EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo, se refiere a la parte del liquido extracelular que se
encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción sensora de los barorreceptores y que perfunde
en forma activa en todos los tejidos.
 Los barorreceptores se encuentran: >la bifurcación carotidea >en la arteria aferente el aparato
yuxtaglomerular y los venosos >en la vasculatura pulmonar >en regiones auriculares.

 En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el desplazamiento del líquido intravascular al espacio
intersticial origina una depleción del volumen circulante.
 El “relleno insuficiente” de este compartimiento dará lugar a una serie de respuestas fisiológicas destinadas a
su vuelta a la normalidad.
Sin embargo, y a través de los mecanismos regulatorios existentes, se produce una retención de sodio y agua
“adecuada” a esta disminución del volumen efectivo que tenderá a perpetuar el trastorno (edema) mientras
persista el desequilibrio capilar inicial.
Este mecanismo se constituye así en un factor patogénico secundario, en la mayoría de los edemas
generalizados.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo fisiopatológico dependen primariamente de una
alteración inicial de los factores presentes en la ecuación de starling:
a) Insuficiencia cardiaca congestiva( mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa).
b) Cirrosis hepática(menor presión oncòtica plasmática por hipoalbuminemia y otros cambios hemodinámicos
producidos por vasodilatación arteriolar).
c) Síndrome nefrótico ( hipoalbuminemia por proteinuria masiva).

La hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de Na y agua a través de mecanismos sensores

(barorreceptores vasculares).
Esta respuesta renal a la hipovolemia efectiva està mediada por la activación del sistema nervioso simpático, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y ,a hormona antidiurética.
• La reducción en el flujo sanguíneo renal provoca un aumento de la fracción de filtración (filtrado glomerular/
flujo sanguíneo renal), con incremento de la presión oncòtica y disminución de la p. hidrostática peritubular, lo
que condiciona una mayor rebsorciòn proximal de agua y sal.
• La hipoperfusión renal, que estimula el aparato yuxtaglomerular por un mecanismo de barorrecepciòn (
arteriola aferente), y la menor carga de cloro que llega al túbulo distal y es sensada por la mácula densa,
constituyen los factores principales de la liberación de renina.
• La renina conduce a la estimulación de la zona glomerular de la glándula suprarrenal , con la producción
secundaria de aldosterona, que favorece así mismo la retención de sodio y agua en el túbulo distal.
• Finalmente la hipovolemia inhibe la liberación del péptido natriurètico auricular por falta de distensión de la
aurícula, y esto conduce a una mayor retención salina.
• En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia ( Na menor a 130 mEq/L).
• En estos casos, la liberación de hormona antidiurética, estimulada por una menor volemia efectiva , impide la
excreción de agua libre y provoca hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad.
• Dentro de las hiponatremias, la dilucional, es habitual en los estados edematosos generalizados con volumen
extracelular aumentado, coexiste con un sodio corporal total elevado, dado que existe un balance positivo
simultáneo de agua y sodio.
• la regulación de la natremia depende de otros factores, como el volumen extracelular y la osmolaridad. Por
ello, hiponatremia no es sinónimo de déficit corporal de sodio.
• Todos estos casos evolucionan con oliguria y natrurias generalmente menores de 10-20 mEq/L, valores que
indican el comportamiento de la función renal respecto del estado del balance hidrosalino.