos son habitualmente eliminados
por los mecanismos defensivos del hospedador.

 El desarrollo de una infección fúngica depende del

estado de los mecanismos defensivos del
hospedador.

 En general, los hongos causan enfermedades en

hospedadores inmunodeprimidos.
Los hongos tienen la capacidad de:

 Adherencia a la capa córnea o a las

mucosas.
 Invadir tejidos.
 Multiplicarse in vivo, adaptándose a las
condiciones del huésped.
 Evadir mecanismos defensivos del huésped.
 Dañar tejidos.
  Superficiales
Capas más externas de la piel y el pelo
pero no se produce invasión.
Transmisión: por contacto
(dermatofitosis).
 Cutáneas
Afectan a las capas queratinizadas de
la piel, pelo y uñas.

 Subcutáneas.
Entrada del hongo por implantación
traumática, (p.e., esporotricosis).

 Profundas
 CLASIFICACIÓN DE LAS BARRERAS DE DEFENSAS HUMANAS

PRIMARIAS SECUNDARIAS (GL. BLANCOS) TERCIARIAS

(GL. BLANCOS)
PIEL MACRÓFAGOS LINFOCITOS T

MUCOSAS MONOCITOS Y LINFOCITOS B

POLIMORFONUCLEARES
 Los principales mediadores de la inmunidad innata
frente a los hongos son los neutrófilos y los
macrófagos.

 Los neutrófilos liberen sustancias fungicidas, tales

como intermediarios reactivos del oxígeno y enzimas
lisosómicas, sí como que fagociten a los hongos para
su eliminación intracelular.

 Las cepas virulentas de Cryptococcus neoformans

inhiben la síntesis de ciertas citocinas, como TNF e
IL-12, por los macrófagos y estimulan la producción
de IL-10 que contrarresta la activación macrofágica.
 La inmunidad celular es el mecanismo más importante
de la inmunidad adaptativa frente a las infecciones por
hongos.
 Linfocitos TCD4+ y CD8+ colaboran para eliminar las
levaduras de C. neoformans que tienden a colonizar
los pulmones y el encéfalo de los huéspedes
inmunodeprimidos.
 Las infecciones por Candida suelen comenzar en las
superficies mucosas y parece que la inmunidad celular
evita la propagación de los hongos a los tejidos.
 Las respuestas TH1 protegen al huésped, mientras que
las TH2 son lesivas. Sin embargo, no se ha confirmado
que la inmunidad humoral proporcione una protección
eficaz.
 El éxito del parásito se
mide, no por los
trastornos que le
causa a su huésped,
sino por su capacidad
para adaptarse e
integrarse al medio
interno de éste.

 Del punto de vista

inmunológico, un
parásito puede
considerarse
“triunfador” si se
integra al huésped de
manera que no se lo
considere exógeno.
 Respuesta celular – Hace frente a formas intracelulares.
 Repuesta Humoral – Hace frente a formas extracelulares.
 Distintas respuestas inmunitarias pueden desencadenarse frente a un
mismo agente en diferentes estadios evolutivos, haciendo más eficaz
la respuesta global frente al parásito.
 Escape a la fijación por neutrófilos. Toxoplasma
gondii.
 Falta de unión del lisosoma con el fagosoma en
macrófagos. T.gondii.
 Localización en sitios inmunologicamente
privilegiados: cristalino, SNC. T.gondii.
 Producción de formas hipoantigénicas (no estimulan
reacción inflamatoria).Quistes de T.gondii.
 Promoción del desarrollo de células reguladoras
supresoras y agotamiento de linfocitos B.
Tripanosomas.
 Variación antigénica. Tripanosomas africanos,
plasmodios.
 Hipersensibilidad de tipo I. Irritación e
inflamación (tricomoniasis).
 Reacciones citotóxicas de tipo II (anemia en
tripanosomiasis).
 Hipersensibilidad de tipo III. Formación de
inmunocomplejos. Desarrollo de vasculitis y
glomerulonefritis (plasmodios).
 Hipersensibilidad de tipo IV. Reacción
inflamatoria que sigue a la rotura de quistes
de Toxoplasma gondii.
 Algunas clases de helmintos se han adaptado
evolutivamente al parasitismo. Esta adaptación
ha implicado enfrentarse al sistema inmunitario
para superarlo o evadirlo.

 Salvo excepciones (debido a mayor exposición,

mayor susceptibilidad del huésped o menor
resistencia) la mayoría de los huéspedes
albergan uno o pocos gusanos.

 Casi siempre producen enfermedad leve o

subclínica. Ocasionan morbilidad, no
mortalidad.
 Competencia intraespecie: en céstodos la
presencia de gusanos adultos, retrasa o
inhibe el desarrollo de etapas larvarias.
 Competencia interespecie: por hábitat y
nutrientes.
 La combinación de los antígenos
helmínticos con la IgE produce la
degranulación de los mastocitos
con liberación de agentes
vasoactivos (aumento de
permeabilidad vascular y estímulo
de la contracción del músculo liso)
que favorecen los mecanismos de
expulsión.

 Además los macrófagos, plaquetas,

y eosinófilos tienen receptores que
permiten su unión a las IgE unidas
a los parásitos. Estas células se
activan aumentando sus niveles de
enzimas lisosómicas, metabolitos
reactivos del oxígeno, leucotrienos
y PG. El efecto neto es el aumento
de la destrucción parasitaria.
 Los helmintos que se adentran mucho en
la mucosa intestinal o que pasan por
etapas hísticas prolongadas, son capaces
de estimular respuesta inmune de tipo Th1
(IFN g , IL2, TNF).
 Esta respuesta está fundamentalmente
vinculada a las reacciones de
hipersensibilidad retardada (granulomas) y
a la activación de macrófagos.

Ej: Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni

  Eosinofilia

 Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios

invadidos por helmintos a través de la acción
de moléculas quimiotácticas.

 Estas sustancias también estimulan la

liberación de eosinófilos a la circulación
sistémica. Por ello, las infecciones por
helmintos se relacionan con los signos
característicos de hipersensibilidad de tipo I:
eosinofilia, edema, asma y urticaria.
 Los eosinófilos se unen a los parásitos por
receptores propios, liberando el contenido
de sus gránulos sobre la cutícula de los
gusanos.
ECP
EPO

Proteína catiónica ( ECP): tóxica para la cutícula

de parásitos.
Peroxidasa (EPO): cumple función antiparasitaria,
al producir metabolitos del O2 (superóxido,
peróxido de hidrógeno y otros radicales libres).
 Pérdida de antigenicidad
(Mecanismo de selección
natural).
 Mimetismo antigénico.
Cisticercos.
 Bloqueo o degradación de
los anticuerpos.
Secreción de proteasas
por Fasciola hepática.
 Variación antigénica
secuencial. Fasciola
hepática.
 Cuando los invertebrados inyectan su saliva
inducen respuestas inmunitarias que
fundamentalmente corresponden a:

 Hipersensibilidad de tipo I (mediada por

IgE).
 Hipersensibilidad retardada.
 Introducción de toxinas en el organismo.
 Microbiología Médica. P.R. Murray, K.S.
Rosenthal y M.A. Pfaller. Capítulo 12. 6ªEd.
Elsevier Mosby. 2009.
 Microbiología Médica. P.R. Murray, K.S.
Rosenthal y M.A. Pfaller. Capítulo 14. 4ªEd.
Elsevier Mosby. 2002.
 Imunología celular y molecular. A. K. Abbas,
A. H. Lichtman. Capítulo 15. 5ª Ed. Saunders.
2008.
 Roitt Inmunología. P. J Delves et al. Capítulo
18. 5ª Ed. Editorial Médica Panamericana.
2008.