Anatomi fungsi dan

penyakit serta Kelainan

pada gigi dan jaringan
sekitar gigi
Oleh.Drg. Torry Duet Irianto,MM,MKes
pendahuluan

Pertumbuhan gigi susu

Usia kandungan akhir trimester I - awal
trimester II (usia kandungan 4—5  bulan)
proses pembentukan gigi seri susu atas dan
seri susu bawah
# Trimester 2
Usia kandungan 5—5,5 bulan sd usia kandungan 9
bulan. proses pembentukan gigi taring susu
Erupsi saat bayi berumur 16—20 bulan.
Usia kandungan 5 bulan sd usia bayi 6 bulan
proses pembentukanGigi geraham susu pertama.
Erupsi  usia bayi usia 12—16 bulan.
Akhir trimester II sd bayi berusia 10—12 bulan
proses pembentuka gigi geraham susu kedua
Erupasi  bayi berumur 20—30 bulan.
Gambaran Histologis Pertumbuhan gigi

5
Erupsi Gigi Susu
Erupsi gigi susu pertama anak saat ia berusia kurang
lebih 6 bulan.
Gigi yang pertama erupsi adalah gigi seri atas dan
bawah
tumbuh secara berpasangan
Bayi usia 12 bulan gigi seri akan menjadi 8 buah, 4 di
bagian atas dan 4 di bagian bawah. 
usia 2-4 tahun, gigi susu anak telah tumbuh
/erupsi semua.
Jumlah gigi susu ada 20 yaitu 10 pada bagian atas
dan 10 pada bagian bawah
Gigi permanen
 Gigi susu digantikan dengan gigi tetap.
 Pertumbuhan gigi tetap pada anak berusia 6 atau 7 tahun.
Urutan pertumbuhan gigi tetap hampir sama dengan gigi susu: 
 Gigi seri pertama rahang dan rahang bawah.
 Gigi seri kedua rahang dan rahang bawah.
 Gigi taring rahang atas dan rahang bawah. 
 Geraham kecil pertama rahang atas dan rahang bawah.
 Geraham kecil kedua rahang atas dan rahang bawah.
 Geraham besar pertama rahang atas dan rahang bawah.
 Geraham besar kedua rahang atas dan rahang bawah.
 Geraham bungsu rahang atas tahun dan rahang bawah.
 FLORA RONGGA MULUT
 Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan
anaerob lebih dari 400 ribu spesies bakteri.
 Perbandingan bakteri aerob dengan anaerob 10:1 sampai 100:1.
ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam
plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucous membrane, dorsum
lidah, saliva dan mukosa mulut.
 Infeksiodontogen dapat menyebar secara hematogen dan
limfogen, yang berasal dari gigi yang infeksi gigi. 
Gigi dan jaringan sekitarnya
Anatomi gigi manusia
 Email (Substantia adamantina)
Menutupi sebagian besar permukaan gigi.

Komposisi :
95% struktur anorganik  90% - 92% hidroksiapatit.
1% struktur organik dan
4% air
Ketebalan rata-rata pada incisal edge adalah 2 mm,
 Kekerasan melebihi tulang
 Kepadatan dan kekerasan enamel semakin berkurang, dari
lapisan terluar menuju dentino enamel junction (DEJ).
 Email (Substantia adamantina)

Kepadatan dan kekerasan enamel semakin

berkurang, menuju dentino enamel junction (DEJ).
Berjumlahjutaan enamel rods.
Hydroxyl apatit
- Ca10(PO4)6(OH)2
- 3 Ca3(PO4)2.Ca(OH)2
-Ca5 {OH(PO4)3} jarang dijumpai.
 dentin (substansia eburnea)
 Struktur menyerupai struktur tulang
 Lebih lunak dari enamel.
 Komposisi;
75% struktur anorganik(kristal hidroksiapatit),
20% organik kolagen dan
5% air.
 struktur dentin yang relatif lemah  jika infeksi bakteri pada enamel
menembus dentin lebih cepat mencapai lapisan pulpa.
 Di dalam struktur dentin terdapat tubulus, yang disebut sebagai tubulus
dentin terletak diantara serabut-serabut kolagen yg relatif banyak,
sehingga karies yg mencapai dentin akan lebih mudah meluas.
 Penampang tubuli dentinalis

Diagram illustrating the difference in

size and
number of in the dentinal floor between
a shallow, A,
and a deep, B, cavity preparation. (From
Trowbridge HO:tubules
Dentistry 82 2(4):22-29, 1982.)
Anastomosis dentin dengan
pulpa
Pulpa gigi

 diisi jaringan ikat halus tanpa adanya serabut elastis,

 serabut saraf dan pembuluh darah rambut. Serabut
kolagen disini ada dalam bentuk fibril terdapat
diantara sel-sel yang saling berhubungan.  
 Pada bagian tepi terdapat leretan sel, ondontoblas,
ditandai dengan inti yang lonjong terletak di basal
sitoplasmanya berbutir.
 Proses terjadinya karies
         Proses demineralisasi email. Sisa
makanan yang bergula (termasuk
karbohidrat) atau susu yang menempel pada
permukaan email akan bertumpuk menjadi
plak, media pertumbuhan yang baik bagi
bakteri.  menghasilkan asam melarutkan
Faktor penyebab karies
 Penyebab karies gigi digambarkan 4 lingkaran yang
saling berorientasi (multifaktoral).
- Host ( gigi dan saliva)
- Mikroorganisme (plak),
- Substrat (makanan) dan minuman
- Waktu,
- Faktor tidak langsung (faktor predisposisi )
- Faktor usia, pengetahuan, kesadaran dan kebiasaan
buruk.
Faktor terjadi karies
Penyakit Gigi
Bahasa Yunani,
Karies Gigi “ker” artinya
kematian.
Bahasa latin berarti
kehancuran.
Pembentukan lubang
pada permukaan gigi
disebabkan oleh
kuman (Srigupta,
2004).
Macam2 karies
Berdasarkan stadium karies ( dalamnya karies gigi ) terbagi 3 yaitu:
 - Karies Superficialismengenai email .
 - Karies Media mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah .
 - Karies Profunda  sudah mengenai lebih setengah dentin dan sudah
mengenai pulpa.
 Karies profunda ini dibagi lagi atas :
- stadium I  setengah dentin, biasanya radang pulpa belum dijumpai.
- stadium II  perbatasan dentin-pulpa. Biasanya disini telah terjadi radang
pulpa.
- stadium III  Pulpa telah terbuka. radang pulpa.
Karies gigi
 Diagnosa karies gigi

Hyperemia pulpa Periodontitis apikalis

Pulpitis partial akut Periodontitis
Pulpitis totalis akut Periapikal abses
Pulpitis kronis Gingivitis
Nekrose pulpa Gingival abses
Gangren pulpa Palatal Abses
 Hyperaemia pulpa Pulpitis partial akut

 Karies gigisupeficialis  Karies gigi  Media

 Rangsangandingin mulai  Rangsangan dingin 
memberi respon linu respon linu
 Rangsangan panas tidak  Rangsangan panas tidak
ada respon ada respon
 Perkusi  tidak ada respon  Ada nyeri spontan
 Perkusi  tidak ada respon
 Pulpitis totalis akut Pulpitis kronis

 Karies gigi profunda  Karies

gigi  Media sd
 Rangsangan dingin respon profunda
linu sekali  Rangsangan dingin 
 Rangsangan panas tidak respon linu
ada respon  Rangsangan panas tidak
 Sangat nyeri ada respon
 Perkusi  Sewaktu-waktu nyeri
 ada respon sakit
 Perkusi ada atau tidak
ada respon
 Gangren pulpa Nekrose

 Karies gigi profunda  Karies gigi  (-)

 Rangsangan dingin tidak  Rangsangan dingin 
ada respon linu respon linu
 Rangsangan panas tidak  Rangsangan panas tidak
ada respon ada respon
 Perkusi bisa tidak ada  Perkusi  tidak ada respon
respon, bisa ada respon
 Hyperaemia pulpa Pulpitis partial akut

 Karies gigisupeficialis  Karies gigi  Media

 Rangsangandingin mulai  Rangsangan dingin 
memberi respon linu respon linu
 Rangsangan panas tidak  Rangsangan panas tidak
ada respon ada respon
 Perkusi  tidak ada respon  Perkusi  tidak ada respon
 Hyperaemia pulpa Pulpitis partial akut

 Karies gigisupeficialis  Karies gigi  Media

 Rangsangandingin mulai  Rangsangan dingin 
memberi respon linu respon linu
 Rangsangan panas tidak  Rangsangan panas tidak
ada respon ada respon
 Perkusi  tidak ada respon  Perkusi  tidak ada respon
 GIGI NEKROSE PALATAL
SEHAT PULPA
PULPITIS ABSE
AKUT GINGIVAL
PULPITIS PARTIALIS ABSES
AKUT
PULPITIS GINGIVITIS
AKUT
TOTALIS
HIPEREMIA GANGREN PLEGMON
PULPA PULPA
PERIODONTITIS
PULPA APIKALIS
POLIPS
PULPITIS
KRONIS
GINGIVAL PERIODONTAL
POLIP ABSES

SUBLINGUAL MANDIBULAR
ABSES ABSES
Gingival polips
abses gingival
Radiografi gingival abses
Radografi periapikal abses
Phlegmon/ Ludwig's angina
  adalah suatu penyakit penyebaran infeksi secara difus
progresif dengan cepat yang menyebabkan tumpukan nanah
pada daerah rahang bawah kanan dan kiri (submandibula) dan
dagu (submental) serta bawah lidah (sublingual), menyebabkan
gangguan jalan nafas dengan gejala berupa  perasaan tercekik
dan sulit untuk bernafas secara cepat 
Phlegmon/ Ludwig's angina
Impaksi Molar 3 pada rahang bawah
Impaksi Molar 3 pada rahang atas
Hutchnson’s teeth  karena syphilis congenital
 Pada gigi insisif  lebar pada
bagian servikal, sempit pada
bagian incisal dan tonjolan-
tonjolan (notch) pada edge
incisal.
 Pada gigi Molar permukaan
oklusalnya terdapat tuberkel
kecil-kecil ganda, dengan cusp
yang perkembangannya jelek,
terlihat seperti buah murbei
(mulberry molars)
Penyakit pada lidah
 SARIAWAN
canker sores/ ulkus aftosa/stomatitis
 Pada mukosa mulut (pipi bagian dalam, gusi, langit2 dan
lidah).
 Penyebab : kekurangan vitamin C, alregi, makanan / minuman
yang terlalu panas, kekurangan asupan zat besi, atau
penurunan daya tahan tubuh.
 Merupakan luka terbuka yang bisa menimbulkan rasa nyeri.
 Dalam ukuran kecil  diameter kurang dari 1 cm
 Bisa 2 - 3 lokasi
 Biasanya sembuh dalam waktu kurleb 10 hari tanpa bekas
Anatomi lidah
papila

 Permukaan lidah memiliki tekstur karena adanya tonjolan-

tonjolan yang disebut papila, Ada tiga papila
 Papilafiliformis berada di dorsum linguae (punggung lidah)
dan bentuknya serupa benang halus (fili berarti benang)
 Papila sirkumvalata,  berbentuk bulat (sirkum berarti
bulat) dan tersusun membentuk huruf V di bagian belakang
lidah
 Papilafungiformis,  seperti jamur (fungi berarti jamur) dan
berada di bagian depan lidah.
Taste bud
 Pada papila terdapat taste bud (tunas pengecap) yang membantu
kita dalam mengidentifikasi rasa yang berbeda-beda pada
makanan.
 Makanan yg masuk mulut melarut dalam saliva  kontak
dengan taste bud  merangsang impuls syaraf (microvilli)
(serabut syaraf) meneruskan ‘pesan’ ke  otak otak
mempersepsikan rasa.
 Papila sirkumvala dan fungi formis  mengidentifikasi rasa.
 Papila filiform  mencengkram makanan.
Histologi taste bud
A. Taste buds
B. Taste canal
Lidah
 Lidah adalah salah satu dari lima alat indera yang dimiliki oleh manusia.
 Fungsi sebagai pengecap rasa (khemoreseptor)

Lidah terdiri atas otot-otot rangka. Otot-otot dalam lidah ini disebut sebagai
otot-otot lurik. Otot lurik adalah otot yang digunakan untuk pergerakan. Selain
otot lurik lidah juga terbuat dari membran-membran mukosa.
 Saat bayi masih dalam kandungan, lidahnya terbentuk sejak embrio berusia 4
minggu kehamilan.
Paling sering
ditemukan
10% dari
populasi.

Wanita lebih
mudah
terserang
daripada
pria.
  Lida berpulau-pulau ,
Geografic Tongue
 warna merah, licin
 Bila parah  dikelilingi
pita putih tebal.
 biasanya terjadi anak
usia di atas 2 tahun.
 seringkali penderita
alergi makanan.
 Seringkali terjadi pada
gangguan saluran cerna.
 Lidah seperti peta, berpulau-pulau ,warna merah, lebih licin
Bila parah akan dikelilingi pita putih tebal.
 biasanya terjadi pada anak usia di atas 2 tahun.
 seringkali penderita alergi.
 Seringkali terjadi pada gangguan saluran cerna.
 bisa alergi makanan.
Atropic Glossitis

Lidah terlihat licin

dan mengkilat baik
seluruh bagian lidah
maupun hanya
sebagian kecil.
Penyebab yang paling
sering kekurangan zat
besi.
Jadi banyak
didapatkan pada
penderita anemia.
Fissured Tongue
 Lidah akan terlihat
pecah-pecah.
 Bisa satu ditengah,
 Bisa juga bercabang2
Coated Tongue
 Lapisan berwarna putih, kuning atau kecoklatan pada
permukaan lidah, krn akumulasi bakteri, food debris.
penyakit periodontal memperparah  terbentuk poket
periodontal peningkatan leukosit pada saliva  leokosit
terakumulasi pada permukaan lidah (Danser et al, 2003).

 Usia tua  prevalensi lebih tinggi.

 Oral hygiene yg buruk
 Pengurangan saliva  akumulasi food debris.
Oral candidosis  Penyebabnya
jamur candida
albicans.

 Lidah tertutup
lapisan putih
 Dapat dikerok.
Kanker Lidah
 Kankerlidah Kondisi ini biasanya muncul sebagai sel skuamosa
(tempat, benjolan putih atau ulkus) pada lapisan luar lidah.
 Studi  nikotin dan ketergantungan alkohol  insiden tinggi
terjadi kanker lidah.
 Lebihdari 10.000 orang Amerika didiagnosa setiap tahun dengan
kanker lidah.
 Kankerlidah yg berkembang pada dua-pertiga depan dari lidah,
 kanker rongga mulut/ kanker lidah mulut.
 Kanker
lidah yang berkembang pada sepertiga sisanya lidah
kanker dasar lidah sebagai orofaringeal kanker.
Kangker lidah
 Pengobatan kanker lidah berdasarkan stadium kanker
 operasi, radioterapi atau kemoterapi.
 Kankerpada dasar lidah biasanya dengan kombinasi
kemoterapi dan radioterapi  kemoradiasi, kadang-
kadang diikuti dengan pembedahan.
Kelainan Pada Lidah
Kelainan Kongenital
 Microglossi

Lidah lebih kecil dari normal. Microglossi dengan micrognatia

disebut Sindroma Pierre-Robin.

 Macroglossi

Lidah sangat besar, mudah terkena infeksi. Disebabkan

kretinisme kongenital dan idiopatik (mungkin hipotiroid pada
ibu ).
 Median Rhomboid Glossitis
Papilla lidah tidak tumbuh.
seperti radang
secara patogenesis kelainan ini bersifat kongenital.

 Tuberkulum impar 
pada bagian tengah lidah tidak tertutup oleh kedua tuberkulum
lateral lidah, sehingga tanpa epitel dan berbentuk belah
ketupat.
 Tounge Tie
Lidah seperti dasi. gangguan komunikasi karena frenulum lidah
terlalu panjang.
 Scrotal Tounge
Lidah seperti skrotum dengan fisura-fisura terlalu dalam
dan rugae-rugae kasar.

 Bifid Tounge
Lidah terbelah akibat perpaduan lidah kanan dan kiri
terganggu.

Tie Tounge, Scrotal Tounge, dan Bifid Tounge merupakan

merupakan kelainan kongenita ldan ukuran lidah lebih kecil
dari normal.
Penyakit Pada Bibir
Angioedema
 Pembengkakan bibir karena reaksi alergi
terhadap makanan atau minuman
tertentu, obat-obatan, udara dingin dan
panas.
 Terkadang penyebabnya tidak diketahui.

 Penyebab dapat herediter.

 Pengobatan pembengkakan pada bibir
diberikan tergantung pada penyebabnya.
 Salep kortikosteroid mengurangi
Cheilitis angularis
 Peradangan pada pada sudut mulut. 
 sakit, terdapat luka, merah, pecah dan bersisik.
 Penyebab bakteri, jamur, reaksi alergi (sebab paling sering)

 Kekurangan Vitamin B2 (Riboflavin) salah satu sebab utama

 Bibir keringpecah-pecah  meradang (tanda utama kekurangan
vitamin B2) mengenai kulit/mukosa di sudut mulut  retakan
cheilitis angularis.
 di negara maju jarang terjadi
 Sering mengiler (drooling)  sudut

mulut menjadi basah dalam waktu

lama  tumbuhnya bakteri atau jamur

cheilitis angularis.

 Gigi palsu yang tidak pas  ada ruang

untuk tumbuhnya bakteri atau jamur.

 Sinar matahari yang berlebihan 

pecah-pecah di sudut mulut

Melanotic macule
 Bintik coklat sampai hitam pada bibir karena paparan sinar matahari.
 Umumnya terjadi pada orang berkulit putih.
 Ukuran berkisar antara 1-8 mm dan cenderung tidak berubah baik dalam
ukuran dan warna.
 Selain itu perubahan warna pada bibir terjadi pada penyakit sindroma
Peutz-Jeghers dan Kawasaki.
 Sindroma Peutz-Jegher merupakan kelainan herediter dimana terjadi
pembentukan polip-polip pada bibir yang berisiko untuk terjadinya kanker.
 Pada sindroma Peutz-Jegher ditemukan adanya bercak-bercak
hiperpigmentasi pada mulut, tangan, dan kaki yang merupakan tanda awal
yang muncul dan memegang peran penting untuk diagnosis dini penyakit.
 Kerap kali ditemukan pada gusi, langit-langit keras mulut (palatum durum),
pipi bagian dalam dan bibir.
 Penyakit kawasaki
Gangguan terhadap kondisi darah
Karena faktor genetika.
bintik bintik hitam dan kecokelatan
menyerang anak anak usia dibawah 8 tahun
luka luka pd bibir, pecah pecah, Kering dan mudah
mengalami iritasi.
Melanotic macule

Sindroma Peutz-Jegher
Herpes simpleks

 Sering menyerang orang dewasa dan tua.

 Panas, gatal, nyeri dan bibir tidak nyaman ketika makan.
 Herpes dibagi menjadi 2  herpes simpleks dan herpes
zoster.
 Herpes simpleks terjadi pada bibir serta kelamin,
 Herpes zoster terjadi pada bagian kulit.
cleft lip and cleft palate

 cleft lip /bibir sumbing dan cleft palate /celah pada langit-
langit  cacat lahir .
 terbelah pada bibir atas atau pada langit-langit atau keduanya.
 Perkembangan struktur wajah pada bayi sejak dalam kandungan
tidak menutup sepenuhnya.
 2 bulan pertama kehamilan, janin di dalam rahim  pembentukan wajah
termasuk bibir dan langit-langit.
 Pada keadaan tdk normal pembentukan bibir dan langit-langit tidak
mengalami penutupan sama sekali atau terjadi sebagian.
 Kebanyakan kasus bibir sumbing dan celah pada langit-langit disebabkan
oleh interaksi faktor genetik dan juga faktor lingkungan seperti, Paparan
asap rokok, alkohol, obat-obatan tertentu dan virus tertentu.
sekian