OSTEOPOROSIS

RENATO HUAMAN HUALLPARIMACHI

DEFINICIÓN:
 EPIDEMIOLOGIA

 1,5 millones de hombres

mayores de 65 años en
los Estados Unidos tienen
osteoporosis
 3,5 millones de hombres
están en riesgo

♀ 44ª ♂74ª
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
 Osteoblast
Osteoclast dissolving bone Osteocite
(on an artificial surface in a lab)

ETIOPATOGENIA  TEJIDO OSEO

osteoblasto

El factor 2 de transcripción relacionado

con Runt y su gen diana, el factor de
transcripción Sp7 (conocido como
osterix), son los principales responsables
de la diferenciación de las MSC en los
osteoblastos
la señalización de Wnt.

CELULA MADRE OSTEOBLASTO

MESENQUIMATOSA
 Remodelado oseo

osteoclastos de resorción ósea y los osteoblastos que forman

hueso.
conduce a la restauración de los micro daños y la integridad
ósea a través del acto de equilibrio en la liberación de
calcio y fósforo
activación
Reabsorción
reversión
formación
• hormonas [estrógeno y
hormona paratiroidea
(PTH)]
• daño estructural
conduce a la
iniciación de la fase de
activación

mayor tasa apoptótica de

osteocitos
TGF-β disminuido.

aumento de la actividad de la
proteína quinasa (C / A) y la
señalización del calcio son los
principales responsables de la
resorción ósea
fase de reabsorción, donde los
precursores de osteoclastos son
reclutados por los osteoblastos

señales endocrinas o por

osteocitos.

los osteoblastos sobreexpresan la

proteína quimiotáctica de
monocitos 1 que conduce a la
regulación positiva de la
osteoclastogénesis inducida por
RANKL

La acumulación de la enzima
catepsina K mejora aún más
esta tasa de resorción ósea
• Los macrófagos potencian la
expresión de osteopontina que
conduce a la deposición de la
matriz de colágeno dentro de
las lagunas de Howship

la superficie ósea está

preparada para la formación de
hueso por los osteoblastos y los
osteomacs

Durante la fase de reversión, los

precursores de osteoblastos
diferencian y secretan varias
moléculas que son responsables
del desarrollo de nuevas
superficies óseas
IGF (I y II) y el TGF-β
Linfocitos T y Osteoporosis
(Inmunoporosis)

 Los linfocitos T activados son fuentes primarias de RANKL y TNF-α responsables de la

destrucción ósea.
 las células T también poseen propiedades anti-osteoclastogénicas, ya que el
agotamiento de los linfocitos T CD4 + T y CD8 + conduce a una producción disminuida de
OPG
Las afecciones óseas inflamatorias que
incluyen AR, OA y osteoporosis surgen
debido a la desregulación del nexo
homeostático entre el hueso y el sistema
inmune

La aparición de “immunoporosis” como un

campo independiente de investigación
de la interacción inmune-esquelético
subyacente entre ambas células inmunes
(células T) y células óseas.
Papel de las células T en la inmunoporosis. Las
células T, incluidas las células T helper (Th), las
células T citotóxicas tienen un papel
fundamental en la inducción de la pérdida
ósea asociada a la osteoporosis.

Dentro de las células T helper (Th), se ha

informado que las células Th9, las células Th17,
las células T NK y las células foliculares T (T FH )
ayudan a aumentar la pérdida ósea en la
osteoporosis.

Por otro lado, las células Th1, Th2, Tregs y CD8T

se han asociado con propiedades
osteoprotectoras, inhibiendo así la
osteoporosis.

El papel de las células T γδ necesita más

estudios para relacionarlas con la
osteoporosis.
Se requiere sulfato de
heparano para la
presentación funcional de la
osteoprotegerina en la
superficie de los osteoblastos.
Remodelado oseo
Manifestaciones Clínicas
La fractura vertebral osteoporótica (FVO)

se producen
define como la
espontáneamente o
pérdida de más de un
Complicación más como consecuencia
20% de la altura
frecuente de la de un traumatismo de
anterior, posterior o
osteoporosis bajo impacto,
central de una
fundamentalmente
vértebra
entre D7 y L2.
Diagnóstico diferencial

 Osteomalacia
 En inmovilización prolongada acompañada de hipercalcemia.
 Con osteoporosis secundarias.
 Osteogénesis imperfecta
 Osteoporosis juvenil
 Atrofia de Sudeck: osteoporosis localizada, por lo general, postraumática.
 enfermedad de Paget.
 Hiperparatiroidismo.
DIAGNOSTICO
El objetivo de la cuantificación de la DMO inicial es proveer
• Criterios diagnósticos de osteoporosis
• Información pronostica sobre la probabilidad de fractura
• Estado basal sobre el que valorar la evolución de los pacientes
 DXA

DXA es actualmente la técnica de imagen ósea

cuantitativa más ampliamente utilizada para las
mediciones de DMO, tanto en la práctica clínica como
en los estudios de investigación
BMD es la cantidad de masa ósea y se puede expresar
como densidad de área (masa ósea por unidad de
superficie, expresado como g / cm 2 ) y la densidad
volumétrica (masa ósea por área de volumen,
expresado en g / cm 3 )
La columna lumbar es uno de los sitios
más utilizados para DXA.

La imagen muestra el
posicionamiento y el análisis
adecuados de la columna lumbar L1-
L4.

El diagnóstico debe hacerse sobre el

valor promedio de L1-L4; se deben
usar al menos dos vértebras.

DXA, absorciometría de rayos X de

energía dual; BMC, contenido mineral
corporal; DMO, densidad mineral
ósea.
 Trabecular Bone Score (TBS)

Es una medida

El T-score de la el
describe textura osea que puede
El Z-score expresa el numero
determinarse de forma simultanea con la DMO. Se
numero de DE que la DMO de DE que la DMO de un
correlaciona con la microarquitectura osea y con el
deriesgo
un sujeto difiere de la
de fractura. sujeto difiere de la DMO
DMO media esperada en media esperada en los
Los índices T y Z (T-score y Z-score) expresan unidades de
los sujetos sanos jóvenes de sujetos de su misma edad y
desviación estándar (DE).
su mismo sexo. sexo.
La puntuación de hueso
trabecular (TBS) es otra
herramienta adicional y más
reciente proporcionada por
DXA.

Ofrece un análisis indirecto

de la microarquitectura
ósea, siendo una
herramienta prometedora
para usar en adjunción con
el análisis de DMO
convencional.

DXA, absorciometría de
rayos X de energía
dual; DMO, densidad
mineral ósea.
BSALP =
Fosfatasa
alcalina
específica de
hueso, CTX =
Telopéptido
Colágeno de
enlaces
cruzados C
terminal tipo I,
P1NP = péptido
de extensión N
terminal
procolágeno 1.
 INDICE FRAX

 A pesar de su utilidad, la densidad ósea ha tenido desde el principio un

uso limitado en la predicción del riesgo de fractura en pacientes
individuales.
 a DMO no tiene en cuenta factores clínicos que predicen la fractura de
manera independiente
 se han elaborado modelos de predicción de fractura que combinan la
DMO y los factores de riesgo para estratificar mejor el riesgo de fractura.
 El modelo de predicción mejor conocido y utilizado es el FRAX.
algoritmo informático
basado en Internet
para definir el riesgo a
10 años de que una
persona sufra una
fractura de cadera o
una fractura
osteoporótica principal
(cadera, columna
vertebral sintomática,
antebrazo y húmero
proximal combinadas).
Tratamiento
Tanto en la prevención como en el tratamiento de la
osteoporosis es importante reducir los factores de riesgo,
prevenir las caídas y recomendar una nutrición optima .
Medidas generales

FRAX
Disminución
de factores
de riesgo
diseñado para mujeres
posmenopáusicas y hombres de 50
años o más
puede calcularse con DMO de cuello
femoral o con DMO de cadera total
Recomendaciones nutricionales
DOSIFICACIÓN: ADULTO -ALENDRONATO
Numerosas investigaciones con respecto a nuevas
estrategias de tratamiento han sido desarrolladas y
tienen como objetivo inhibir la resorción ósea
excesiva o aumentar la formación de hueso.
denosumab, un anticuerpo monoclonal que ejerce
su acción contra el activador del receptor del
ligando NF-kappa B
odanacatib, un inhibidor específico de la proteasa
catepsina K de los osteoclastos; y anticuerpos
monoclonales contra las proteínas antiesclerostina, la
glucógeno sintasa quinasa-3b y dickkopf-1, dos
inhibidores endógenos de la formación de hueso
El denosumab es un anticuerpo monoclonal
completamente humano anti-RANKL
aprobado por la FDA para el tratamiento de
la osteoporosis en las mujeres
posmenopáusicas y en los hombres