DRA. MARÍA ISABEL HERRERA J.

 Mil millones de
episodios al año
 Muertes 3,3 millones
al año.
 Ecuador mortalidad
menores de 1 año
123.3 00 x 100000
nacidos vivos. Y 21 %
en 1-4 años.
 CONCEPTO

CLÍNICO FISIOPATOLÓGICO

+ 3 deposiciones líquidas al Insuficiencia intestinal con

día, > cantidad, con o sin perdida de nutrientes, agua
vómito, evolución menor de y electrólitos derivados de
15 días, compromiso del mal absorción y/o excesiva
estado general secreción de agua.
 INESPECIFICOS
 Peristaltismo.
 Secreciones (mucina)
 Jugo Gástrico (ac. Clorhídrico, Ph < destruye las
bacterias.
 Flora resistente normal, impide la proliferación,
(bacteriostático), potencializa los antibióticos,
cambia el pH intraluminal.
 Sales Biliares: Bacteriostático.
 Lisozima (bacteriostático).
 SEGÚN EL TIEMPO

Aguda < 8 d Prolongada 8-15 d Crónica > 15 d

S
E Bacterianas 20%
G Virales
Enterales
Parasitarias
Ú Infecciosas Hongos
N
Otitis
E Parenterales IVU
T Neumonía
I
O Alergia alimentaria
L No Fármacos
O Infecciosas Enfermedad inflamatoria
G intestinal
Í
Intolerancia a la lactosa
A
OSMÓTICAS:
Cantidades no usuales de solutos en la
luz intestinal, poco solubles y activos
osmóticamente retención de agua,
o paso del intersticio a la luz intestinal.
Disminuye con ayuno. Volumen de las
heces < 500ml/24 h, pH fecal es ácido.
SECRETORAS
Incremento de la secreción intestinal de Na, Cl y
agua; por la presencia de una toxina (toxigenica) que
estimula la producción intracelular de AMPc o por
liberación de prostaglandinas (invasivas), estimulan
la secreción a nivel de las criptas de Cl y bloquean la
absorción de Na y Cl en la punta de la vellosidad.
Perdida de vol fecal > 500ml/24h. No mejora con
ayuno; pH > 6 ; perdida de Na por las Heces.
 ALTERACION DEL TRANSPORTE ACTIVO
INTESTINAL:
Alteración del transporte de glucosa y Na,
disminuyendo la absorción int.
 ALTERACION EN LA PERMEABILIDAD INT:
< absorción Na, glucosa y agua por la
entrada de macromoléculas que
actúan como antigenos o alérgenos y a
la exudación de plasma y elementos
figurado de la sangre por microropturas
epiteliales.
 ALTERACION EN LA MOTILIDAD
INTESTINAL:
Insuficiente contacto del contenido
intestinal con la mucosa, < la absorción
normal.
 Deposiciones con > del
contenido de líq, y aumento
del número de las mismas.
 Presencia o no de sangre,
moco, pus, generalmente de
mal olor.
 Acompañada o no de vómitos
fiebre, mal estado general,
astenia, rechazo a la
alimentación.
 Signos o síntomas de
deshidratación.
 ENTEROPATOGENA

 ENTEROTOXIGENICA

 ENTEROINVASIVA

 ENTEROHEMORRAGICO
 ENTEROPATOGENA

76%. Principal causa en RN. La diarrea de tipo

acuoso, en diversos grados de intensidad, seguido
por vómitos y fiebre
 ENTEROTOXIGENICA
Su principal mecanismo de patogenicidad es la
síntesis de varios tipos de enterotoxinas: toxina
termolabil (LT) y la toxina termoestable (ST).
Menores de 2 años 10 -30 %
Escolares y adultos diarrea del viajero.
Diarrea líquida en poca cantidad, no
deshidratación, no hospitalización. Asintomático.
Disminuye con la edad (inmunidad).
 ENTEROINVASIVA.- Parecida a la Shiguela; fiebre
alta, malestar, toxemia, cólicos abdominales
intensos, deposiciones líquidas, disentería y
tenesmo (<2 a.)

 ENTEROHEMORRAGICO: Temperatura,
deposiciones sanguinolentas, copiosas y no
acuosas, colitis hemorrágica.
Gram negativo, 4 grupos:
 S. Dysenteriae (Grupo A),
 S Flexneri (G B),
 S. Boydii ( G C) y
 S Sonei (G D).

Endémicas, Trasmisión vía fecal-oral.

Organismos invasores:

 1. Colonización temporal ID (cólicos abdominales

leves, fiebre, diarrea líquida)
 2.Colonización extensa I G.
 3. Multiplicación bacteriana intracelular y de la
lámina propia.
 4. Destrucción región invadida.
 5. Provocación de respuesta inflamatoria, alteración
de la mucosa.
CLÍNICA:
Dolor abdominal agudo, tenesmo,
disentería.
Propiedad virulenta disentería,
capacidad para penetrar y multiplicarse
en cél epiteliales del colon y destruirlas;
produce citotóxina (enterotoxina)
Casos graves: fiebre alta, toxemia, cólicos
abdominales intensos, tenesmo, disentería,
resistencia a los antibióticos. Ulcera.
 Incluye + 2000 serotipos.
 S. Typhi, S. enteritides, Paratiyphi A y B, causan
infección generalizada sin producir diarrea.
 Su mecanismo de acción lo efectúa mediante la
invasión celular a través de invaginación de la
membrana del enterocito.
 La cepas que causan gastroenteritis, pasan de la
luz intestinal a la lámina propia. Pueden registrar
bacteriemia.
 CLINICA:

Fiebre, cólicos, dolor abdominal y diarrea

que comienza 8-48 h luego de ingerir el
alimento contaminado; dura 2-5 días.
 Patogénico, coloniza ID proximal sin invadir
las cél epiteliales; elabora enterotoxina,
causa aumento de secreción intestinal
provocando diarrea líquidas abundante.
 Se manifiesta en mayores de 2 años.
 Trasmisión por agua y alimentos
contaminados.
 Causan deposiciones líquidas profusas y en
pocas horas formas graves de
deshidratación con choque.
 Es endémico.
 < 2 años.
 Produce alteración
estructural de las
vellosidades.
CLÍNICA:
 deposiciones líquidas
abundantes, vómitos y
fiebre, deshidratación.
 Autolimitada 3-12 días.
 Frecuencia mayor durante los meses
fríos.
 Transmisión vía fecal-oral y agua y
alimentos contaminados.
 Gram negativo- Deposiciones
líquidas, disentería.
 Orina: elemental y microscópico. Cultivo.
 Heces: coproparasitario seriado,
determinación de PMN, cultivo, Rotavirus.
 Sangre: hemograma, determinación de
electrolitos, gasometría, urea y creatinina
 Suspensión de la lactancia materna
 Uso de líquidos de hidratación no fisiológicos:
bebidas carbonatadas u otras que tienen alta
osmolaridad y elevado contenido de azúcares
(jugos y jaleas industriales, zumos de frutas, etc.)
 Uso de antieméticos, antidiarreicos,
antisepasmódicos, antisecretorios, adsorbentes.
 Uso indiscriminado de antibióticos o antimicrobianos
 Suspensión de la alimentación más allá de las 4-6
horas de rehidratación inicial
 Prevenir la deshidratación (SRO 60 cc después de
cada deposición a niños < de 1 año y 90 cc a > de un
año, después de cada diarrea).
 Corregir la deshidratación cuando ella está presente
 Mantener la provisión de líquidos durante el curso de
la diarrea
 Mantener la alimentación durante la diarrea y la
convalescencia
 Erradicar el agente causal sólo cuando esto es
deseable, factible, útil y no constituye un riesgo para el
paciente
 Evitar la iatrogenia
No suspender la alimentación

Recuperación funcional y
anatómica de la mucosa intestinal.
Disminuye el riesgo de desnutrición,
estimula la secreción pancreática
favoreciendo la síntesis proteica y la
mitosis celular, estimula la
migración de las cél. desde la cripta
a la cúspide, restableciendo la
digestión y absorción de la mucosa.
Si el niño está deshidratado se debe
rehidratar oralmente.
ETIOLÓGICO:
El uso de antimicrobianos debe restringirse a:
Recién nacidos con diarrea infecciosa.
Sospecha de diarrea invasiva, con signos de
infección sistémica que persista después de
la rehidratación.
Disentería causada por E. histolítica, presencia
de giardia.
Disenterías moderadas o graves en las que se
sospecha shiguella.
 MENOR DE 1 MES.
 Desnutridos GII - III + Diarrea.
 Más de 10 días de evolución.
 Signos clínicos y radiológicos de Íleo int. Clínicos:
dolor abdominal, distensión, RHA <; Rx: asas
distendidas, niveles.
 Presunción de sépsis.
 Deshidratación leve o moderada con mal nivel
socioeconómico o dificultad para terapia de
rehidratación ambulatoria.
 Foco infeccioso extraintestinal importante.
 Pacientes menores de 1 mes.
 Íleo clínico o Rx.
 Diarrea muco sanguinolenta.
 Presunción de Sepsis.
 Foco epidemiológico por salmonela
multiresistente.
 Diarrea intrahospitalaria, paciente
inmunocomprometido, colonización de
intestino delgado.
 Antiemético
 Probioticos
 Anticecretores : rececadotrilo, inhibidor de
la encefalinasa intestinal, disminuye el AMP
c, controla el componente secretorio de la
diarrea.
 Zn 10-40 mg disminuye la frecuencia,
duracion y riesgo de cronicidad
 AMPICILINA 100 mg x K + AMIKACINA 15-
30 mg x k c/12 VV x 7 días.

CON SIGNOS RX DE ÍLEO:

 AMPICILINA 100 mg x k + GENTAMICINA 5
mg x kg x 7 días. Ó
 CEFOTAXIMA ó CEFTRIAXONA 100 mg/Kg/D
X 10 D.
MENOR DE 4 M + CUADRO INFECCIOSO, FEBRIL:
 CEFALOSPORINA III G: CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA.
 AMINOGLUCOCIDO.

AFEBRIL:.
 AMOXICILINA 40-60 mg x K x 5-7 d.

MAYOR 4 MESES:
 Febril: Amoxicilina ó TMS.
 Afebril : no.
 AMOXICILINA 40 -60 mg xK x 5-7 d.
 TMS 6-12 mg x K x 5-7 d. vo.

GERMEN INVASIVO MULTIRESISTENTE.

 CEFALOSPORINA III G
CON MENINGITIS:
 IMIPENAM 40 – 60 mg/K/d vv.
 DIARREA INTRAHOSPITALARIA: CEFALOSPORINA
III G.
 INMUNOCOMPROMETIDO:
CEFTAZIDIMA + AMIKACINA.
 COLONIZACIÓN ID X G. ANAEROBEOS
(DESNUTRIDOS):
Metronidazol 15-20 mg
 E. COLI: TMP 1O mg/K x 5 d.
 SHIGUELLA: = o AMPICILINA 100 mg/kg/d en 4 dosis
por 5 días. O CEFOTAXIMA.
 SALMONELLA NO TIPHI < 3 MESES : AMPICILINA
O TMS.
 SALMONELLA RESISTENTE: CEFALOSPORINA III G
x 14 d.
 CAMPILOBACTER: Eritromicina 40 – 50 mg x K 5-7
d.
 YERSINIA: Sulfas.
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE: VANCOMICINA 40
mg/K/d VO x/d. Ó METRONIDAZOL 35 mg x K X d X
/D.
 Aumento de la frecuencia y contenido
liquido de deposiciones, > 15 días.
 Cada 100 EDA  10 D.P.
 Cada 100 muertes por diarrea  15 DP.
 Deterioro Nutricional.
 Estados prolongados de deshidratación.
 Desequilibrio H.E.
 Infecciones.
 < edad.
 Peso bajo al nacer.
 Desnutrición.
 Antecedentes de EDA a repetición.
 Manejo inadecuado EDA.
 Restricciones dietéticas.
 Déficit vitamina A
 Infecciones simultaneas.
 EDA  lesión subclínica y transitoria de la
mucosa: absorción mínima o nula de
proteínas, ligera grasa y leve o moderada
a HC. (lactosa y sacarosa, si se prolonga
monosacáridos).
 Biopsia: mucosa aplanada  absorción
inadecuada (ingresan moléculas mal
digeridas y escapan proteínas) dificultad
reparación.
 Circulo  lactante con estado nutritivo
pobre, sufre lesión ID, provoca <
absorción, deshidratación, deficiencia
inmunológica infección intestinal. La
ausencia de nutrientes impiden
reparación de la mucosa, < la
capacidad absorción  diarrea
osmótica.
 Agente afecta borde cepillo enterocitos ID
 altera digestión disacáridos y
oligosacaridos, alterándose función
lactasa. Si continua, afecta digestión
sacarasa y luego maltosa, maltotriosa y
maltodextrinas que son digeridas x maltasa
y glucoamilasa. Casos extremos alteran
monosacáridos. Azucares atraen agua luz
intestinal  diarrea osmótica
 CUADRO CLÍNICO:

 Diarrea explosiva, abundante, distensión

abdominal que se empeora al
administrar los azucares.
 El daño facilita la absorción de moléculas
de proteínas no digeridas  sensibilización.
Al ingerir  reacción que agrava el daño
epitelial.
 COMPLICACIONES: metabólicas, Eq. Hidro-E
y estado ac. Básico, deterioro nutricional 
difícil recuperación intestinal. Infecciones.
Enterocolitis.
 Sangre: Leucocitosis si hay infección, eosinofilia en
parasitismo, proteínas bajas en desnutrición,
glicemia variable.
 Examen de orina
 Heces: Coprológico en 3 días alternos. Grasas
leucocitos , eritrocitos permite sospechar agentes
bacterianos. Coprocultivo.
 Sust. Reductoras (monosacáridos) positivos
lactosa, glucosa, galactosa. Sust. No reductoras:
sacarosa.
 HECES: pH (acido < 5.9). Intolerancia a
carbohidratos.
 Grasas neutras mala digestión de las
mismas.
 Actividad tríptica: <1/100 mal
funcionamiento del páncreas exocrino.
 Otros: Ex. Liquido duodenal o cultivo..
 Rectosigmoidoscopia.
 DC SIN DESNUTRICION NI MAB: > a 1 año:
leche de vaca al ½ - 2/3 e integra en un
periodo no > 72 horas, cuanto antes
integrar a la dieta habitual.
 DC CON DESNUTRICION SIN MAB: Los 3
primeros días igual luego dieta de
recuperación.
 DC SIN DESNUTRICION CON MAB: Dieta
restringida de acuerdo a las sustancia
malabsorbida. (lactosa 2 años, sacarosa y
monosacáridos < tiempo).
 DC + DESNUTRICION Y MAB: = al caso
anterior y al restablecerse la absorción
dieta de recuperación.
 Casos especiales no hay tolerancia a las
dietas restrictivas: dieta transicional:
agua 1000cc + glucosa 50 gr + aceite 30
gr + Ca. Se inicia 100 – 200 ml/k (cal 60-
120 cal Kx d)