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Antiarrítmicos
Miguel Díaz
Master en Ciencias Biomédicas con énfasis en
Farmacología
EL CORAZÓN
֎ Es un órgano autónomo
NSA
NAV
Haz de His
Fibras de Purkinje
Cél. Ventriculares
Las células excitables se despolarizan debido a que existen un grupo
de células excitables localizadas en la AD, en las que se producen PA
espontáneos, que una vez generado se conducen a todas las células
Contracción
del corazón a través un sistema de conducción → generando la
contracción miocardica.
Importancia del Retraso del PA en el NAV
permite
Antes que
Conduce rápidamente el PA
desde
Asegurando
Importante
Contracción sincrónica
L R
Amplitud= 120 mV
L R
PEE=
PEE= R
R
Ca Ca Ca
Na INa.CaN Canales secundarios
mV
ICl.Ca Na IK
Fase 0
K * Ca
CCaL
CNav
Cl Na
0 Cl
CCa
ICa Ca
K
Fase 3
L CKr
Ca K Repolarización tardía
-65 Corriente repolarizante
CNav
IK K IK1
CKs
Na INa K
Fase 4
ATP
-90 Reposo
CKir
asa
Na
IK: corriente repolarizadora de K+; Ikr: rápidos; Iks: lentos K
Estas fases son el resultado del flujo pasivo de iones moviéndose según su gradiente.
Cada grupo de célula tiene diferentes canales ↔ diferentes corrientes
CÉLULAS NODALES
Segmento ST
Onda P Inicio de la
Despolarización repolarización
de las aurículas ventricular (0.35 s)
Onda T
Repolarización
ventricular
Intervalo PR Intervalo QT
Duración del PA
Retraso del NAV para
ventricular
permitir el llenado de los
ventrículos (0.12-0.20 s)
Refleja la actividad de cada célula cardiaca
Muestra cambio del potencial de
acción de un miocitos
Cambios en el potencial de
acción de muchos miocitos
http://www.my-ekg.com/como-leer-
ekg/frecuencia-cardiaca.html
http://www.my-ekg.com/como-leer-ekg.html
Mecanismos generales de las arritmias
↑Automaticidad ↓Conducción
Capacidad de las células de ↓ en la velocidad e intensidad
auto excitarse o generar del impulso a través de la
impulsos espontáneamente células cardiacas y alteración
de la forma de propagación
• NSA
• NAV
• Células de Purkinje
Foco ectópico
Cuando el estímulo es iniciado en otro sitio diferente al nodo SA
(Ritmo Extranodal) = foco ectópico
Automatismo anormal o desencadenada o gatillada o
post despolarización
POST DESPOLARIZACIÓN TARDÍA
Se producen ic
• FC elevada
• Isquemia miocárdica
• Estrés adrenérgico y Catecolaminas (efecto α1 y β1)
• Intoxicación digitálica, xantinas, inhibidores de PDE
• Todo compuesto que ↑ Ca++ intracelular
• Aparece al final de la repolarización
D. DURACIÓN DEL PA
Fase 4
(↑Na+,Ca++,↓K+)
A > inclinación : >Automaticidad
Automaticidad
Umbral de excitación
Umbral
(Na+)
PDM
DPA
Ca++
meseta
(K+)
C. Tamaño del PA
Afectado por el potencial en reposo y la velocidad de despolarización
Parámetros que alteran la conducción del estímulo
cardiaco
D. Potencial de membrana (PM)
• Es donde inicia la despolarización
• Depende de la concentración de K extracelular
• Potencial de reposo de las células rápidas es -80 a -90 mV
• Potencial de reposo de las células lentas es -50 a -65 mV
Los PA originados a potenciales más positivos (canales de Na se
inactivan), son más débiles y tamaño pequeño que los que se
generan a niveles más negativos y no es capaz de transmitir
adecuadamente la conducción del PA.
PM más negativos genera PA con una fuerza y tamaño suficiente para transmitir la conducción
E. Velocidad de despolarización
Se ve afectado, si se afecta la actividad de los canales
Determinados por la apertura:
• Canales de Na (Fibras rápidas)
• Canales de Ca (fibras lentas)
Mide el grado
1: POTENCIAL DE De reactivación
MEMBRANA Del Canal .
Es el punto
Donde se genera
El primer PA
que puede reactivación canal
Propagar Na+ rápidas),
conc. K+
extracelular2.
VELOCIDAD DE el estímulo Ca++ (lentas)
PERIODO REFRACTARIO
DESPOLARIZACIÓN 3: EFECTIVO (PRE)
Inhibición de:
corriente
Canales de sodio Y repolarizante K+,
de calcio 4: DUR ACIÓN Na+, Ca++ meseta
DEL PA
Mecanismo de reentradas
EL IMPULSO SE PROPAGA POR MÁS DE UNA VÍA ENTRE DOS PUNTOS DEL
CORAZÓN. LAS CÉLULAS DE ESTAS VÍAS SON HETEROGÉNEAS
1. Bloqueo unidireccional
2. Ruta alterna al bloqueo, larga y que forme un circuito
3. Estímulo previo que inicie la reentrada
• NO SE PRODUCE REENTRADA
Taquicardia supraventricular paroxística
Taquicardia supraventricular
Generalmente asociada con bloqueo AV
Mecanismo reentradas intra auricular
Asociado a enfermedades cardíacas y coronarias
Tirotoxicosis, alcoholismo, beriberi, entre otros.
Mayoría experimentan fibrilación auricular o trastornos hemodinámicos
Fibrilación auricular
Mecanismo:
QT prolongado (prolongación de DPA permite
prolongación de fase II o Platau y por ende mantenimiento de entrada
de calcio y generación de Postdespolarización temprana)
Congénito:
1. defecto en canal de sodio mantiene la inactivación y retardo de la
repolarización
2. Alteración en la repolarización por defecto del canal de potasio Ikr
• (corriente rectificadora tardía que resulta de la expresión del gen humano
hERG)
• (Inducido por fármacos: Todos los que afectar Ikr/ hERG y prolongan DPA
Ejemplos de fármacos que pueden inducir
torsade de pointes
Fármacos que afectan la Etanol
corriente de potasio Ikr/ hERG Quinolonas
Quinidina Teofilina
Antiarrítmicos del grupo Ic
(PROPAFENONA)
Antiarrítmicos del grupo III
(Sotalol)
•Hipomagnesemias e
Cisapride hipopotasemia (Diuréticos)
Astemizol
Corticoides
Terfenadina Interferencias con corrientes
Pentamidina de sodio o calcio en la fase 2 de
Antidepresivos potenciales de acción ventricular
Tioridacina
Bepridil Ningún fármaco
actividades debecon estas junto
tomarse
Antisicóticos con toronja
Apomorfina
Fibrilación ventricular
Conducción rápida
Na+ dendientes
reentrada
Nodo AV
Conducción lenta
Ca++ dependientes
Mecanismo responsable de la
Taquicardia supraventricular
paroxística (TSP)
ARRITMIAS CARDIACAS
ALTERACIÓN EN EL ORIGEN, EN LA FRECUENCIA Y LA FORMA COMO SE
TRANSMITE EL IMPULSO EN LAS DIVERSAS FIBRAS CARDIACAS
Recorrido del PA
Aumentan automaticidad
1. > Inclinación de la pend. de fase 4
2. Umbral de excitación más negativo NSA
3. PDM más positivo
4. ↓ DPA
MECANISMOS
Disminución de la conducción
1. Prolongación del PRE
2. ↑ DPA NAV
3. < Tamaño del PA
4. PM más positivo
5. < Velocidad de despolarización Haz de His
Células Auriculares
Células ventriculares Nodo senoauricular Cél. Ventriculares
Células de Purkinje Nodo atrioventricular
Contracción
Los antiarrítmicos alteran parámetros
electrofisiológicos:
CORRIGEN O PREVIENEN PARAMETROS RESPONSABLES DE LA
GENERACIÓN DE LAS ARRITMIAS
AUTOMATICIDAD Y CONDUCCIÓN
Disopiramida:
atropínicos, cardíacos, gastrointestinales
Grupo IB: Lidocaína
Lidocaina( 0,1 seg.)
Tocainida (0,4 seg.)
Mexiletina (0,3 seg.)
Hidantoina (0,2 seg. )
ICC
Exacerbación de arritmias
RESUMEN
recuperación
grupo Ia 1-10seg grupo Ib < 1 seg grupo Ic >10 seg
Grupo II :Bloqueadores beta
Ia GEN o NO SELECTIVOS β1- β 2
Propranolol
Nadolol
Penbutolol Mayor uso antiarrítmico
Pindolol
Timolol
DEPRIMEN LA CONDUCCIÓN
AURÍCULO – VENTRICULAR (preventivos del
ventrículo)
DISMINUYEN LA CONDUCCIÓN EN PURKINJE
Y VENTRÍCULO (efectivos en reentradas)
INDICACIONES TERAPÉUTICAS DEL GRUPO II -
BLOQUEADORES BETA
Limitan
Bloqueadores despolarización (-) fase 4
espontánea Grupo II
Trastornos de la tiroides
Se deposita en cornea y piel (TRASTORNO CON LA LUZ SOLAR)
Neuropatias, síntomas extrapiramidales
Fibrosis pulmonar, tos, dolor pleural, neumonía
Trastornos hepáticos
Gastrointestinales
Arritmias, (poco Torsade de pointes)
La amiodarona puede producir epididimitis
DRONEDARONA
Efecto antiadrenérgico
DRONEDARONA
VERAPAMILO (FENILALKILAMINA)
DILTIAZEM (BENZOTIAZEPINA)
Depresión cardíaca
Hipotensión
Trastornos gastrointestinales
Precipita Fibrilación ventricular en:
taquicardia ventricular (inhibe la regulación sinusal del ventrículo, al
reducir conducción AV)
WPW (permite el paso de alta frecuencia auricular al ventrículo por
vía accesoria)
Mayores efectos cardíacos por vía I.V.
GRUPO V – MISCELÁNEO
ADENOSINA
USO :
I.V para convertir fibrilación auricular a ritmo sinusal (en
procesos agudos, no recomendado para FA > 7 días)
Oral: control de FA en pacientes crónicos
No ha desarrollado torsades de pointes
Dofetilide .I
lbutilide .I
Verapamil' .I
Diltiazerns .I
Digoxin .1: Vaga! .I: lnhibition of
stimulation Na•. K•-ATPase
Adenosine .l:Adenosine receptor .I: Activation of
activation outward K'
current
Magnesiurn ? .I Mechanism 001
well understood