UNIVERSIDAD NACIONAL

SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO

NEFROLITIASIS

Dr. RUBEN NIETO PORTOCARRERO

SERVICIO DE NEFROLOGIA
HNAGV – ESSALUD - CUSCO
 NEFROLITIASIS.
o Es un proceso que aparece en adultos
jóvenes, con mayor incidencia en mujeres
post menopáusicas, por aumento de la
resorción ósea.
o En niños los casos son raros, ocurren por
anomalías metabólicas o acidosis tubular
renal.
 IMPORTANCIA Y REPERCUSION
SANITARIA.

o Esta relacionada con la pujanza económica.

o En EE UU, los tres procesos urológicos más
frecuentes son: afecciones prostáticas, ITU y la
litiasis renal.
o Un 30% de pacientes, tienen al menos un
familiar de primer grado que también la padece.
o Entre las litiasis idiopáticas, hay casos con
hipercalciuria hereditaria y litiasis renal cálcica
familiar ligada al cromosoma X.
 ETIOPATOGENIA.
Teoría Anatómica.
ORINA
Solución
sobresaturada
Urea
Factores que alteran urinaria
el curso urinario.
INFECCIONES UREASA
ECTASIA
Amoniaco y
radicales OH

Precipitación
y retención CRECIMIENTO
DE CRISTALES Alcalinización
cristalina. de la orina

Mayor formación
de precipitados
 ETIOPATOGENIA.
Factores anatómicos que alteran el curso urinario.
Renales. Caliectasias.
– Riñón en herradura. –Megacaliosis.
– Riñón en esponja. –Quistes caliciales.
– Riñón poliquístico. –Divertículos caliciales.
– Ectopía renal. –Estenosis
– Quistes del seno renal. ureteropiélicas.
–Ureterales.
– Necrosis papilar.
–Megauréter.
– TBC renal. –Duplicidad de vías.
– Pielonefritis crónica. –Reflujo vesicoureteral.
– Inmovilización en –Ureterocele.
decúbito. –Ureterohidronefrosis.
 ETIOPATOGENIA.
o Nefrocalcinosis.
– Es consecuencia de alteraciones como
hipercalcemia, hipercalciuria, hiperoxaluria o
procesos distróficos (cicatrizaciones).
– La localización medular ocurre en casos de
hiperparatiroidismo, hipercalciuria, acidosis
tubular renal, intoxicación por vit. D,
hiperoxaluria, sarcoidosis, beriliosis,
tirotoxicosis, riñón en esponja, etc.
– A nivel cortical es menos frecuente, aparece
en glomérulonefritis crónicas y necrosis
cortical.
 ETIOPATOGENIA.
Teoría fisicoquímica.
o Considera etapas:
– Nucleación. Depende de concentraciones de sales en
la orina. Dan lugar a precipitación de sustancias que
pueden nuclear (detritus celulares, cilindros urinarios,
epitelio, agregados amorfos o cristales).
– Agregación, de cristales en maclas de mayor tamaño.
– Crecimiento.
– Fijación, o anclaje de estas en una célula tubular o el
epitelio papilar.
o Una vez fijos, crecen hasta alcanzar el tamaño
definitivo del calculo.
 ETIOPATOGENIA.
En la orina existen sustancias que influyen en la
nucleación, agregación y crecimiento cristalino:
o Promotores:
– Glicosaminoglicanos.
– Sustancia A.
– Uromucoides.
– Uratos.
– Proteinas acídicas.
o Inhibidores:
– Del oxalato: Citrato, Pirofosfato, Glicosaminoglicanos, ARN,
Nefrocalcina, Uropontina, Proteina de Tamm Horsfall.
– De los fosfatos: Citrato, Pirofosfato, Nefrocalcina, Magnesio.
o Complejadores:
– Magnesio.
– Citrato.
 ETIOPATOGENIA.
Otros factores son el pH y la fuerza iónica
del medio. La litiasis úrica y la cistínica se
favorecen en un medio ácido. La litiasis de
Fosfatos en medio alcalino.
 CONSTITUYENTES DE LOS CALCULOS
URINARIOS.
o Ácido úrico: o Fosfatos:
– Anhidro. – Hidroxiapatita.
– Dihidrato. – Carbonatoapatita.
o Uratos: – Fosfato ácido de calcio
dihidrato.
– Ácido de amonio. – Fosfato tricálcico.
– Ácido de Sodio. – Fosfato octacálcico.
o Oxalatos: – Fosfato amónico
– Cálcico monohidrato. magnésico hexahidrato.
– Fosfato magnésico
– Cálcico dihidrato.
trihidrato.
o Cistina.
o Xantina.
 CLINICA.
o Puede ser asintomática.
o Dolor (cólico o dolor sordo lumbar o a la
micción) acompañado o no de nausea y
vómitos. Diferenciar de dolores
intestinales, apendicitis, cólico biliar o
pielonefritis aguda.
o Polaquiuria, disuria o hematuria.
 CLINICA.
o Otras manifestaciones: Piuria estéril,
proteinuria, disuria, estranguria, expulsión
de arenilla o pequeños cálculos.
o Complicaciones: Hematuria indolora,
infección urinaria, IRA por obstrucción.
 DIAGNOSTICO.
o Historia clínica y exploración física.
o Sedimento urinario.
o Placa simple de abdomen, Urografía,
Urografía percutánea (en hidronefrosis).
o Ecografía.
o Tomografía en casos de litiasis asociada a
fibrosis retroperitoneal o compresión
ureteral.
 ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS.
o Hemograma y Bioquímica sanguínea.
o Determinación cualitativa de cistina en
orina.
o Estudio del calculo, por difracción de
rayos X o espectroscopia.
o Estudio radiológico y de imagen de riñón y
vías urinarias.
 TRATAMIENTO.
o Implica la eliminación de cálculos y la prevención
de las recidivas.
Eliminación por técnicas quirúrgicas convencionales o:
– Litotricia por ondas de choque: En cálculos renales y
ureterales, requiere sedación y anestesia.
– Litotricia por ultrasonido: Por vía percutánea con
ureteroscopio. Útil en cálculos coraliformes, de cistina
o cálculos ureterales impactados, personas obesas.
– Litotricia por láser: Con láser de onda pulsada
mediante ureteroscopía, no requiere anestesia.
 TRATAMIENTO.
Prevención de recidivas:
o Medidas generales:
– Hidratación, diuresis mayor a dos litros en 24
h.
– Moderar la ingesta de proteínas animales,
alimentos ricos en oxalato (espinacas, fresas,
té, chocolate, nueces, etc.).
– Corregir el déficit de Magnesio y los excesos
de Sodio, purinas y vitamina C.
 TRATAMIENTO.
o Medidas especificas:
– En Litiasis oxalocálcica: Hidroclorotiazida o
Clortalidona 25 – 100 mg/día.
– Litiasis con hipercalciuria: Ortofosfatos 1500
mg/día.
– Litiasis cálcica con hiperuricosuria: Alopurinol
300 mg/día.
– Litiasis con hiperoxaluria: Disminuir la
vitamina C, Ortofosfatos.
– Litiasis con hiperoxaluria y malabsorcion
intestinal: Colestiramina 4 – 16 g/día.
 TRATAMIENTO.
– Litiasis cálcica idiopática: Sales de citrato 20
mEq.
– Litiasis úrica: Llevar el pH urinario a 6,5 con
sales de sodio o potasio o bicarbonato.
– Cistinuria: Aumentar el pH a 7 con Citrato
potásico 20 mEq/6h y D – penicilamina.
– Xantinuria: Aumentar la diuresis con ingesta
hídrica y reducir la ingesta de purinas.
– Litiasis renal infecciosa: identificar al germen y
usar inhibidores de la ureasa (ácido
acetohidroxámico 250 mg/8h).
Gracias.