Câncer Esofágico

Prof. Péricles Vasconcelos

Clínica do Aparelho Digestivo
 Prevalência

2-7% de todas as neoplasias

25 casos para 100.000 hab. no Brasil

Mais comum em homens

incidência entre 50-60 anos de idade

 Fatores etiológicos

Álcool
Fumo
Quando associados aumentam em 44
vezes a incidência de câncer de
esôfago
Ingesta de Mate quente no Sul da
América do Sul
 Doenças predisponentes
Tilose (20%) cromossomo 17

Megaesôfago (4%)

Doença de Barrett (2,5-4,5%)

Estenose cáustica (mais de 10 anos)

 Diagnóstico

Deve ser PRECOCE

Disfagia progressiva (75-90%)
Perda de peso
Tosse crônica
Regurgitação
Sialorréia
Dor (30%)
 HISTOLOGIA

Carcinoma epidermóide
(espinocelular)

Adenocarcinoma
 Diagnóstico

Anamnese e exame físico

Endoscopia digestiva alta com

biópsia

Exame citológico

Rx de esôfago contrastado
 Estadiamento

Endoscopia digestiva alta

Ecografia transesofágica
Broncoscopia
Rx de esôfago contrastado
Rx de tórax com esôfago contrastado
Tomografia Computadorizada de tórax
Ecografia abdominal total
Espirometria
 Estadiamento

Geralmente é pré-operatório

Avalia a extensão da doença

Avalia ressecabilidade cirúrgica (T N M)

Possibilita avaliar o prognóstico

 Estadiamento

T1- invasão submucosa

T2- invasão muscular própria
T3- invasão da adventícia
T4- invasão de estruturas adjacentes

N1-metástases linfonodais
M1- metástases a distância
 Estadiamento

Estádio TNM Prognóstico

I T1 NoMo 60%
II T2 N0Mo 31%
T1N1Mo
III T3T4 20%
NoN1
IV M1 4%
 Prognóstico

A mortalidade cirúrgica é de 5-10%

A sobrevida global em 5 anos é de 5%.

Após ressecção curativa: 20% em 5 anos.

À sobrevida é de 30% para o epidermóide

e 10% para adenocarcinoma.
 Tratamento cirúrgico

ESOFAGECTOMIA

Trans-hiatal

Tóraco abdominal

Tóraco- abdominal-cervical
Câncer Gástrico
 Prevalência
 Global : 880 mil casos novos/ano;
Segunda causa de morte por câncer;

 Alta Prevalência: Ásia. No Brasil (Estimativas

de 20.640 casos novos (2003).

 Estimativas de 640 casos novos no Ceará

(2003).

PARKIN, D. M; PISANI, P; FERLAY, J. Int J Cancer, v.80, p.827-841, 1999.

INCA - Instituto Nacional do Câncer, 1998.
 Fatores Associados

Dieta H. pylori

Câncer Gástrico

Fatores
Hábitos Genéticos
 Câncer Gástrico
“tipo intestinal” de Laurén

Mucosa Normal

Virulência Gastrite Crônica Associada ao H. pylori

H. pylori Alterações
Vac A s1, Vac A Genéticas e
Gastrite Atrófica epigenéticas,
m1, Cag A +
Dieta IL 1ß, IL 1 e
TNF, redução
Metaplasia Intestinal de telomerase

Displasia

Câncer

Correa, P; Cancer Res, v.52, p. 6735 - 6740, 1992.

 Câncer Gástrico
H. pylori “tipo difuso” de Laurén
MUCOSA NORMAL
Helicobacter pylori Instabilidade genética

ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS

mutação/perda E-caderina e p53

LOH 17q21 ciclina E

CÂNCER INICIAL
mais mutação E-caderina e p53
K-SAM c-MET

CÂNCER AVANÇADO (TAHARA, 2002)

 Adenocarcinoma (95%)

INTESTINAL DIFUSO
Comum Raro
Homem Mulher
Idoso Jovem
Lesões precursoras Imprevisível
H. pylori e dieta “H. pylori “ e genética
Crescimento lento Crescimento rápido
No início cura Cura improvável
Gastrite crônica
H. pylori

- Infecção bacteriana mais prevalente do

planeta (PARSONNET et al., 1991).

- Principal agente etiológico em mais de

95% das gastrites (KUIPERS, 1998).
Reconhecido carcinógeno grupo I pela
OMS (IARC-OMS, 1994).
Metaplasia intestinal

É a mais estudada lesão precursora de

câncer gástrico, com risco 10 vezes mais
elevado (LEUNG; SUNG, 2002).
Metaplasia completa está associada a baixo
risco de câncer. Incompleta apresenta risco
4 vezes maior que a completa
(MATSUKURA et al., 1980; FILIPI et al.,
1994).
Metaplasia intestinal
H. pylori

- 50% dos pacientes com pangastrite crônica

H. pylori positivo evoluem para lesões
precursoras do câncer (SIPPONEN et al.,
1998).
- Não está claro se H. pylori, isoladamente,
causa metaplasia. Outros fatores ambientais e
a genética podem influenciar (SHIAO et al.,
1994).
 Fatores Genéticos

 História Familiar

 Grupo Sangüíneo A

 HLA-DQA1*0102 / HLA-DQB1*0401

 Polimorfismo gene IL-1ß

 Mutação em p53 e outros genes

 E-caderina-catenina
Carcinogênese
Gástrica
apoptose p53 proliferação celular
 Carcinogênese
Gástrica p53

crescimento celular e proliferação apoptose

C-------------------------------------------------CCCCCC---------------CCC
+ - + -
Oncogenese Gene supressor Gene Gene Gene
ativados de Tumor reparador apoptóico antiapoptóico

Ex: c-MET P53 MSH2 Fas BCL 2

c-ERBB 2 E-caderina MLH1 BAX Telomerase

 Sintomas
Assintomático
Dispepsia
Perda de peso, anorexia, fadiga, sensação de
plenitude gástrica, vômitos, náuseas e
desconforto abdominal.
Massa palpável, hepatomegalia, Virchow e
nódulos periumbilicais.
Hematemese ou melena ocorre em cerca de
10 a 15%.
 Diagnóstico

Endoscopia Digestiva Alta com

biópsia para exame histopatológico.

Ecoendoscopia

Outros para estadiamento

 Tratamento

Cirúrgico: Gastrectomias com

linfadenectomias

Quimioterapia

Radioterapia
Prevenção e Diagnóstico precoce
Dieta
Erradicar H. pylori
Não fumar
Diminuir álcool e sal
Dispepsia persistentes fazer Endoscopia
com biópsia
> 45 anos dispéptico = Endoscopia com
biópsia.
Diagnóstico endoscópico
 Diagnóstico do H. pylori

 Teste rápido da Urease

 Biópsia para exame

Histopatológico
 Outros Cânceres

Linfoma

Carcinóide gástrico

Leiomiossarcoma

Outros Sarcomas

Metástase