Enfermedad de Addison

Insuficiencia suprarrenocortical primaria

Gabriela De La Mora Ramos

Jose Roberto Rodriguez Ramirez
Monica Fernanda Vazquez Navarro
Historia
1855
Thomas Addison

Monografía "Efectos locales y

generales de la enfermedad de
la cápsula suprarrenal"

Pacientes que tenían en común

hipotensión, melanodermia,
náuseas y vómitos.

Descubrió etiología de
adrenalitis tuberculosa.
Enfermedad de Addison

Proceso lento y progresivo

Insuficiencia de hormonas corticosuprarrenales a las demandas

habituales del organismo

Origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal.

Enfermedad de Addison
Corteza suprarrenal posee una reserva
funcional

Sintomatología aparece hasta la pérdida de un 90% del tejido adrenal.

Inicia cuadro clínico larvado

"Crisis addisonianas"

Incapacidad de la glándula para satisfacer las necesidades

Puede conducir a la muerte.

Epidemiología
Incidencia de 0,83 por 100,000. Prevalencia de 4-6 por 100,000.

A principios de siglo la etiología más frecuente era la tuberculosa;

en la actualidad es la de origen idiopático (70%)

Edad media 30-80 años

2 a 3 veces más frecuente en el sexo

femenino.
Signos y síntomas
ETIOLOGIA
 Fisiopatologia

Déficit de Déficit de Déficit de

glucocorticoides mineralocorticoides andrógenos

No niveles mínimos Aumenta renina plasmática Perdida del vello

Disminuye
de cortisol: aumenta y angiotensina II axilar y pubiano
gluconeogenesis
CRH-ACTH

Perdida de Na y H2O:
Pro-opiomelanocortina: Inhibición de libido
hipovolemia e hipotensión
beta lipotropina

Hipotension ortostatica: descenso

Hiperpigmentación
en expresion de receptores
catecolaminicos
Diagnóstico
La hiperpigmentación es
característica, sin embargo, en los
cuadros agudos no se presenta.
Determinación de cortisol inferior a 5 µg/dL y de
ACTH superiores a 250 pg/mL por la mañana
confirman el diagnóstico.

La ACTH normal en la El cortisol normal en la

mañana va de 9-52 pg/mL mañana va de 10-20 µg/dL

Se realiza la prueba de Se realiza la prueba de RIA

IRMA. en orina, saliva y plasma.
Diagnóstico
Las concentraciones de aldosterona y DHA-S suelen ser bajas y
las de ARP y angiotensina II elevadas.

El 75% de los pacientes muestran hiponatremia o

acidosis hiperpotasémica.

Se presenta hipoglucemia.

Elevación de TSH TA baja.

Diagnóstico diferencial.
Enfermedad renal crónica Insuficiencia suprarrenal primaria

Astenia, anorexia, Muestra hipotensión a

hiperpigmentación cetrina, diferencia de la IRC.
hiperkalemia, retención de urea,
hemocromatosis y HTA.
Diagnóstico diferencial ISP Y ISS
Diagnóstico etiológico.
Suprarrenalitis autoinmunitaria. Etiología tuberculosa

Las suprarrenales están Se muestran suprarrenales

disminuidas agrandadas y con
calcificaciones.

El hallazgo de anti-21- Punción dirigida con aguja

hidroxilasa fina, muestra el tipo de
lesiones.
Tratamiento
Tratamiento en insuficiencia suprarrenal aguda.
Normalmente se reponen pérdidas de
líquidos y sal, mediante suero salino
isotónico en ritmo de perfusión rápido,
con monitorización de la presión venosa
central y aporte de glucosa I.V.

Se administra hemisuccinato de cortisol i.v. en dosis de 50 mg/6 h. Si el paciente

responde se baja la hidratación parenteral y se ajusta la dosis de glucorticoides.
Referencias
● Candel González, F. J., Matesanz David, M., & Candel Monserrate, I.. (2001). Insuficiencia corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de Addison. Anales de
Medicina Interna, 18(9), 48-54. Recuperado en 09 de septiembre de 2017, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992001000900011&lng=es&tlng=es.

● FARRERAS- ROZMAN. (2016). Enfermedades de las glándulas suprarrenales. En Medicina interna(1983-1988). España: El sevier.

● MARTÍNEZ A, ALEJANDRO, LIZAMA C, MACARENA, REYES G, MARÍA LORETO, & CATTANI O, ANDREINA. (2007). Insuficiencia suprarrenal primaria
de etiología autoinmune: Dos casos clínicos. Revista chilena de pediatría, 78(3), 292-300. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062007000300008