Adicção a Drogas Psicotrópicas

 Potencial de adicção para drogas

psicotrópicas
 Psicoestimulantes
 Álcool etílico e BDZs
 Opiáceos e Opióides
 Alucinógenos
 Tolerância, síndrome de abstinência e
overdose
 O papel do contexto na adicção
 Outras utilizações que as drogas
psicotrópicas têm além da
terapêutica.
 Nossa abordagem consistirá em
discutir como o uso não terapêutico,
o abuso em curto prazo
(intoxicação) e as complicações do
abuso a longo prazo afetam a
neurotransmissão química.
Terminologia das
substâncias psicoativas
 Abuso: auto-administração de qualquer
droga de maneira desaprovada
culturalmente que causa conseqüências
adversas.
 Adicção: padrão de comportamento de
abuso de droga caracterizado pelo
envolvimento irresistível com o uso da
droga (uso compulsivo), garantia do seu
fornecimento e alta tendência à recidiva
após a interrupção.
 Dependência: estado fisiológico de
neuroadaptação produzida pela
administração repetida da droga,
necessitando da administração para prevenir
o surgimento da síndrome de abstinência ou,
segundo outra definição, refere-se ao estado
em que o uso da droga torna-se compulsivo,
passando a prevalecer sobre outras
necessidades..
 Reforço: tendência da droga produtora de
prazer levar à repetida auto-administração.
 Tolerância: a tolerância se desenvolve
quando, depois de administrações repetidas,
uma dada dose da droga produz efeito
diminuído ou, ao contrário, quando doses
cada vez maiores devem ser administradas
para obter os efeitos observados com a dose
usada originalmente.
 Tolerância cruzada e dependência
cruzada: capacidade de uma droga
suprimir as manifestações de
dependência física produzida por outra
droga e manter o estado de dependência
física.
 Abstinência:reações psicológicas e
fisiológicas à interrupção abrupta da
droga produtora de dependência.
 Recidiva: recorrência, na interrupção de
um tratamento médico eficaz, da
condição original da qual o paciente
sofria.
 Rebote: expressão exacerbada de uma
condição às vezes experimentada pelos
pacientes imediatamente após o término
de tratamento eficaz.
 Intoxicação: síndrome reversível e
específica à droga, caracterizada por
comportamento mal-adaptado,
clinicamente significativo, ou por
mudanças psicológicas devidas às ações
psicofarmacológicas da droga sobre a
neurotransmissão.
 Desintoxicação:é a redução lenta da
droga que causa a dependência e que
produziria abstinência se fosse
interrompida subitamente. A
desintoxicação visa prevenir abstinência,
e não o rebote.
 O aspecto comum aos vários tipos de drogas
psicoativas capazes de gerar dependência é o
fato de que todas produzem um efeito de
recompensa. Em estudos realizados com
animais, onde esse efeito não pode ser
deduzido diretamente, manifesta-se na forma
de reforço positivo (isto é, aumento na
probabilidade de ocorrência de qualquer
comportamento que resulte na administração
da droga). Associado ao efeito direto de
recompensa da droga, existe geralmente
também um processo de habituação, ou
adaptação, quando a droga é administrada de
modo repetido ou continuamente, de tal
maneira que a sua interrupção provoca em
efeito aversivo, conhecido como reforço
negativo, do qual o indivíduo irá tentar escapar
através da auto-administração da droga.
 A dependência física não parece ser o
principal fator na dependência de drogas
a longo prazo. Além do reforço positivo e
do reforço negativo associados à
administração e interrupção da droga, o
condicionamento é importante na
manutenção da dependência de drogas.
 Os modelos animais fornecem alguma
compreensão da base neurobiológica da
recompensa e da habituação; todavia, no
homem, o hábito do uso de drogas é
evidentemente sustentado por processos
mais complexos e mais duradouros do
que as alterações neurobiológicas
observadas em animais experimentais.
Via Dopaminérgica Mesolímbica e a
Psicofarmacologia da Recompensa
 Acredita-se que a via final comum do
reforço e da recompensa no cérebro seja
a via dopaminérgica mesolímbica.
 Alguns até a consideram como sendo o
“centro do prazer” do cérebro e a
dopamina como sendo o
“neurotransmissor do prazer”.
 Essa via pode ser acionada ou estimulada
de formas diferentes como vias naturais
ou altos naturais (realizações intelectuais,
esportes, orgasmo) ou induzida por
drogas.
 Os estímulos da via mesolímbica que
medeiam os altos naturais envolvem a
mais inacreditável “farmácia” de
substâncias de ocorrência natural,
variando desde a morfina/heroína do
próprio cérebro (endorfinas) à sua própria
maconha (anandamida), passando pela
própria nicotina do cérebro (a
acetilcolina), bem como pela própria
cocaína e pela anfetamina do cérebro (a
própria dopamina).
 Os numerosos psicotrópicos de abuso que
ocorrem na natureza também têm uma
via final comum que leva a via
mesolímbica a liberar dopamina,
freqüentemente de maneira mais
explosiva e prazerosa do que a que
ocorre naturalmente.
 O risco de se tornar um abusador de
substância pode depender de quantos
receptores o indivíduo possui. Assim, em
pessoas detentoras de poucos receptores
para determinada substância, usá-la não
causará muito efeito da primeira vez, mas
tornar-se-á cada vez mais prazeroso com o
aumento da dose. Contudo, nas pessoas que
têm muitos receptores para determinada
substância, o uso desta será aversivo e isso
pode impedi-las de tentar novamente.
 Estudos com alcoolistas, bem como com
abusadores de cocaína e anfetamina,
mostram que a resposta inicialmente baixa à
droga prognostica alto risco de abuso,
enquanto a resposta inicialmente alta
antecipa baixo risco.
Psicoestimulantes
 História:
 Os estimulantes,incluindo cocaína, anfetamina
e suas diversas formas, estão entre as drogas
de abuso mais comuns nos EUA.
 Cocaína foi amplamente usada nos Estados
Unidos e Europa, durante o final do século
dezenove, em remédios e tônicos vendidos
sem prescrição médica.
 Um deles, aliás, deu origem ao refrigerante
Coca-Cola, que somente em 1903, devido ao
clamor popular e à legislação restritiva
substituiu o xarope contendo extrato das
folhas de coca por outro contendo cafeína.
 O célebre “Vin Mariani”, patenteado em
1863, continha também extratos de coca e
era tão respeitável que recebeu medalhas
especiais outorgadas pelos Papas Pio IX e
Leão XIII.
 A cocaína tem duas propriedades principais: é
anestésico local e inibe os transportadores de
monoaminas, especialmente da dopamina (
inibe a recaptação de dopamina).
 Freud utilizava a cocaína com anestésico, para
aliviar a dor do seu câncer de língua e para a
produção de euforia, diminuição de fadiga e
sensação de acuidade mental.
 A cocaína também tem ações similares,
porém menos importantes, sobre os
transportadores de noradrenalina e
serotonina.
 Em doses altas, a cocaína pode produzir
efeitos indesejáveis, incluindo tremor,
labilidade emocional, inquietação,
irritabilidade, paranóia, pânico e
comportamento estereotipado repetitivo.
 Em doses ainda mais altas, pode induzir
intensa ansiedade, paranóia e alucinações,
juntamente com hipertensão, taquicardia,
hipertermia e depressão respiratória
 Em superdosagem, a cocaína pode provocar
falência cardíaca aguda, acidente vascular
cerebral e convulsões.
 Após o uso de cocaína, a reação
comportamental que pode tomar a forma de
psicose paranóide aguda se deve porque a
principal hipótese da etiologia dos sintomas
positivos da psicose é o excesso de atividade
dopaminérgica nesta via (via mesolímbica).
 Uma experiência subjetiva que pode se
seguir à euforia é a sensação de
“desmoronamento”, caracterizada pelo
anseio por mais cocaína e acompanhada
de agitação e ansiedade, dando lugar a
fadiga, depressão, exaustão,
hipersonolência e hiperfagia. Após vários
dias, se não tomar outra dose, o abusador
crônico pode experimentar outros sinais de
abstinência, incluindo anergia, diminuição
do interesse, anedonia e aumento da
“fissura” por cocaína.
Forma de Início dos Duração dos
Consumo Efeitos efeitos

Inalada 10/15 min 30 a 45 min

Fumada 15/20 seg 4 a 6 min

Injetada na 3 a 5 min 30 a 45 min

veia
Anfetaminas:
 A anfetamina, especialmente a d-
anfetamina e a metanfetamina,também
tem efeitos farmacológicos potentes
sobre o neurônio dopaminérgico.
 A utilização da anfetamina também teve
seu início com finalidades médicas,
especialmente, para tratamentos
farmacológicos que aliviassem os
sintomas da bronquite e asma.
 A efedrina, extraída da planta Efedra
Vulgaris, bem como as primeiras
anfetaminas sintetizadas, foram
inicialmente utilizadas com essa
finalidade.
 A anfetamina e seus derivados também
possuem ações de liberação mais fraca
nas sinapses noradrenérgicas.
 Os efeitos clínicos da anfetamina e seus
derivados são muito semelhantes aos da
cocaína, embora a euforia que produzem
possa ser menos intensa (ainda que mais
duradoura) do que a da cocaína.
 Os sinais de intoxicação por anfetamina
(bem como toxicidade, superdosagem,
sensibilização com produção de psicose
paranóide aguda e síndrome de
abstinência) são todos semelhantes aos
descritos anteriormente para a cocaína.
 A tabela mostra alguns dos principais
medicamentos atuais à base de
anfetamina. Amplamente utilizada como
inibidor de apetite, também diminuem a
necessidade de sono e provocam
sensações de prazer e euforia. Por se
tratar de uma droga psicoestimulante,
algumas formulações desses inibidores de
apetite incluem ainda drogas depressoras
do SNC, como benzodiazepínicos, para
atenuar parte de seus efeitos
indesejáveis. Paradoxalmente, a
anfetamina também apresenta indicações
clínicas em alguns casos de
hiperatividade em crianças.
Nome Genérico Nome Comercial
Dietilpropiona Dualid;Hipofagin;
Inibex;Moderine
Fenproporex Desobesi;Lipomax
;Imobesin
Manzindol Dasten; Absten-
plus
Metilfenidato Ritalina
Metanfetamina Pervitrin
Metilxantinas:
 Várias bebidas, em particular o chá, o
café e o cacau,contêm metilxantinas, que
são responsáveis pelos seus leves efeitos
estimulantes centrais.
 Os principais compostos envolvidos são a
cafeína e a teofilina.
 As nozes da planta cola também contêm
cafeína, que está presente em
refrigerantes com sabor de cola.
 Entretanto, as fontes mais importantes
são, incontestavelmente, o café e o chá,
que respondem por mais de 90% do
consumo de cafeína.
 Uma xícara de café instantâneo ou chá
forte contém 5-701 mg de cafeína.
 Entre os adultos nos países que
consomem café e chá, o consumo médio
diário de cafeína é de cerca de 200mg.
 Devido ao consumo generalizado dessas
bebidas, conclui-se que a cafeína é a
droga mais utilizada no mundo.
 As metilxantinas exercem as seguintes
ações farmacológicas principais:
 Estimulação do SNC (redução da fadiga,
resultando em insônia, com melhora da
concentração e fluxo de pensamento mais
claro, com relatos de uma agradável sensação
de estar mais desperto, atento e com
pensamento claro);
  Na circulação cerebral produzem
vasoconstrição aliviando dores de cabeça;
 Aumentam ainda a secreção gástrica,
agravando os sintomas de gastrites e úlceras
do estômago;
 Aumento da excreção de urina(diurético);
 Estimulação do músculo cardíaco;
 Relaxamento do músculo liso, particularmente
o músculo brônquico;

 Em doses acima de 250mg surgem

nervosismo, inquietude, insônia, tremores
e outros sinais evidentes de estimulação
central.
 Doses tóxicas podem produzir convulsão
generalizada.
 A dependência de cafeína é em geral
leve, bem como modesto o
desenvolvimento da tolerância a seus
efeitos.
 Porém, pessoas que ingerem
regularmente grandes quantidades de
bebidas contendo cafeína, além de
ficarem menos sensíveis aos efeitos
ansiogênicos da cafeína, apresentam
síndrome da retirada caracterizada por
cefaléia, nervosismo, letargia, irritação e
ineficiência, iniciando-se 12 a 16 horas
após a suspensão da cafeína.
 No mesmo sentido, um ensaio clínico
controlado mostrou que as pessoas
dependentes de cafeína apresentam uma
inversão do efeito da droga sobre a
ansiedade, isto é, doses que aumentam
os índices de ansiedade em pessoas não
habituadas à cafeína determinam, ao
contrário, um efeito ansiolítico nos
dependentes da droga, quando essas
doses são administradas algumas horas
após a última bebida cafeinada.
 Embora em geral não advenham
conseqüências nocivas importantes, o
cafeinismo acentuado pode
eventualmente ser causa de ansiedade
patológica e de insônia.
 Existem poucas indicações clínicas para a
cafeína, que é incluída com a aspirina em
algumas preparações para o tratamento
das cefaléias e outras dores e com a
ergotamida em algumas preparações
contra a enxaqueca, com o objetivo de
produzir uma sensação levemente
agradável de estado de alerta.
Álcool etílico:
 O álcool etílico (etanol), ainda que não
seja de uso clínico, também alivia estados
de ansiedade.
 Todas as culturas aprenderam a produzir
substâncias alcoólicas e delas fazer uso
em reuniões sociais ou não.
 Mas até mesmo os animais podem fazer
uso de álcool. Por exemplo, elefantes
africanos comem amarula e
experimentam quase todos os sinais de
uso de álcool.
 Algumas espécies de macacos asiáticos
mordem as frutas na copa das árvores,
deixando-as fermentar sob o sol e a chuva.
Ao ingerirem essas frutas fermentadas,
seus comportamentos também são
alterados.
 Em situações de estresse manipuladas
experimentalmente, animais também são
capazes de induzir padrões de auto-
administração de álcool.
 Devido ao fácil acesso à droga, seu alto
potencial para gerar dependência e os
graves problemas de saúde que o uso
excessivo e prolongado pode acarretar, a
dependência do álcool se configura no
maior problema médico-social determinado
pelo uso de drogas.
 Contudo é necessário lembrar que o
consumo moderado de álcool não é
prejudicial e pode mesmo ser benéfico.
 Além de facilitar contatos sociais pela
descontração e desinibição que produz,
estudos revelam que o uso moderado do
álcool está associado a uma menos
incidência de doença coronariana.
 Doses e efeitos:
 0,2 ou 0,3 g/l (10 g de etanol que estão
contidos aproximadamente em 1/2 litro de
cerveja, um copo de vinho ou uma dose de
destilados) = sensação de euforia e bem estar
associada à diminuição da tensão psicológica;
 0,5 g/l = leve incoordenação motora
  1 g/l = acentuada ataxia
 4 g/l = anestesia profunda ou o coma
alcoólico.

 Com o desenvolvimento da
tolerância alguns alcoolistas podem
funcionar normalmente com 2 g/l de
álcool no sangue.
 Há três padrões básicos de alcoolismo. O
primeiro consiste na ingestão diária
regular de grandes quantidades de
bebidas alcoólicas; o segundo, no
consumo exagerado apenas nos fins de
semana; o terceiro, de longos períodos de
abstinência alternados com outros de
consumo elevado e continuado, que
duram semanas ou meses.
 As causas do alcoolismo parecem ser
múltiplas, alinhando-se, como sempre,
fatores biológicos, sociais e psicológicos.
 A síndrome de abstinência pode alcançar
uma intensidade sem precedentes em
outras drogas no chamado delirum
tremis.
Este caracterizado por grande agitação
psicomotora e tremores, confusão mental
e vívidas alucinações visuais, sendo
características as visões de insetos e de
outros animais.
 O alcoolismo crônico está associado a
uma série de patologias orgânicas,
algumas das quais muito graves como:
déficits de memória, dificuldade de
concentração, confusão mental e coma.
 No sistema digestório, verifica-se gastrite
crônica, pancreatite e principalmente
hepatite gordurosa, chegando muitas
vezes a cirrose hepática.
Mecanismo de ação do
etanol:
 São postulados vários mecanismos
celulares:
 Inibição da abertura dos canais de cálcio;
 Potencialização da ação do GABA;
 Ação inibitória nos receptores de glutamato do
tipo NMDA.
 Ou seja, o álcool amplia a inibição e reduz
a excitação e isso explica sua
caracterização como depressor do SNC.