CENTRO DEL HAMBRE Y

SACIEDAD
 DEFINICIONES
• Hambre: Necesidad fisiológica
de ingerir alimentos.

• Apetito: Antojo o elección de

un determinado alimento.

Gonzalez M.. (2006). Regulación neuroendócrina del hambre, la saciedad y mantenimiento del balance energético. Febrero 22, 2018, de
Medigraphic Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/invsal/isg-2006/isg063i.pdf
 DEFINICIONES

• Plenitud: En cuanto se finaliza

la ingestión.

• Saciedad: Inhibición de la
sensación de hambre.

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¿CÓMO
FUNCIONA?
 NÚCLEO ARQUEADO

• Núcleo hipotalámico Ventro-medial: centro de saciedad (Neuropéptidos

anorexigénicos).
• Hipotálamo lateral: centro de hambre (Neuropéptidos oroxigénicos).

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REGULACIÓN A CORTO PLAZO
 REGULACIÓN
DE HAMBRE

Receptores neurosensoriales:
receptores externos.

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 REGULACIÓN DE
HAMBRE

Factores gastrointestinales:
Contracción Rítmica Gástrica

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 REGULACIÓN DE HAMBRE

• Factores Metabólicos
• Glucemia: mediada por el nervio Vago. Descenso del 12%
(10-15 mg/dL)

• Índice metabólico: disminución en oxidación de

carbohidratos. Incrementa Melanina (péptido
orexigénico).

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 REGULACIÓN DE HAMBRE

• Señales moleculares periféricas

• Hormonas Tiroideas: Estimulan el
metabolismo basal

• Glucocorticoides: Antagónicos de leptina e

insulina en efectos anorexigénicos.

• Grelina: Predominante del estómago

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 REGULACIÓN DE HAMBRE

• Señales moleculares centrales

• Noradrenalina: Estimula el hambre
en receptores A2 en el Núcleo
paraventricular

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 REGULACIÓN DE
LA SACIEDAD
• Factores gastrointestinales
post-absortivos: Distensión de
paredes gastrointestinales. A
través del nervio Vago.

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 REGULACIÓN DE LA
SACIEDAD

Factores metabólicos: incremento

en utilización de glucosa.

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 REGULACIÓN
DE LA
SACIEDAD
• Señales moleculares
periféricas:
• Colesistocinina (CCK):
Células I de duodeno y
yeyuno. Estimula
contracción de vesícula
biliar (secreción de
enzimas) y píloro
(distensión gástrica).
 REGULACIÓN DE
LA SACIEDAD

• Señales moleculares
periféricas:
• Amilina: En célula B
pancreática. Co-secretada
con Insulina. Elevación de
Serotonina y Dopamina.
Efecto sinérgico con CCK.

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 REGULACIÓN DE
LA SACIEDAD
• Señales moleculares
periféricas:
• Péptido liberador de
gastrina (GRP): Liberación
de gastrina. Disminución
de vaciamiento gástrico.

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• Señales moleculares periféricas:
• Péptidos similares al glucagón (GLP): Células L del íleon.
Receptores en nervios aferentes del hígado. Estimulan REGULACIÓN DE
secreción de insulina, inhiben glucagón. Lo estimulan LA SACIEDAD
Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y
péptido liberador de gastrina (GRP)
 REGULACIÓN DE LA SACIEDAD

• Señales Moleculares Centrales

• Serotonina: efectos anorexigénicos en CH
• Noradrenalina: activación de receptores A1 y B. efectos anorexigénicos

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REGULACIÓN A LARGO PLAZO
 REGULACIÓN DEL HAMBRE

• Neuropéptido Y: Receptores Y1 y Y5 en hígado y tejido adiposo: síntesis de enzimas

lipogénicas. Incrementan ingesta de alimentos.

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 REGULACIÓN
DEL HAMBRE
• Proteína Agouti (AgRP): Mayor
potencia orexigénica. Durante
el ayuno. Disminuye
termigénesis en tejido graso.

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 REGULACIÓN
DEL HAMBRE
Galanina: Estimula CRH
y NPY. Equilibra a los
dos sistemas.

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 REGULACIÓN DEL HAMBRE

• Orexinas A y B: Producidas en Hipotálamo lateral, intestino y páncreas. Estimulan el

hambre y la secreción de glucagón pancreático; disminuyen la secreción de insulina
dependiente de glucosa. Ayuno e hipoglucemia.

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 REGULACIÓN
DEL HAMBRE

• Grelina: Secretagogos de la
hormona del crecimiento.
Principalmente en estómago.
Eleva el peso corporal,
disminuye la utilización de
grasa; incrementa la
expresión de NPY y AgRP.
 REGULACIÓN DE LA
SACIEDAD

• Leptina: Principalmente en
adipocitos. Estimulada por GC y
estrógenos. Principal reguladora
de conducta alimenticia y peso
corporal. Penetra en el SNC.
Receptores en células
endoteliales de capilares
cerebrales.

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 REGULACIÓN DE
LA SACIEDAD
• Insulina: penetra en el SNC. ayuda a
la formación de tejido graso y
aumenta la producción de leptina.
disminuye la expresión de NPY

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 REGULACIÓN DE LA SACIEDAD

• Péptido PYY: en el tracto gastrointestinal en cantidad proporcional al contenido

calórico de los alimentos. agonista del receptor 2 del NPY (Y2R). activa las neuronas
productoras de propiomelanocortina (POMC).

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REGULACIÓN DE LA
SACIEDAD

• Sistema de melanocortinas:
receptores MC3R y MC4R producen
efecto anorexígeno central. MC4R
exclusivamente neuroendocrino
activo en NPV, hipotálamo
dorsomedial y el área hipotalámica
lateral
 REGULACIÓN DE LA SACIEDAD

• Citosinas: a IL-6 y el TNFα inhiben el apetito y modifican la sensibilidad de los

tejidos a la insulina y/o la leptina. Anorexia y severa acción catabólica en el tejido
adiposo disminuye la adiposidad y conduce a la pérdida de peso corporal.

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