El sueño características

uso, abuso y dependencia de

sustancias:
Depresoras---estimulantes

DR. RAFAEL ARTURO SALAZAR EGUSQUIZA

MEDICO PSIQUIATRA
 Contenido

A. Sueño
1. Definición
2. Aspectos históricos
3. Fisiología del ciclo vigilia-sueño
 Sueño – Definición

• Conductualmente:1
1. Disminución de la actividad motora
2. Disminución de la respuesta a la estimulación
3. Postura en decúbito con ojos cerrados
4. Fácil reversibilidad (distingue de estados
patológicos) 2
• Proceso involuntario que ocurre solo cuando
existen las circunstancias ambientales e internas
adecuadas2
1. Kandel E., Schwartz J., Jessell T. Principios de Neurociencia. 4ta edición. Madrid: McGraw Hill-
Interamericana. 2001
2. Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of
Psychiatric Practice. 2005; 11 (2): 102-115
 Aspectos históricos
• Filósofos hindus (S. XVI-XI AC): civilización del valle de
Indus
– Prajna: sueño sin ensoñación (inconsciencia)
– Taijasa: sueño con ensoñación (conciencia interna-revivir
memorias del pasado)
• Berger (1924): EEG cuando se inicia el sueño existen
cambios EEG (Bajo voltaje pasa a alto voltaje y baja
frecuencia)
• Klaue (1937): Secuencia sueño ligero (ondas lentas)
y sueño profundo ( velocidad + baja amplitud +
relajación muscular + sacudidas musculares)
Datta S., MacLean R. Nurobiological Mechanisms for the Regulation of Mammalian Sleep-Wake
Behavior: Reinterpretation of Historical Evidence and Inclusion of Contemporary Cellular and
Molecular Evidence. Neurosci Biogehav Rev. 2007; 31 (5): 775-824
 Aspectos históricos
• Aserinsky y Kleitman (1953): describen sueño
REM: monitorizaron MO, EEG, FC, FR y
movimientos MOR en salvas (luego de 90-120
min del inicio)
• Dement (1955): asoció sueño REM y ensoñaciones
• Kleitman y Dement (1957): caracterizaron 4
estadíos del sueño NREM
• Jouvet (1959): “sueño paradójico” (actividad
cortical rápida + atonía muscular)

Datta S., MacLean R. Nurobiological Mechanisms for the Regulation of Mammalian Sleep-Wake
Behavior: Reinterpretation of Historical Evidence and Inclusion of Contemporary Cellular and
Molecular Evidence. Neurosci Biogehav Rev. 2007; 31 (5): 775-824
 ¿Cómo estudiamos el sueño?
• Polisomnografía: EEG,
EMG, EOG, flujo
aéreo, movimientos
del tórax, oximetría,
EMG de tibial
anterior
• 3 estados fisiológicos:
– Vigilia
– Sueño NREM
– Sueño REM

1. Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of Psychiatric
Practice. 2005; 11 (2): 102-115
2. Grigg-Damberger M. Normal Sleep: impact of age, circadian rhythms, and sleep debt. Continuum
Lifelong Learning Neurol. 2007;13(3):31–84
 Vigilia
Vigilia
EEG bajo voltaje 10-30 µV y alta frecuencia 16-25 Hz 1
Vigilia relajado con ojos cerrados 2
Actividad sinusoidal (α) 20-40 µV y 9-11 Hz
EMG movimientos faciales (mímicos)

Ondas
alfa

1. Kandel E., Schwartz J., Jessell T. Principios de Neurociencia. 4ta edición. Madrid: McGraw Hill-
Interamericana. 2001
2. Ropper A., Brown R. Principios de Neurología de Adams y Victor. 8ava Edición. México: McGraw Hill-
 Vigilia

Mecanismos promotores de vigilia:

1. Células noradrenérgicas – LC
2. Células serotoninérgicas – NR
3. Células colinérgicas – TPP/TLD*
4. Células glutamatérgicas – FRM*
5. Células dopaminérgicas – SN/ATV*
6. Células histaminérgicas – HP/NTM
7. Células hipocretinérgicas – HL
8. Células colinérgicas – proscencéfalo
basal
9. Núcleo supraquiasmático
10.Corteza prefrontal

1. Kandel E., Schwartz J., Jessell T. Principios de Neurociencia. 4ta edición. Madrid: McGraw Hill-
Interamericana. 2001
2. Ropper A., Brown R. Principios de Neurología de Adams y Victor. 8ava Edición. México:
McGraw Hill-Interamericana. 2005
 Sueño No REM - “sueño tranquilo” “sueño
sincronizado”
Fase 1 NREM (2-5%) 1,2,3
Cierre ojos, pupilas más
pequeñas
EEG voltaje más bajo y
frecuencias mixtas (2-7Hz)3
Perdida de ondas α 1
Incremento ligero en la
amplitud del EEG2
MO lentos y rodantes
Disminución en el tono SUEÑO NO REM:3
muscular • FC, PA, FR: disminuidos, regulares
• Respuesta a hipoxia e hipercapnia:
disminuida
1. Ropper A., Brown R. Principios de Neurologia de Adams y Victor. 8ava Edicion. Mexico: McGraw Hill-Interamericana. 2005
2. Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of Psychiatric Practice. 2005; 11 (2):
102-115
3. Grigg-Damberger M. Normal Sleep: impact of age, circadian rhythms, and sleep debt. Continuum Lifelong Learning
 Sueño No REM - “sueño tranquilo” “sueño
sincronizado”

Fase 2 NREM (45-55%) 1,2 Huso del sueño Ondas

Enlentecimiento del EEG con
incremento en la amplitud
Husos del sueño: salvas de ondas
sinusoides de 12-14 Hz (0.5-2 seg)
Ondas K: ondas bifásicas episódicas
de alto voltaje y gran amplitud (sobre
fondo de voltaje bajo)
Mayor reducción del tono muscular

1. Ropper A., Brown R. Principios de Neurología de Adams y Victor. 8ava Edición. México: McGraw Hill-Interamericana. 2005
2. Kandel E., Schwartz J., Jessell T. Principios de Neurociencia. 4ta edición. Madrid: McGraw Hill-Interamericana. 2001
3. Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of Psychiatric Practice. 2005; 11 (2): 102-115
 Sueño No REM - “sueño tranquilo” “sueño
sincronizado”
Fase 3 y 4 “sueño de ondas
lentas” (23%)
Fase 3:1,2
Ondas delta lentas (0.5-2 Hz) de
gran amplitud y alto voltaje (75uV)
(20-50% del trazado)3
Pupilas más pequeñas, reactivas
Tono muscular bajo 3

Fase 4: 1,2
Incremento de actividad de ondas
lentas – domina EEG (mayor al
50% del trazado) 3
1. Ropper A., Brown R. Principios de Neurología de Adams y Victor. 8ava Edición. México: McGraw Hill-Interamericana. 2005
2. Kandel E., Schwartz J., Jessell T. Principios de Neurociencia. 4ta edición. Madrid: McGraw Hill-Interamericana. 2001
3. Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of Psychiatric Practice. 2005; 11 (2): 102-115
 Sueño REM - “ondas rápidas” “no
sincronizado”
• 20-25% del sueño total
• Atonía muscular
• Acción motora fásica2
• Descargas de movimientos
oculares rápidos1
• EOG: ondas picudas de
gran amplitud2
• EEG desincronizado: alta
frecuencia y voltaje SUEÑO REM:
mezclado (2-7Hz)2 • FC, PA y FR: variables, mayores
que NREM
• Respuesta a hipoxia e hipercapnia:
muy disminuida
1. Ropper A., Brown R. Principios de Neurología de Adams y Victor. 8ava Edición. México: McGraw Hill-Interamericana. 2005
2. Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of Psychiatric Practice. 2005; 11 (2): 102-115
 Hipnograma

Buysse D. Diagnosis and Assessment of Sleep and Circadian Rhythm Disorders. Journal of Psychiatric
Practice. 2005; 11 (2): 102-115
 USO NOCIVO O CONSUMO PERJUDICIAL DE
SUSTANCIAS: DEPRESORAS-ESTIMULANTES

• DEFINICION:
Patron de consumo de una sustancia
psicoactiva que causa dano a la salud.
El dano puede ser fisico (Como en los casos de
Hepatitis por la autoadministracion de
sustancias psicoactivas inyectables ), o mental
(por ejemplo, en los episodios de trastorno
depresivo secundario a una ingesta masiva de
alcohol).
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Evidencia de que el uso de una sustancia ha causado al
individuo un dano somatico o alteraciones psicologicas
incluyendo alteracion del juicio o de la conducta que
podrian llevar a discapacidad o tener consecuencias para
las relaciones interpersonales.
 La naturaleza del dano debe ser claramente identificable.
 La forma de uso ha persistido durante al menos un mes o
se ha presentado reiteradas vecesen un periodo de doce
meses.
 El trastorno no satisface criterios para ningun otro
trastorno mental o del comportamiento relacionado con
la misma drogaen el mismo periodo de tiempo (excepto
para I.A.)
 SINDROME DE DEPENDENCIA

DEFINICION:
Conjunto de fenomenos del comportamiento, cognitivos y fisiologicos
que se desarrollan luego del consumo repetido de la sustancia en
cuestion entre los cuales se cuentan caracteristicamente los
siguientes: un poderoso deseo de tomar la droga, un deterioro de la
capacidad para autocontrolar el consumo de la misma, la persistencia
del uso a pesar de consecuencias daninas , una asignacion de mayor
prioridad a la utilizacion de la droga que a otras actividades y
obligaciones, un aumento de la tolerancia a la droga y a veces, un
estado de abstinencia por dependencia fisica. Puede haber
sindromes de dependencia de una sustancia especifica (por ejemplo:
tabaco,alcohol o diazepam) o de una variedad mas amplia de
substancias farmacologicamente diferentes.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Tres o mas de las siguientes manifestaciones deben haber
aparecido simultaneamente durante al menos un mes o si
han durado menos de un mes, deben aparecer
simultaneamenteen un periodo de doce meses:
1) Deseo intenso o vivencia de una compulsion a consumir la
sustancia.
2) Disminucion de la capacidad para controlar para controlar
el uso de la sustancia, unas veces para evitar el uso, otras
para poder terminarlo y otras para controlar la cantidad
consumida, como se evidenciapor: tomar la sustancia
durante mas tiempo del que se pretendia o por un deseo
persistente o por esfuerzos para reducir el uso sin exito.
3) Un cuadro fisiologico de abstinencia cuando se
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
3) Consume menos sustancia o cuando se termina el uso ,
apareciendo el estado de abstinencia caracteristico por la
sustancia (o alguna parecida) con la intencion de evitar los
sintomas de abstinencia.
4) Evidencia de tolerancia a los efectos de la sustancia tales
como una necesidad de aumentar significativamente las
cantidades de la sustancia necesaria para conseguir la
intoxicacion o el efecto deseado o una marcada
disminucion del efecto con el uso de la misma cantidad
de sustancia. En los estadios mas avanzados puede
suceder el fenomeno contrario.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
5) con el uso de la sustancia que se manifiesta por el
abandono de otras fuentes de placer o diversiones en
favor del uso de la sustancia: o en gran parte del
tiempo empleado en obtener, tomar o recuperar los
efectos de la sustancia.
6) Persistencia en el uso de la sustancia a pesar de sus
evidentes consecuencias perjudiciales como se
evidencia por el uso continuado una vez que el
individuo es conciente o era presumible que lo fuera
con respecto a la naturaleza y amplitud del dano
ALCOHOLISMO

20
 EPIDEMIOLOGIA

• Alcohol: depresor del SNC más usado

• Los trastornos relacionados al uso de alcohol
(TRUA) son el 3º principal problema de salud en
USA
• Prevalencia de vida de abuso de alcohol (USA):
- Mujeres: 10%
- Varones: 20%..

21
Epidemiología
• Prevalencia de vida de dependencia a alcohol:
- Mujeres: 3-5%
- Varones: 10%
• Causas de muerte en personas que usan OH:
- Suicidio
- Cáncer
- Enfermedad cardíaca
- Enfermedad hepática
- Accidentes automovilísticos...

22
 Epidemiología
• 50% de muertes por accidentes de tránsito están
relacionadas a conductores ebrios
• Uso de alcohol está asociado con:

- 50% de todos los homicidios

- 25% de todos los suicidios
• El abuso de alcohol reduce la expectativa de vida
aproximadamente 10 años.

23
 FACTOR GENETICO
• Familiares de 1º grado: 3-4 veces más riesgo
• Más concordancia entre gemelos monozigóticos que en
dizigóticos
• Gemelos dizigótico no > riesgo que hermanos no gemelos
• Estudios de adopción:
- Niños de padres biológicos alcohólicos tienen alto riesgo
a pesar de ser criados con padres adoptivos no
alcohólicos
- Niños de padres biológicos no-alcohólicos no tienen
mayor riesgo a pesar de ser criados por padres
adoptivos alcohólicos

24
 EFECTOS SOBRE OTROS
SISTEMAS
• Aumento de PA
• Cáncer de cabeza, cuello, esófago,
estómago, hígado, colon y pulmón
• Hipoglicemia
• Debilidad muscular

25
 ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
• Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol
después
de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
• Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o
días después de cumplirse el Criterio A:

- Hiperactividad autonómica: diaforesis, taquicardia

- Temblor en manos
- Insomnio
- Náuseas, vómitos
- Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias o
ilusiones
- Agitación psicomotriz
- Ansiedad
- Convulsiones.. 26
 ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

• Temblores : 6-8 h después de cese de OH

• Síntomas psicóticos y perceptuales: 8-12 h
• Convulsiones: 12-24 h. Considerar otras
causas: TEC, infecciones de SNC,
hipoglicemia
• Delirium tremens: 72 h (hasta 1 semana)
 DELIRIUM TREMENS (DT)

• Ocurre dentro de la 1º semana de suspender el OH

• En pacientes con 5-15 años de consumo severo
• Las enfermedades físicas predisponen al síndrome
• Sin tratamiento, mortalidad de 20%, usualmente por
- Neumonía
- Enfermedad renal
- Insuficiencia hepática
- Insuficiencia cardiaca

28
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

• Deficiencia de tiamina (B1)

• Encefalopatía de Wernicke (síntomas agudos)
• Síndrome de Korsakoff (crónico)

29
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

Síntomas Agudos
• Ataxia
• Disfunción vestibular
• Confusión
• Alteraciones de motilidad ocular (nistagmus,
parálisis)
• Reversible con tx
• Tx: Tiamina 100 mg 2-3 v/día x 1-2 semanas

30
 SÍNDROME DE KORSAKOFF
Forma Crónica
• Sólo el 20% se recupera
• Puede seguir a una encefalopatía de Wernicke
• Amnesia anterógrada
• Paciente alerta
• Puede haber confabulación
• Tx: tiamina 100 mg 2-3 v/día x 3-12 meses

31
 INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
IDIOSINCRÁTICA

• Alteración de conducta severa

• Luego de consumo de pequeñas cantidades
de alcohol
• Confusión
• Delusiones
• Pseudopercepciones
• Impulsividad, agresividad
• Más común en gente ansiosa
• Su existencia está en debate

32
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL

• Consumo de alcohol por gestante

• Exposición en útero a alcohol
• Principal causa de retardo mental en USA
• Microcefalia
• Malformaciones craneofaciales
• Defectos en miembros y en corazón
• Tamaño pequeño..

33
Síndrome Alcohólico Fetal

• Dismorfia craneofacial con microcefalia, lesiones

cerebrales, hirsutismo frontal, ptosis, estrabismo,
etc.
• Desarrollo psicomotor deficiente con inquietud,
hiperexcitabilidad y con bajo conciente intelectual
• Déficit en el crecimiento intrauterino y post natal.
• Dismorfias no especificas en articulaciones genitales,
sistema cardiovascular, desarrollo incompleto de la
corteza cerebral, etc.

34
 EVOLUCIÓN Y CURSO CLÍNICO

1. Fase pre-alcohólica oculta

El individuo bebe en su medio social y
atribuye a éste los problemas que
surgen, no hay alteraciones físicas ni
todavía problemas en su
funcionamiento.
2. Fase prodrómica
Aparecen las “lagunas” o palimpsestos.
El individuo empieza a preocuparse de
su manera de beber..
35
 Evolución y Curso Clínico

3. Fase básica o decisiva

El individuo pierde el control en la ingesta,
en cuanto bebe la primera copa continúa
hasta estar intoxicado, luego se abstiene
varios días o meses hasta volver a la
primera copa. Establece una serie de
racionalizaciones para justificarse,
promete enmendarse múltiples veces,
deja el trabajo y empieza su deterioro
físico y social...
36
 Evolución y Curso Clínico

4. Fase crónica
El enfermo se embriaga en el día y
durante el trabajo, consume colonias,
lociones, alcohol médico. Hay irritabilidad
y deterioro de la personalidad. Se
embriaga con pequeñas cantidades y son
frecuentes las psicosis alcohólicas.

37
 El Tabaco

 Nicotiana
tabacum
9/29/18 38
 Historia
 Origen en América
(Mayas)
 CIKAR= Fumar en
maya
 TABAGO= Caña en
forma de pipa
 Jean NICOT=
Diplomático francés

9/29/18 39
 Historia

 2000 a.de C.→ Indígenas

 1492: Descubrimiento de América
 1510: Llega la semilla a España
 1560: Se introduce en Francia
 1585: Inglaterra
 Monopolio Corona Española

9/29/18 40
 Tabaco y Salud

 Aparato cardiovascular
 Pulmón
 Cáncer
 Tabaco y mujer
 Tabaco e infancia
 Fumador pasivo

9/29/18 41
 Composición del
Tabaco
 Cerca de 4.000
sustancias

 Nicotina
 Alquitranes,
benzopirenos,
nitrosaminas
9/29/18
 Monóxido de Carbono 42
 ¿Qué produce el
Cigarrillo?
 Altera la pared
bronquial con intensa
inflamación
 Altera la función de las
células que nos
defienden
 Aumenta la producción
de moco
 Nos predispone a
muchas enfermedades
 Nos hace depender de
la NICOTINA
9/29/18 43
 Composición del
Tabaco
Dependencia Nicotina
física
 Alquitranes
Patología  Benzopirenos
Tumoral
 Nitrosaminas

Efectos • Nicotina
Cardiovascula • CO
9/29/18 res 44
 Nicotina
 Farmacocinética
 alcaloide natural líquido, hidro y
liposoluble
 Absorción por mucosas y piel

 Difusión rápida y amplia, atraviesa

BHE y placenta, a nivel gástrico por

intestino.
 Metabolismo: hepático ( 80 - 90 % ),

riñón, pulmón oxidación a cotinina

- marcador biológico ( Jacob y col,
1988)
 Eliminación: metabolitos cotinina;

nicotina-N - óxido por vía renal ( 24

9/29/18 45
horas).
 Efectos psicológicos
y fisiológicos
 A nivel mental, la
nicotina facilita la
concentración, activa la
memoria y, hasta cierto
punto, controla el
aumento de peso al
aumentar el gasto de
energía, disminuir los
sentidos del olfato y el
gusto, y mantener al
fumador ocupado en el
9/29/18 46
acto de fumar en vez de
9/29/18 47
 Fumador pasivo
 “fumador pasivo”, termino utilizado para calificar a
quienes respiran el ambiente polucionado por el
humo de tabaco de otras personas.
 Comité de Expertos de la OMS ( 1974), al igual que
el del Súrgeon General en 1972, circunscriben los
efectos del HTA tan solo a cuatro aspectos:
 Las evidentes “molestias” ocasionadas a otros.
 Las consecuencias sobre el recién nacido de
madre fumadora: reducción de peso al nacer y
aumento de las complicaciones propias del
periodo cercano al parto.
 Su repercusión sobre los portadores de
enfermedades coronarias o de asma, en los que
acentuaría los efectos de ellas.
 Ser motivo de un aumento de la incidencia de
bronquitis y neumonía en hijos de padres
9/29/18
fumadores. 48
 Supresión de Nicotina
 Supresión de nicotina está presente después del
uso diario de nicotina por varias semanas y cuando
abruptamente cesa su uso o reduce la cantidad de
nicotina usada es seguido por 4 o más de los
siguientes signos o síntomas en las 24 horas
siguientes:
 1. Craving para nicotina
 2. Irritabilidad, frustración, cólera
 3. Ansiedad
 4. Dificultad para concentrarse
 5. Insomnio
 6. Disminución de la frecuencia cardiaca o
 7. Incremento de apetito o ganancia de peso

9/29/18 Rustin,T. Management of Nicotine Withdrawal, 49

1998
 Mortalidad
“ Es la principal causa de enfermedad evitable y
de mortalidad prevenible en los países
desarrollados.”
 OMS: 3 millones personas/año
 Unión Europea: 500.000
 España: > 56.000
 Pérdida promedio de 7 a 20 años
de vida

9/29/18 50
CANNABIS
 CANNABIS

• Marihuana
• Planta: Cannabis sativa
• Delta-9-Tetrahidrocanabinol (THC).
• La sustancia ilícita más común en el mundo.
 INTOXICACIÓN POR CANNABIS

• Uso reciente
• Alteraciones conductuales o psicológicas
significativas.
• Dos o más:
• Inyección conjuntival.

• Apetito aumentado.

• Boca seca

• Taquicardia.
 EFECTOS FÍSICOS DEL CANNABIS

• Inhalación de hidrocarburos carcinógenos.

• Enfermedad respiratoria crónica.
• Cáncer de pulmón.
• Atrofia cerebral.
• Susceptibilidad a convulsiones.
• Daño cromosómico.
• Defectos de nacimiento.
• Alteraciones de la inmunidad.
 EFECTOS PSÍQUICOS
• Elevación de la sensibilidad a estímulos
externos.
• Apreciación de detalles nuevos.
• Los colores parecen más brillantes y ricos.
• Sensación de que el tiempo transcurre
lentamente.
• Entorpecimiento motor (dura 8-12h después):
riesgo al manejar vehículos.
COCAÍNA
 COCAÍNA

• Planta. Coca: Erythroxylon coca, oriunda de

Sudamérica.
• Formas de uso:
• Inhalada: menos peligroso

• Fumada.

• Inyectada:

•
Subcutánea
•
Endovenosa
• Se usó por primera vez en 1880 como anestésico
local.
 NEUROFARMACOLOGÍA

• Bloqueo de la recaptación presináptica de

dopamina.
• Aumento de la concentración de DA en la
hendidura sináptica : efectos conductuales.
• Bloqueo de la recaptación de NA y Serotonina.
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• Duración del efecto: 30-60 min.
• Metabolitos de cocaína en sangre y orina hasta
por 10 días.
 INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Dos o más síntomas:

• Taquicardia o bradicardia.
• Midriasis.
• PA elevada o disminuida.
• Sudación o escalofríos.
• Náuseas/vómitos.
• Evidencia de pérdida de peso.
• Agitación o retardo psicomotor.
• Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o
arritmias cardiacas.
• Confusión, convulsiones, diskinesias, distonías o coma.
 EFECTOS SOBRE PSÍQUICOS

• Euforia
• Autoestima elevada.
• Sensación de mejoría de habilidades físicas y
mentales.
• Síntomas de manía.
 ABSTINENCIA DE COCAÍNA

• Dos o más síntomas:

• Fatiga.

• Sueños vívidos, desagradables.

• Insomnio o hipersomnia.

• Aumento de apetito.

• Retardo o agitación psicomotriz

 COMORBILIDAD

• Trastornos del ánimo.

• Trastornos relacionados al alcohol.
• Trastornos de ansiedad.
• Trastorno de personalidad antisocial.
• Trastorno de déficit de atención/hiperactividad.
 EFECTOS ADVERSOS (MODO DE USO)

• Inhalación:
• Congestión nasal.

• Epistaxis.

• Ulceración de mucosa nasal.

• Perforación del septum nasal.

• Fumar:
• Daño en bronquios y pulmones.
 EFECTOS ADVERSOS
NEUROLÓGICOS

• Distonía aguda.
• Tics
• Cefalea migrañosa.
• ACVs
• Convulsiones.
 EFECTOS ADVERSOS
CARDIACOS

• IMAs.
• Arritmias.
• Cardiomiopatías (con el uso crónico).
• Insuficiencia Renal Aguda
 TRASTORNO PSICÓTICO
INDUCIDO POR COCAÍNA

• Delusiones paranoides (síntomas más

frecuentes)
• Alucinaciones.
• Sensación de bichos arrastrándose debajo
de la piel.