Management of

Asthma and COPD

Exacerbation in Emergency
 Apakah Asma itu ?
Radang kronik (menahun)
saluran napas yang
menyebabkan penyempitan
saluran napas dengan
keluhan mengi, sesak, dada
berat/sempit dan batuk yang
bisa hilang spontan atau
dengan pengobatan.

NIH, 2002
Asthma - an inflammatory disease
Normal Asthma
PENATALAKSANAAN

SERANGAN ASMA
KARAKTERISTIK ASMA

 Makin cepat pengobatan dimulai

makin mudah mengatasi serangan

 Makin lama dan makin berat

serangan makin sukar pengobatannya
dan penyembuhannya juga makin lama
FAKTOR RISIKO UNTUK EKSASERBASI ASMA

 Alergen
 Infeksi saluran napas
 Exercise dan hiperventilasi
 Cuaca
 Sulfur dioksida
 Makanan, bumbu, obat-obatan
TUJUAN PENATALAKSANAAN PADA
EKSASERBASI AKUT

 Menghilangkan obstruksi secepat mungkin

 Menghilangkan hipoksemi
 Mengembalikan faal paru ke normal secepat
mungkin
 Mencegah kekambuhan
 FAKTOR YANG MENINGKATKAN RISIKO
KEMATIAN KARENA ASMA

 Riwayat gagal napas dan pemasangan intubasi

 Pemakaian steroid sistemik
 Kunjungan ke unit gawat darurat / perawatan
karena asma
 Penatalaksanaan asma yang tidak adekuat
 Depresi berat dan atau masalah psikososial
KLASIFIKASI BERAT SERANGAN ASMA

 Serangan ringan
 Serangan sedang
 Serangan berat
 Serangan mengancam jiwa
 SERANGAN ASMA RINGAN

 Sesak napas : Waktu berjalan

Bisa berbaring

 Berbicara : Kalimat

 Kesadaran : Mungkin agitasi

 Frekuensi napas : < 20 x

 SERANGAN ASMA RINGAN

 Pemakaian otot
bantu napas : Biasanya tidak
 Mengi : akhir ekspirasi paksa
 Nadi : < 100 kali/menit
 Pulsus : tidak ada paradoksus
 SERANGAN ASMA RINGAN

 APE sesudah terapi

Awal : > 80 %
 Pa O2 : Normal
 Pa CO2 : < 45 mmHg
 Saturasi O2 : > 95 % (udara biasa)
 SERANGAN ASMA SEDANG

 Sesak napas : Waktu berbicara

lebih suka duduk
 Berbicara : Kata-kata
 Kesadaran : Biasanya agitasi
 Frekuensi napas : 20 – 30 x
 SERANGAN ASMA SEDANG

 Pemakaian otot
Bantu napas : Biasanya ada
 Mengi : akhir ekspirasi
 Nadi : 100 - 120 kali/menit
 Pulsus : mungkin ada
paradoksus : 10 - 25 mmHg
 SERANGAN ASMA SEDANG

 APE sesudah
terapi awal : 60 - 80 %
 Pa O2 : > 60 mmHg
 Pa CO2 : < 45 mmHg
 Saturasi O2 : 91 - 95 %
(udara biasa)
 SERANGAN ASMA BERAT

 Sesak napas : saat istirahat

duduk membungkuk
 Berbicara : kata demi kata
 Kesadaran : biasanya agitasi
 Frekuensi napas : > 30 x / menit
 Pemakaian otot
bantu napas : biasanya ada
 Nadi : > 120 kali/menit
 SERANGAN ASMA BERAT
 Mengi : ekspirasi & inspirasi
 Pulsus paradoksus : sering ada
> 25 mmHg
 APE : < 60 %
< 100 L/menit
 Pa O2 : < 60 mmHg
 Pa CO2 : > 45 mmHg
 Saturasi O2 : < 90 %
(udara biasa)
 SERANGAN ASMA MENGANCAM JIWA
 Kesadaran : Tidak begitu sadar
 Pemakaian otot
bantu napas : Pergerakan torako
abdominal yang
paradoksal
 Mengi : Tidak ada
 Nadi : Bradikardi
 Pulsus paradoksus : Tidak ada karena
kelelahan otot napas
COPD - PPOK
New definition by ATS/ERS
• A preventable and treatable disease state
characterized by airflow limitation that is not
fully reversible. The airflow limitation is
usually progressive and is associated with an
abnormal inflammatory response of the
lungs to noxious particles or gasses,
primarily caused by cigarette smoking.
Although COPD affects the lungs it also
produces significant systemic consequences
NHLBI/WHO “GOLD” Definition of COPD

“…COPD is characterized by chronic airflow limitation and a

range of pathological changes in the lung, some significant
extra-pulmonary effects, and important comorbidities with
may contribute to the severity of the disease in individual
patients.
Its pulmonary component is characterized by airflow
limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is
usually both progressive and associated with an abnormal
inflammatory response of the lungs to noxious particles or
gases.”

GOLD guidelines, 2007

Leading causes of death and disability
(disability-adjusted life-years)

1990 2020
Cause Cause
1 Lower respiratory infection 1 Ischemic heart disease
2 Diarrheal disease 2 Major depression
3 Perinatal condition 3 Road traffic accidents
4 Major deppression 4 Cerebrovascular disease
5 Ischemic heart disease 5 COPD
6 Cerebrovascular disease 6 Lower respiratory infections
7 Tuberculosis 7 Tuberculosis
8 Measles 8 War
9 Road traffic accidents 9 Diarrheal disease
10 Congenital abnormalities 10 HIV

Global Burden of Disease Project 1996

By 2020, COPD is projected to be the third leading cause of
chronic disease mortality worldwide1

1990
2020

Ischaemic heart Cerebrovascular Lower

COPD Lower
Diarrhoeal Trachea,
Perinatal DisordersRoad traffic
COPD
disease disease Respiratory respiratory
Disease bronchus and accidents
Infections infections lung cancers

Bars are used to illustrate chronic disease ranking only and do not
1. Murray CJL et al. Lancet 1997; 349:1498-1504
represent actual values
Strategy for Diagnosis, Management
and Prevention of COPD
 Classification of COPD Severity
by Spirometry
Stage I: Mild FEV1/FVC < 0.70
FEV1 > 80% predicted

Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70

50% < FEV1 < 80% predicted

Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70

30% < FEV1 < 50% predicted

Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70

FEV1 < 30% predicted or
FEV1 < 50% predicted plus
chronic respiratory failure
 FAKTOR RISIKO
• Gen
• Paparan partikel – asap rokok
_ pajanan debu ditempat kerja
_ polusi didalam ruangan /luat ruangan
• Pertumbuhan dan perkembangan paru
• Stress oksidatif
• Jenis kelamin
• Umur
• Infeksi Saluran napas
• Menderita TB sebelumnya ► GOLD 2008
• Nutrisi
• Penyakit penyerta.
 COPD : a Multicomponent Disease
Mucus-hypersecretion Goblet cell hyperplasia/
Reduced muco-ciliary metaplasia
transport Mucous gland
Mucosal damage hypertrophy
Muco-ciliary Structural Increased smooth
dysfunction changes muscle mass
Airway fibrosis
Alveolar destruction
Airway
inflammation Systemic
Airflow
limitation component
Poor nutritional
status
Reduced BMI
Loss of alveolar
Increased numbers of inflammatory Impaired skeletal
attachments
cells/ activation: muscle:
Loss of elastic recoil - CD8+ lymphocytes
- weakness
Increased smooth - monocytes/macrophages
- neutrophils - wasting
muscle contraction
Elevated inflammatory mediators:
IL-8, TNF, LTB4 and oxidants
Protease/anti-protease imbalance
 The impact of COPD
Reduced lung function
Increased symptoms “I get less air… I panic and
cough think now I’m going to die” 1
sputum
FEV1
dyspnea RV
Dynamic hyperinflation

Increased mortality3 Reduced quality of life

Lower QoL is a powerful 91% of patients reported an
indicator of hospitalisation impact on activities of daily living
& mortality2 50% of patients stop all activities1
SGRQ
CRDQ

Exacerbations
1 Vogelmeier et al: ATS abstract 2004 2 Fan et al; Chest/122/2/ August, 2002
3 Donaldson et al, 2002; Fabbri et al, 1998
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Anamnesis
•Anamnesis pada PPOK sebaiknya dilakukan dengan
teliti, secara klinis PPOK dapat ditegakkan dengan
anamnesis yang teliti:
•1) Ada faktor risiko
• Usia pertengahan (>45 th)
• Riwayat pajanan:
•- Asap rokok
•- Polusi udara
•- Polusi tempat kerja
Manifestasi Klinik
1. Sesak
2. Batuk kronik
3. Produksi sputum

Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang - kurangnya

pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko
disertai batuk kronik dan berdahak, dengan sesak nafas terutama
pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia
pertengahan atau lebih
Derajat Keluhan sesak berkaitan dengan
sesak aktivitas
0 Tidak ada sesak kecuali dengan
aktivitas berat
1 Sesak mulai timbul bila berjalan cepat
atau naik tangga 1 tingkat

2 Berjalan lebih lambat karena merasa

sesak
3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau
setelah beberapa menit

4 Sesak bila mandi atau berpakaian

 Pemeriksaan Fisis

• 1. Inspeksi
• Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong )
• Terdapat cara bernapas Purse lips breathing (seperti orang
meniup )
• terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu
nafas
• Pelebaran sela iga
• 2. Perkusi - Hipersonor
• 3. Auskultasi
- Fremitus melemah,
- Suara nafas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang atau bunyi Mengi
• Biasanya timbul pada eksaserbasi
• Ronki
Pemeriksaan Penunjang

• Spirometri
• Radiologi
• Laboratorium darah rutin
• timbulnya polisitemia menunjukkan telah terjadi
hipoksia kronik
• Analisa gas darah
• Mikrobiologi sputum
• diperlukan untuk pemilihan antibiotik bila terjadi
eksaserbasi
Tujuan manajemen PPOK

1. Mengatasi gejala
2. Mencegah progresiviti
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Meningkatkan status kesehatan
5. Mencegah dan mengatasi komplikasi
6. Mencegah dan mengatasi eksaserbasi
7. Mengurangi mortaliti
PENATALAKSANAAN PPOK

 Menilai dan memonitor penyakit

 Mengurangi faktor risiko

 Penanganan PPOK stabil

 Penanganan eksaserbasi
MENGURANGI FAKTOR RISIKO

 Mengurangi pajanan
~ asap rokok
~ debu
~ zat tempat kerja
~ polusi udara
 Berhenti merokok (evidence A)
 Berhenti merokok dengan cepat adalah
efektif (evidence A)
PENATALAKSANAAN PPOK STABIL

 Pengobatan tergantung derajat berat

penyakit
 Edukasi berperan, terutama berhenti
merokok (evidence A)
 Obat-obatan berguna untuk mengurangi
gejala dan komplikasi
 Bronkodilator obat utama dalam
penatalaksanaan (evidence A)
 Bronkodilator diberikan untuk mencegah
atau mengurangi gejala
 Bronkodilator utama agonis beta-2,
antikolinergik, teofilin atau kombinasi obat
tersebut (evidence A)
 ANTIKOLINERGIK

 Blokade efek antikolinergik pada

reseptor M3
 Short acting : ipratropium bromide
 Long acting : tiotropium bromide
 KORTIKOSTEROID INHALASI
 Inhalasi kortikosteroid reguler diberikan :
~ penderita yang respons terhadap steroid
~ VEP1 < 50% prediksi dan eksaserbasi
berulang (evidence B)

LABA/ICS combination

 Kortikosteroid sistemik jangka panjang

dihindarkan (evidence A)
 ANTIOKSIDAN
 Memperbaiki gejala klinik
 Mengurangi berat eksaserbasi
 Mengurangi kehilangan hari kerja
 Mengurangi angka kekambuhan
 Mempercepat pemulihan dari eksaserbasi
 Memperbaiki kualiti hidup
Indications for hospital admission for AECOPD

• Marked intensity of symptoms: marked resting dyspnea

• Severe COPD
• Onset new physical signs (cyanosis)
• Failure to initial medical management
• Significant comorbidities
• Frequent exacerbations
• Newly-occurred arrhythmias
• Older age
• Insufficient home support
Management of Severe but not life-
threatening AECOPD in Emergency Room
• Assess severity of symptoms, ABG, CXR
• Controlled oxygen therapy and repeat ABG
• Bronchodilators:
• increase doses and/ore frequency
• Combination B2 agonist and anticolinergics
• Spacers or air-driven nebulizers
• IV xantin (if needed)
• Add oral/IV glucocorticosteroids
• Antibiotics
• Consider Noninvasive mechanical ventilation
• At all times
Management of Severe but not life-
threatening AECOPD in Emergency Room

• At all times:
• Monitor fluid balance and nutrition
• Identify and treat associated
conditions (heart failure,
arrythmias)
• Close monitor
 Indications for ICU admission
• Severe dyspnea
• Change in mental status (confusion, lethargy,
coma)
• Persistent or worsening hypoxemia
• Need invasive mechanical ventilation
• Hemodynamic instability – need vasopressors
 Indications for NIV
• Moderate to severe dyspnea with use of
accessory muscles and paradoxical
abdominal motion
• Moderate to severe acidosis or
hypercapnia
• Respiratory frequency >25 /min
 Relative CI for NIV
• Respiratory Arrest
• Cardiovascular instability
• Change in mental status
• High aspiration risk
• Viscous or copious secrection
• Recent facial surgery
• Craniofacial trauma
• Fixed nasopharingeal abnmormalities
• Severe obesity
Indications for Invasive mechanical ventilation

• Unable to tolerate NIV or NIV failure

• Severe dyspnea with acc.muscle and paradoxical abd
motion
• Respiratory frequency >35/min
• Life-threatening hypoxemia
• Severe acidosis
• Respiratory arrest
• Somonelence
• Cardiovascular complications
• others
Factor determining the decisions to initiate
invasive mechanical ventilation
• Cultural attiotute
• Expectation of therapy
• Financial resouces
• Perceived likelihood of recovery
• Customary medical practice
• Wishes of the patient
 Discharge criteria for patient
• Inhaled therapy is no more frequently than every 4
hours
• Patient able to walk across room
• Patient able to eat and sleep
• Clinicaly stable for 12-24 hours
• ABG stable for 12-24 hours
• Patient fully understands medications
• Follow up and home arrangement have been
completed
• Patient, family and physician are confident patient can
manage succesfully at home
 Stratifications of patients –
antibiotics treatment
• Group A: mild exacerbaton : H. influenzae, S.
pneumoniae, M. catarrhalis, C. pneumoniae,
viruse
• Group B: moderate exacerbation: Group A plus
presence of resistant organism (B-lactamase
producing penicillin-resstant S. pneumoniae,
Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli,
Proteus, Enterobacter)
• Group C: Severe exacerbations: group B plus
P.aeruginosa
 Antibiotic Treatment
• Group A: B-lactam, Tetracyclin, TMP-SFX,
alternatives: b-lactam/b-lactanmase inhibitor
(co-amoxiclav), macrolides, cephalosporin 2-3rd
generation, Ketolides
• Group B: B-lactam/B-lactamase inhibitor<
fluoroquinolon
• Group C:Fluoroquinolones, b- lactam with p.
aeruginosa activity
Items to assess at follow-up visit 4-6 weeks
after discharge
• Ability to cope in usual environment
• Measurement of FEV1
• Reassessment of inhaler technique
• Understanding of recommended treatment regiment
• Need for LTOT and /or home nebulizer (for patiens wth
stage IV: very severe copd)