SEMINARIO

• INTEGRANTES:
1. ARÉVALO TEJEDO MARICELIA
Grupo 02:
2. BALTODANO JAVIER JUAN
HIGADO GRASO , PATOGENIA , CLÍNICA DX Y
3. CEDRÓN ORTIZ MINGO
TRATAMIENTO
4. CRUZ MATUTE SHESSIRA
DAÑO HEPÁTICO POR FÁRMACOS, FACTORES DE
5. CULQUICHICON DELGADO JOSSIE
RIEGO, ETIOPATOGENIA, DX Y TRATAMIENTO
6. DAPELLO CRISPIN FRANCO

7. GUTIERREZ RUBIO RICARDO

8. MONTOYA RODRIGUEZ CÉSAR

9. MORALES ACUÑA ANGIE

10. MORÁN VASQUEZ PATRICIA

11. MORENO ROJAS CÉSAR

12. MOSTACERO ROJAS GIORGIA

13. MUÑOZ ASTOPILCO LUCÍA

14. POLO JIMENEZ ALEX

15. QUIÑONES TERRY HAROLD

16. RAVELLO MELGAREJO LUCÍA

17. ROJAS GULARTE JOHANA

18. SÁNCHEZ GUANILO JESSICA

19. TACANGA RODRIGUEZ ANA

HÍGADO GRASO
La enfermedad por hígado graso puede ser: esteatosis simple (grasa aislada, que en principio no
tiene mal pronóstico) y/o esteatohepatitis (en este caso aparece inflamación y fibrosis progresiva que
puede conducir a cirrosis y hepatocarcinoma).
La mayoría de las personas con EHNA se encuentran asintomáticas y se diagnostican incidentalmente.
Hay que tener en cuenta que es una enfermedad progresiva que puede evolucionar a mayor daño
hepático, fibrosis avanzada, cirrosis y cáncer de hígado.
 PATOGENIA MULTIFACTORIAL DE LA
ESTEATOSIS HEPÁTICA

Se estima que cerca del 25% de la

población mundial padece Diabetes Hipercolesterolemia
esteatohepatitis relacionada a la Sobrepeso Hipertrigliceridemia
presencia de al menos uno de los
factores de síndrome metábolico Hipertensión

Desarrollo de
la esteatosis Resistencia a la
insulina
 Estrés
oxidativo

Exceso de Predisposición
AG libres genética

Daño
hepatocelular

Disfunción
Citoquinas
mitocondrial
CUADRO CLÍNICO
 SOSPECHA CLÍNICA
Ingestión
abundante de
carbohidratos

Factores
de
Ingestión
Sedentarismo abundante de
grasa animal

riesgo

No práctica de
ejercicios
físicos
 SÍNTOMAS
• Por lo general es asintomático
Prurito (0-
6%)
Edema (2-
10)
Sensación
de pesadez
Molestia- después de
Dolor en comidas
Fatiga hipocondrio
crónica derecho

Digestiones lentas
83%
Repletura 79 %
Flatulencia
68 %
 SIGNOS

Examen físico Sobrepeso

Hepatomegalia
normal (30%) (96%)

Estigmas de Esplenomegalia
Ictericia (0-5%)
enf. hepática (0-3%)
DIAGNOSTICO
 Evaluación 50-75% de los casos son asintomáticos, solo el 5-10 % de los
clínica pacientes debutan con una hepatopatía descompensada.
hepatomegalia (55-85 %) o síntomas inespecíficos como
astenia y malestar general
signos de hepatopatía avanzada (hipertrofia parotídea,
Exploración física eritrosis palmar, contractura de Dupuytren, signos de
feminización)
signos de cirrosis hepática (encefalopatía hepática,
circulación colateral en la pared abdominal, ascitis, edemas,
arañas vasculares).

criterio diagnóstico básico para EHGNA.

Exclusión de un No se podrá establecer el diagnóstico de la EHGNA si el
consumo excesivo paciente refiere una ingestión alcohólica de > 20 g/día de
de alcohol alcohol en las mujeres y > 30 g/día en los hombres.
Marcador más preciso : transferrina
desialilada/transferrina total > 1

Excluir otras etiologías: víricas,

Exclusión de otras autoinmunes, metabólicas o
causas de hepatopatía tóxicas
crónica
 MARCADORES SÉRICOS E ÍNDICES
BIOQUÍMICOS

• Pruebas bioquímicas: hasta un 80 % de los pacientes con EHGNA

tienen las pruebas de función hepáticas normales. La elevación de
transaminasas es poco frecuente y en general de menos de 4 veces el valor
normal, rara vez superándolo en 10-15 veces, pero sus niveles no se
correlacionan con el grado de EH o la fibrosis. A diferencia de la hepatopatía
alcohólica, la relación ALT/AST > 1 está presente en el 85-90 % de los casos.
También es frecuente la elevación de gamma-GT y FAL al doble o al triple en
el 50 % de los pacientes. La bilirrubina y la albúmina suelen permanecer
normales hasta etapas avanzadas de la hepatopatía . Un 20-50 % de estos
pacientes presentan niveles elevados de ferritina e incremento de la
saturación de transferrina; sin embargo, ninguno de estos datos son
específicos para establecer el diagnóstico de EHGNA, no proporcionan
información sobre la etiología ni diferencian entre los estadios de EH y
EHNA.
Biomarcadores y marcadores directos de inflamación y fibrosis: varios métodos
no invasivos están en estudio para evaluar la presencia de esteatosis,
necroinflamación y fibrosis, con el fin de evitar la realización de la biopsia hepática.
Es importante identificar el grado de inflamación, ya que juega un papel central en la
progresión del EHGNA .
La proteína C reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda de síntesis hepática,
cuyos niveles plasmáticos pueden ser útiles para diferenciar entre EH y EHNA.
La pentraxina plasmática 3 (PTX3) es un nuevo reactante de fase aguda que
permite la evaluación del estadio de fibrosis, en correlación con los niveles de IL-6, y
además es marcador de inflamación cardiovascular .
El TNF-a está altamente expresado en la EHNA y la citoqueratina 18 es un marcador
relativamente nuevo de apoptosis y del índice de actividad y gravedad de la EHNA .
Aunque varios parámetros que determinan el estrés oxidativo (la actividad glutatión
peroxidasa, actividad de la superóxido dismutasa y niveles de vitamina E) se han
evaluado, su utilidad clínica aún no está demostrada.
Modelos matemáticos que incluyen variables clínicas y analíticas:
• El SteatoTest es un ensayo cualitativo que estima la EH evaluando nueve
marcadores bioquímicos (alfa 2-macroglobulina, haptoglobina,
apolipoproteína 1, bilirrubina total, gammaGT, glucosa en ayunas, triglicéridos,
colesterol y ALT) ajustados a edad, sexo, peso y altura del paciente. Este test ha
sido validado para la evaluación de la EHNA, con sensibilidad del 33 % y
especificidad del 94 %
• El Fibrospect evalúa la fibrosis mediante el análisis de marcadores como el
ácido hialurónico, un inhibidor de metaloproteinasa, la a-2 macroglobulina, la
gammaGT, la haptoglobina, bilirrubina y una apolipoproteína .
• El NFS utiliza 6:edad, IMC, diabetes, relación AST/ALT, plaquetas y albúmina;
evaluado en una cohorte de 733 pacientes con EHGNA y biopsia hepática, sus
puntos de corte permiten predecir la existencia o ausencia de fibrosis avanzad
• El índice de hígado graso (IHG) valora índice de masa corporal, circunferencia
abdominal, triglicéridos y gamma-GT; predice la resistencia a la insulina y los
factores de riesgo cardiovascular, aparte de tener valor potencial para detectar
EHGNA en la población general .
PRUEBAS DE IMAGEN
 ECOGRAFÌA ABDOMINAL

• Evalúa la presencia de esteatosis con una sensibilidad entre 60 % y 94 %

• a) aumento de ecogenicidad respecto al riñón
• b) áreas no comprometidas, definidas como zonas específicas del hígado sin
infiltración grasa
• c) visualización de la pared de vasos portales y diafragma
• d) atenuación del sonido
• e) hepatomegalia.
 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA

• evaluar el engrosamiento del tejido adiposo subcutáneo abdominal

• para medir la grasa del hígado
 RESONANCIA MAGNÉTICA

• La fase de contraste de imagen permite la evaluación cuantitativa de la infiltración de

grasa con buena correlación histológica
 BIOPSIA HEPÁTICA

• Clasifica a los pacientes según la intensidad de la esteatosis

• Grado de inflamación y estadio de fibrosis, y pronostica su evolución hacia cirrosis.
• clasifica la actividad inflamatoria en grados de 0 a 3 y la fibrosis en estadios de 0 a 4
PREDNISONA
 Dosis

Farmacocinética Comprimidos /
suspensión oral:
dosis inicial de 5 -
60mg/día en una
Se metaboliza
La vida media principalmente en dosis única o
La absorción es El efecto pico
biológica de la el hígado a sus fraccionada en
rápida casi por ocurre de 1-2
prednisona es de metabolitos
completo. horas. varias tomas
18 - 36 horas. activos, seguido de
excreción renal.
 • Infecciones sistémicas sin terapia
antimicrobiana específica, vacunas con virus
vivos en pacientes que reciben dosis
Reacciones
Contraindicaciones
inmunosupresores .Infección fúngica sistémica,
hipersensibilidad a los componentes. adversas
El riesgo que se produzcan
reacciones adversas, tanto
sistémica como locales
• aumenta con la duración del
tratamiento o con la frecuencia de la

Interacciones
administración.
Frecuentes:
• falsa sensación de bienestar,
aumento del apetito indigestión,
nerviosismo o inquietud e insomnio;
Amfotericina B:
• pancreatitis
AINEs, Alcohol, Los Los
Cumarinas,
puede causar
antidepresivos anticonceptivos • gastritis
hipokalemia
Paracetamol: heparina,
severa.
tricíclicos: orales o los • úlcera péptica, acné u otros
incrementa la estreptoquinasa alivian y pueden estrógenos: problemas cutáneos;
Andrógenos o
formación de un o uroquinasa: exacerbar las incrementan la
esteroides • síndrome de Cushing
metabolito puede aumentar alteraciones vida media de
anabólicos:
hepatóxico. el riesgo de mentales los corticoides y • retención de sodio y líquidos
puede aumentar
úlceras o inducidas por con ello sus
el riesgo de • hipocalemia (arritmias calambres
hemorragias GI. los corticoides. efectos tóxicos.
edemas.
musculares)
• osteoporosis
PREDNISOLONA

Mecanismo de acción
Ejerce su mecanismo de
acción a través de la
inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y
leucotrienos
la liberación de enzimas
hidrolíticos por los lisosomas,
la producción de radicales
libres de tipo superóxido y el
número de vasos sanguíneos
(con menor fibrosis) en los
procesos crónicos.
La prednisolona, es un
corticoide de síntesis
clasificado como de acción
intermedia
sustancias que median en los
procesos vasculares y
celulares de la inflamación,
así como en la respuesta
inmunológica
Las dos acciones se
corresponden con un mismo
mecanismo que consiste en
la inhibición de síntesis de
fosfolipasa A2
con pequeña actividad
mineralocorticoide, y por
tanto con acción
antiinflamatoria e
inmunosupresora.
Esto se traduce en que
reducen la vasodilatación,
disminuyen el exudado de
fluido, la actividad
leucocitaria, la agregación y
desgranulación de los
neutrófilos
enzima que libera los ácidos
grasos poliinsaturados
precursores de las
prostaglandinas y
leucotrienos.
 Farmacocinética
Se produce absorción sistémica pero únicamente puede ser
Se absorbe en el humor acuoso, córnea, iris, coroides, cuerpo
significativa a dosis elevadas o en el tratamiento pediátrico
ciliar y retina.
prolongado.

Dosis
Adultos: Iniciar con 1 a 2 gotas cada hora en el ojo afectado; En tratamientos crónicos administrar c/6 a 12 h. Ajustar dosis
continuar con 1 a 2 gotas c/ 3 a 4 h. según respuesta clínica.

• Hipersensibilidad a la prednisolona, queratitis superficial aguda por herpes

Contraindicaciones simple, enfermedades sicóticas del globo ocular, enfermedad viral aguda de
córnea y conjuntiva, tuberculosis ocular activa.

• Frecuentes: visión borrosa transitoria. Poco frecuente: ardor, prurito, elevación de

Reacciones adversas presión intraocular, catarata subcapsular, infección ocular secundaria, alteración
de la agudeza visual y defectos del campo visual, neuropatía óptica. Raras:
perforación del globo ocular.

• Antiglaucomatosos: puede disminuir la eficacia hipotensora. Anticolinérgicos:

Interacciones mayor riesgo de glaucoma. Lentes de contacto: mayor riesgo de infección

secundaria.
PENTOXIFILINA

Mecanismo de acción
La pentoxifilina mejora la
flexibilidad de los
eritrocitos y disminuye la
viscosidad de la sangre, sin
que se conozca el
mecanismo de estos
efectos.
Parece ser que el fármaco
inhibe la fosfodiesterasa
eritrocitaria, aumentando la
actividad del amp-cíclico.
La disminución de la
viscosidad de sangre
permite una mejor
circulación de esta en la
microvasculatura y mejora
el intercambio de oxígeno.
Farmacocinética
En cuanto a la reducción de
la viscosidad de sangre, se
atribuye a una reducción de
las concentraciones de
fibrinógeno plasmático y a
un aumento de la actividad
fibrinolítica.
Después de una
dosis oral la
pentoxifilina es
Las semi-vidas : La eliminación
rápida y casi
4- 8 horas de la renal
completamente
Este aumento haría que la absorbida por el
membrana del eritrocito tracto digestivo
fuera más capaz de
mantener su integridad,
haciendo a la célula más
resistente a las
deformaciones.
 Dosis: Adultos: 400 mg tres veces al día con las INTERACCIONES
comidas. Si las reacciones adversas fueran
intolerables, las dosis se deben reducir a 400 mg
dos veces al día, y si estas no fueran toleradas, se
debe discontinuar el tratamiento
Las concentraciones plasmáticas de
pentoxifilina aumentan cuando se
administra concomitantemente
CONTRAINDICACIONES cirprofloxacina,
• La pentoxifilina no se debe administrar a pacientes con
hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los
componentes de su formulación.
• La pentoxifilina y sus metabolitos se pueden acumular debido a que la quinolona reduce el
metabolismo hepático de la pentoxifilina
en pacientes con grave insuficiencia renal o hepática. mientras que, por el contrario, aumenta e
• En estos pacientes, las dosis se deben ajustar metabolismo eritrocitario.
individualmente en función de la respuesta clínica y de
la tolerancia al fármaco.
• De igual forma, los ancianos tienen un aclaramiento
reducido de la pentoxifilina, siendo necesarias en Se recomienda vigilar un posible
algunos casos, reducciones de las dosis. aumento de los efectos secundarios de la
pentoxifilina cuando se administra
concomitantemente ciprofloxacina.
REACCIONES ADVERSAS
La pentoxifilina puede producir reacciones adversas en el tracto
digestivo y en el sistema nervioso central.

En general, las reacciones adversas son dosis-dependientes y

disminuyen o desaparecen al reducir las dosis.

Las náuseas y vómitos son los efectos secundarios observados con

mayor frecuencia, siendo menores cuando se utilizan formulaciones de
pentoxifilina de liberación sostenida.

Los mareos y cefaleas se presentan aproximadamente en el 1% de los

pacientes, siendo menos frecuentes cuando se utilizan formulaciones
de liberación sostenida.
METFORMINA

MECANISMO DE
ACCIÓN: incrementa el
número de los receptores de
insulina, su afinidad, o ambos
aspectos, en la superficie de
las membranas celulares.
• Reduce la producción
hepática de glucosa por
inhibición de
gluconeogénesis y
glucogenolisis.
• En el músculo incrementa la
sensibilidad a insulina y
mejora de captación de
glucosa periférica y su
utilización.
• Retrasa la absorción
intestinal de glucosa.
REACCIONES ADVERSAS: anorexia, sabor metálico, dispepsia, flatulencia, náusea, vómito, pérdida de peso.
PROPIEDADES
FARMACOCINÉTICAS
• Absorción: lenta, mucosa
gastrointestinal.
• No se une a las proteínas
plasmáticas.
• Biodisponibilidad: >50 a
60% en condiciones de
ayuno.
• Metabolismo: no se
metaboliza en el organismo
• Excreción: orina y heces,
casi sin cambios.
• Vida media:.
PRECAUCIONES
• La administración
simultánea de otros
hipoglucemiantes hace
que aumente su efecto
• Cimetidina, nifedipina,
ranitidina, trimetoprim, etc.
disminuyen el transporte
tubular de metformina y
elevan sus concentraciones
séricas.
PIOGLITAZONA
MECANISMO DE PROPIEDADES
ACCIÓN: agonista del FARMACOCINÉTICAS PRECAUCIONES
receptor gamma activado • En pacientes anovulatorias con
por el factor proliferador • Se absorbe rápido a través de la resistencia a la insulina, puede
de peroxisomas. mucosa gastrointestinal inducir la ovulación.
• Incremento de peso corporal,
• Unión a proteínas plasmáticas (99%).
• Mejora la sensibilidad a con lo cual no la hace una
la insulina del tejido • Concentraciones plasmáticas estrategia atractiva en
máximas: 2 h pacientes con síndrome
adiposo, promoviendo
metabólico.
el depósito de ácidos • Biodisponibilidad: >80%. • Reduce las concentraciones
grasos libres en este y plasmáticas de algunos
no de forma ectópica (p. • Metabolismo: hepático (citocromo anticonceptivos (etinil
ej. hígado, páncreas) P450, isoenzimas CYP3A4 y CYP2C9), estradiol-noretindrona).
• Incrementa la secreción donde se forman metabolitos activos • El cloranfenicol parece reducir
de adiponectina por el (derivados hidroxi y ceto) e inactivos. su biotransformación.
tejido adiposo, • Interactúa con otros
• Excreción: orina y heces. hipoglucemiantes aumentando
favoreciendo la
• Vida media: 3 a 7 h. su efecto.
betaoxidación de ácidos
grasos libres hepáticos.

REACCIONES ADVERSAS: cefalea, edema, dolor muscular, infecciones de las vías respiratorias altas.
ROSIGLITAZONA
 PROPIEDADES PRECAUCIONES
FARMACOCINÉTICAS • Aumenta el riesgo de
MECANISMO DE infarto al miocardio, puede
ACCIÓN: agonista selectivo • Se absorbe rápido a través aumentar la retención de
de la isoforma gamma del de la mucosa líquidos (edema)
receptor nuclear activador de gastrointestinal • Favorece el aumento de
la proliferación de peroxisoma peso y el riesgo de
(PPARγ). • Unión extensa a proteínas fracturas.
plasmáticas (99%). • Interactúa con insulina y
• Regula la transcripción de otros hipoglucemiantes.
los genes que responden a • Concentraciones
la insulina y que están plasmáticas máximas: 1 h
implicados en el control,
• Biodisponibilidad: >80%.
transporte y utilización de
la glucosa. • Metabolismo: hepático,
donde se producen
• Regulación del
metabolismo de ácidos metabolitos desmetilados,
grasos hidroxilados y conjugados.
• Excreción: orina y heces.
REACCIONES ADVERSAS: edema, aumento de peso.
• Vida media: 3 a 4h.
TOCOFEROL
FARMACODINÁMICA:

• Tocoferol inhibe oxidación del ácido graso insaturado impidiendo el daño a la

membrana celular. Además, estimula el funcionamientos de vasos sanguíneos, SN y
reproductor; y muscular. A nivel metabólico estimula el metabolismo de esteroides,
ácidos grasos y nucleicos. Por último, aumenta supervivencia de eritrocitos e inhibe
formación de radicales libres.
FARMACOCINÉTICA:

• Vía de administración: oral

• Absorción: en el duodeno por bilis y jugos pancreáticos. Biodisponibilidad: 20-80%
• Distribución: se une a VLDL. Se almacena en tejido adiposo e hígado
• Metabolismo: hígado
• Eliminación: bilis y orina
POSOLOGÍA, INTERACCIONES, RX
ADVERSAS Y CONTRACCIONES:
• 800 UI/24h
• Tocoferol + anticoagulantes orales: potenciación anticoagulante y hemorragia
• Tocoferol + Orlistat: disminuye absorción de Tocoferol
• cefalea, diarrea, dolor abdominal, flatulencia, hemorragia, mareo, náuseas, visión borrosa,
trombosis

• HPS
OMEGA 3 ÉSTER ETÍLICO,
ÁCIDO
FARMACODINÁMICA:

• Omega 3 éster etílico, ácido actúa como sustrato malo para la enzima de formación
de triglicéridos inhibiendo la síntesis de triglicéridos. Además disminuye la
presencia de VLDL, PA y TxA2
FARMACOCINÉTICA:

• Vía de administración: oral

• Absorción: intestino
• Distribución: hígado
• Metabolismo: beta oxidación
• Eliminación: por metabolismo
POSOLOGÍA, INTERACCIONES, RX
ADVERSAS Y CONTRACCIONES:
• 2g/24h
• Omega 3 éster etílico, ácido + anticoagulantes: hemorragia
• cefalea, dispepsia, dolor abdominal, estreñimiento, gastritis, hemorragia, fibrilación
auricular, hipotensión, mareo, náuseas, prurito
• HPS
ATORVASTATINA
FARMACODINÁMICA:

• Atorvastatina inhibe enzima hidroximetil-glutaril-CoA reductasa, inhibiendo síntesis

de colesterol. Además disminuye VLDL y LDL y aumenta HDL y ApoA1
FARMACOCINÉTICA:

• Vía de administración: oral

• Absorción: rápida. Biodisponibilidad 12%
• Distribución: >98% a proteínas plasmáticos
• Metabolismo: hígado y produce O y P-hidroxilados
• Eliminación: heces
POSOLOGÍA, INTERACCIONES, RX
ADVERSAS Y CONTRACCIONES:
• 10 mg/24h/2-4 semanas
• cefalea, DM, diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, fiebre, ictus, lupus, mareo,
náuseas, vómitos, sordera, Sx Stevens-Johnson
• cirrosis hepática, hepatitis, ins. Hepática, miopatía
DAÑO HEPÀTICO POR
FÀRMACOS
 INTRODUCCIÓN

 Daño hepático causado por sustancias extrañas al organismo

 La toxicidad hepática es la principal causa de retirada de

fármacos del mercado

 Lesión de los mecanismos bioquímicos hepatocitarios

- Muerte celular / reacciones inmunológicas
o Hepatitis tóxicas
o Hepatitis inmunoalérgicas y autoinmunes
 PATOGENIA
Biotransformación Hepatotoxicidad
EL TIPO DE LESIÒN DEPENDE DE LA
CÈLULA:
 MECANISMOS DE
HEPATOTOXICIDAD
Factores Geneticos

Edad

Sexo

Alcohol
 VIH
Enfermedades asociadas
Artritis Reumatoide

Asociación de fármacos

Dosis
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Coloración amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)

• Picazón
• Dolor en la parte superior derecha del abdomen
• Fatiga
• Pérdida de apetito
• Náuseas y vómitos
• Erupción cutánea
• Pérdida de peso
• Orina de color oscuro o color té
DIAGNÓSTICO
Algoritmo diagnóstico en la valoración "paso a paso" de los casos de enfermedad
hepática con sospecha de hepatotoxicidad.
• Las principales razones que dificultan el
diagnóstica
- Características clínicas inespecíficas.
- Ausencia de parámetros específicos.
- Enfermedad hepática crónica previa.
- La enfermedad para la que se prescribe el fármaco sospechoso también
puede producir alteraciones hepáticas.
- Toma de varios fármacos hepatotóxicos (ejemplo: combinación de
fármacos antituberculosos y antirretrovirales).
- Dificultad en el análisis de los medicamentos ingeridos por
automedicación, compuestos ilegales, olvido o medicamentos comprados
por la red.
- Hepatitis fulminante o subfulminante que no deja tiempo de evolución
cronológica y no permite una valoración de los fármacos ingeridos.
 MÉTODOS DE EVALUACIÓN DE CAUSALIDAD
El factor crítico en el diagnóstico de una reacción adversa es el establecimiento de una
relación causal entre el fármaco sospechoso y el evento clínico analizado.

Clasificación de los principales sistemas de

atribución de causalidad.
 TRATAMIENTO DE
HEPATOTOXICIDAD POR
FÁRMACOS
 N- ACETILCISTEÍNA

Mecanismo de acción: fármaco con efecto mucolítico, antioxidante y antiinflamatorio

1. Restituye niveles hepáticos de glutatión, lo en pacientes con ingestiones

que lleva a la destoxificación de los agudas de paracetamol menores
metabolitos tóxicos o a impedir su formación de ocho horas

2. Repaprar el daño oxidativo al

en pacientes que ya presentan evidencia
reponer los depósitos de glutatión y
clínica y paraclínica de hepatotoxicidad
generar cisteína
inducida por paracetamol

3. En etapas tardías se ha propuesto como mecanismo de acción, mejorar la liberación

de oxígeno por medio de un aumento en la circulación hepato esplénica y un aumento
en la extracción de oxígeno
Indicaciones Posología Efectos Precausiones Contraindicac
Adverso iones
s
se indica en la Vía endovenosa: Por vía - Asma Hipersensibilid
terapia de las Dosis inicial 150mg/kg endovenos - Cirrosis ad a
bronquitis en diluyente de 3mL/kg, a: hepática acetilcisteína o
aguda y administrados por un hipotensió - Espasmo cualquier otro
periodo de una hora; la n, urticaria
crónica, la bronquial componente
segunda dosis es de 50 y
fibrosis mg/kg en diluyente de reacciones - Úlcera del
pulmonar 7ml/kg durante cuatro anafilactoi peptica medicamento
idiopática y la horas y la tercera y des leves
intoxicación última dosis es de y
por 100mg/kg en 14 mL/kg transitoria
paracetamol de diluyente durante 16 s
horas
Vía oral: Por vía
140 mg/kg seguida por oral:
dosis de 70mg/kg cada náuseas y
4 horas hasta completar vómito
las 17 dosis
 FARMACOCINÉTICA
Absorción Metabolismo vida media Eliminación Vía
Distribución
Administracion Circula en hepático 5.6 horas Por Vía oral,
oral de una plasma tanto metabolismo intravenosa
dosis de 200- de forma (70%)
600 mg se libre como Por excreción
absorbe unida a en orina, en
rápidamente. proteínas forma libre
biodisponibili (50%) (30%)
dad baja (4-
10%)
 DEFEROXAMINA
Mecanismo de Acción

utilizado para promover la remoción del exceso de hierro en el organismo. Se une al hierro libre de la
sangre para que su excesiva cantidad no cause daño a órganos o tejidos

Absorción Metabolismo vida Eliminació Vía

Distribució media n
n
Se absorbe Union a - Se une al hierro para 6 horas Por orina y Vía IM, SC, IV,
rápidamen proteínas formar ferrioxamina heces Intraperitoneal
te vía IM. plasmáticas - Se metaboliza por
(<10%) racciones de
transaminación y
oxidación dando un
metabolito ácido
Interaccion Posología Efectos Adversos Precausiones Contraindicacion
es es
Ácido Aguda: Frecuentes: - Embarazo: Sólo - Insuficiencia
ascórbico: inicialmente convulsiones, recomienda en casos de renal y anuria.
mejora la 90mg/kg IM; palpitaciones, moderada a severa - Puede
quelación e luego, 45 hipotensión o shock, intoxicación emplearse en las
incrementa mg/kg IM visión borrosa, - Pediatría: en menores de mujeres
la cantidad (máximo síndrome de distrés 3 años no se utiliza para embarazadas
de hierro 1g/dosis) c/4 a respiratorio, dolor o intoxicaciones crónicas siempre y
excretado. 12 h inflamación en el - Geriatría: grupo más cuando haya una
Crónica: de 500 lugar de aplicación propenso a indicación firme.
a 1000mg/día de la inyección. Poco descompensación - Hemocromatosis
IM ó 2g por frecuentes: cardíaca. primaria.
infusión IV ó 1 a desórdenes - Insuficiencia renal: no se
2g (20 a gastrointestinales, recomienda su uso
40mg/kg) diarrea, dificultad - Desordenes auditivos y
administradas urinaria, fiebre, oculares: pueden
por un periodo hipocalcemia, exacerbarse.
de 8 a 24 h por calambres en las
medio de piernas,
bomba de trombocitopenia.
infusión.
 CORTICOIDES:
• Están indicados en casos individuales y obtienen cierta eficacia en la hepatitis
granulomatosa por alopurinol, en la hepatitis crónica por etretinato, en la inducida
por diclofenaco.

La pauta inicial consiste en la administración de

prednisona a dosis de 2 mg/kg/día (máximo 60
mg/día)
El objetivo terapéutico es mantener niveles
normales de transaminasas con la menor dosis
posible de medicación. La mayoría de los
pacientes normalizan las transaminasas en los
primeros 6-9 meses de tratamiento.
 VITAMINA K

Se ha de prestar especial atención a un correcto balance

hidroelectrolítico y nutricional, tratando los trastornos de
la coagulación con vitamina K o plasma fresco y concentrados
de factores si es preciso.

• Alteración de la coagulación :
• Vitamina K intravenosa: 0,3 mg/kg (Dosis máxima: 10 mg)
cada 24-48 horas.
• No transfundir plasma fresco o derivados de forma
profiláctica (sobrecarga de volumen).
GRACIAS!!