Cancer de Cavidad Oral

PRECANCER DE LA CAVIDAD BUCAL
FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA
DR. HUGO TEJADA PRADELL
Dr. Hugo Tejada Pradell

Epitelio normal

Displasia

Carcinoma Insitu

NORMAL
HIPERQUERATOSIS
DISPLASIA
CARCINOMA IN
SITU
CARCINOMA
INVASIVO

NORMAL
HIPERQUERATOSIS
DISPLASIA
CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA
INVASIVO

Lesiones y Estados Precancerosos
Leucoplasia Síndrome de Plummer-Vinson

Eritroplasia Hacre
Fibrosis submucosa Sífilis
Liquen plano Lupus Eritematoso
Ulcera traumática Xeroderma pigmentoso
Queilitis crónica Cigarrillo
Nevo de unión Alcohol

Leucoplasia verrugosa proliferativa

Leucoplasia

Leucoplasia
Causas locales: Causas Generales:
 Prótesis desadaptadas
 Dientes rotos por traumatismos o con
caries  Carencias vitamínicas (A-B)
 Obturaciones desbordantes  Desnutrición
 Hábitos lesivos (mordisqueo)  Hipercolesterolemia
 Tabaco en todas sus formas  Hormonales
(cigarrillo, pipa, masticado)  Anemias
 Alcohol  Idiopáticos
 Alimentos y bebidas muy
condimentadas y Spesis bucal
 Galvanismo

Leucoplasia

Leucoplasia

Hiperortoqueratosis

Hiperparaqueratosis

Acantosis

Displasia leve

Displasia moderada

Displasia grave

Eritroleucoplasia

Eritroplasia

Eritroplasia moteada

Fibrosis submucosa oral

Fibrosis submucosa oral

Liquen Plano

Liquen Plano

Liquen Plano

Ulcera traumática

Ulcera traumática

Ulcera traumática

Queilitis Solar

Queilitis Solar

Nevos de Unión

Regezi.: Patología Bucal
Sífilis

Sífilis

Sífilis

Sífilis

Lupus Eritematoso

Lupus Eritematoso

Paladar del fumador

Queratosis del fumador

Hiperplasia seudoepiteliomatosa

Estomatitis nicotínica

CÁNCER ORAL
Factores Etiológicos

FACTORES ETIOLÓGICOS
TABAQUISMO
ALCOHOL
SÍFILIS
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
LA LUZ SOLAR EN EL CÁNCER
EL TRAUMATISMO Y LA IRRITACIÓN DENTAL

CÁNCER ORAL
EPIDEMIOLOGIA

Año 2000: Población 6 billones
10 millones de casos nuevos
Epidemiologia
mundial 6 millones de muertes
53% en países en desarrollo
MAGNITUD GLOBAL DEL
20 millones de personas viviendo con cáncer
CÁNCER
Año 2005: 7.6 millones de muertes. 75% en países en desarrollo.
Más que HIV, malaria y TBC juntos.

Año 2020: Población 8 billones
16,5 millones de casos nuevos
10 millones de muertes
60% en países en desarrollo

Año 2030: 11.5 millones de muertes

Incidencia relativa aproximada de Cáncer Bucal
Localización Incidencia
Labio inferior 35
Lengua 25
Piso de boca 20
Paladar 15
Encía 4
Mucosa bucal 1
SAPP. EVERSOLE.: PATOLOGÍA ORAL. 179

Incidencia relativa aproximada de Cáncer Bucal
Localización Incidencia
Labio inferior 9
Lengua 11
Orofaringe 3
Paladar 4
Encía 6
Mucosa bucal 2
RODRÍGUEZ VELA. 1985. TESIS UCSM.

CÁNCER
BIOLOGÍA MOLECULAR

G1: La célula aumenta de tamaño, se
sintetizan las enzimas necesarias
para lograr su replicación
S: La célula duplica su dotación
cromosómica
G2: Se sintetizan las proteínas
necesarias para llevar a cabo la
división celular
M: Se produce la migración de los
cromosomas y la citocinesis celular
EL CICLO CELULAR
Reloj del Ciclo Celular

EL CICLO CELULAR

REGULADORES DEL CICLO

Las células que consiguen puentear los mecanismos
Reguladores del ciclo involucrados en la senescencia replicativa adquieren
celular y sus
inmortalidad y constituyen tumores.
alteraciones en el cáncer
oral SENESCENCIA La perpetuación de la vida replicativa celular
 Este fenómeno, conocido

adquirida por la acción de algunos oncogenes se
como senescencia efectúa mediante la inactivación de factores
replicativa, implica el involucrados en el inicio del proceso de senescencia
cese irreversible de la replicativa.
división celular.
 La importancia de la Los genes p53 y del retinoblastoma, implicados en
senescencia replicativa el desarrollo de la senescencia replicativa, se
en la investigación del
encuentran mutados o exhiben una alteración de
cáncer radica en que
aporta un potente sus productos en la mayoría de las células
mecanismo supresor cancerosas humanas
tumoral (Campisi J et al.,
1996)

Componentes esenciales del Reloj del Ciclo
Celular
• CICLINAS
• QUINASAS DEPENDIENTES DE LAS CICLINAS
• PUNTO RESTRICTIVO

ASPECTOS MOLECULARES DEL CÁNCER ORAL
RESUMEN CICLO CELULAR
La célula ha detenido su REGULADORES DEL CICLO

ciclo celular y se encuentra CELULAR Y SUS
en fase de reparación ALTERACIONES EN EL
La célula ha iniciado la CÁNCER ORAL.
apoptosis p53
Existe una alteración
genética en p53

La proteína del Retinoblastoma
REGULADORES DEL CICLO
es una llave del punto R.
CELULAR Y SUS
La célula detiene su ciclo
ALTERACIONES EN EL
celular cuando el pBR esta
CÁNCER ORAL.
hipofosforilada.
Además algunos autores han
observado que la expresión Gen y proteína del
alterada de pBR se asocia con Retinoblastoma (pRB)
agresividad clínica del cáncer.
Bcl-2 Bax
Bcl-Xi Bak
Familia del Gen Bcl-2
Bcl-W Bcl-Xs
Bfl-1 Bacl
Brag-1 Bicl
Mcl-1 Bik
A-1 Hrk

 El aumento de la expresión de la Bcl-2 y
Bcl-Xi en queratinocitos humanos
malignos y premalignos sugiere que la
expresión preferente de la familia de Bcl-
2 que protegen a la apoptosis es un REGULADORES DEL CICLO
evento clave precoz en el desarrollo de
carcinomas escamosos de cavidad CELULAR Y SUS
bucal. Haciendo sensibles a las células a ALTERACIONES EN EL
la aparición de mutaciones y a la
progresión tumoral. CÁNCER ORAL.
 En condiciones normales el proceso de
apoptosis elimina eficazmente a las
Bcl-2
células genéticamente dañadas y evita
su crecimiento y progresión hacia la
malignidad.
 Si este proceso falla pueden sobrevivir
células con ADN dañado, aconteciendo
Es un inhibidor universal, (Fase REGULADORES DEL CICLO
G1 a la S) se localiza en el CELULAR Y SUS
cromosoma 6 ALTERACIONES EN EL
68 % de los canceres bucales CÁNCER ORAL.
son positivos al Gen p21
Gen p21

 Se encuentra localizado en  REGULADORES DEL CICLO CELULAR Y
el cromosoma 9p21, SUS ALTERACIONES EN EL CÁNCER
codifica la síntesis de la ORAL.
proteína p16 relacionada p16
con el ciclo.
 Su función consiste en la
inhibición de las
cíclinas,de la proteína RB,
(Fase G1 a la S)

Los tumores progresan vía activación de REGULADORES DEL CICLO
oncogenes e inactivación de genes
supresores tumorales, cada cual CELULAR Y SUS
produciendo ventajas de crecimiento para ALTERACIONES EN EL
una población clonal de células.
Los eventos genéticos específicos
CÁNCER ORAL.
generalmente ocurren en un orden distinto
de progresión.
No, obstante el orden de progresión no es
necesariamente similar para cada tumor
individual y realmente lo que determina la
progresión tumoral es la acumulación de
eventos genéticos.
Califano y colaboradores han confeccionado REGULADORES DEL
un modelo de progresión genética para el CICLO CELULAR Y
carcinoma de cabeza y cuello a través del
estudio de 10 loci cromosómicos de genes
SUS ALTERACIONES
supresores tumorales seleccionados en base EN EL CÁNCER
a los siguientes criterios; ORAL.
Estos genes han demostrado una proporción
sustancial de perdida superior al 40 % de
los casos en lesiones invasivas, determinada
por análisis alelotipico y/o
Demostraron un área mínima de perdida en
un locus putativo.

Modelos clínicos de crecimiento
Fungoso o exofítico
Infiltrativo o invasor
Verrugoso

Carcinoma

Carcinoma de células escamosas

Carcinoma


Carcinoma de piso invasivo


Carcinoma verrugoso

Carcinoma de células escamosas tipo verrucal

Características del Cáncer Bucal
Naturaleza ulcerativa
Rigidez y endurecimiento
Linfadenopatia metastásica

Carcinoma de lengua

Carcinoma de lengua


DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN
Clasificación de BRODER
Grado I 75 % células
células normalmente
normalmente diferenciadas
diferenciadas
Grado II 50 % células
Grado III 25 % células
élulas normalmente
diferenciadas
Grado IV 0 % células
diferenciadas

DIAGNOSTICO Y VALORACION
Clasificación de DENOIX
Categorías T
Categorías N
Categorías M

Categorías T
TIS Carcinoma en Situ

T1 Tumor de 2 cm. o menos
T2 Tumor mayor a 2 cm. hasta 4 cm.
T3 Tumor mayor de 4 cm.
T4 Tumor masivo, invasión profunda

Categorías N
N0 Sin ganglio clínicamente positivo.

N1 Un solo ganglio homolateral positivo
de menos de 3cm.de diámetro.
N2 Un ganglio homolateral positivo
hasta 6 cm. o varios de solo 6 cm.
N3 Ganglios masivos bilaterales.

Categorías M
M0 Sin ganglio clínicamente positivo.

(METÁSTASIS)
M1 METÁSTASIS

Resumen del agrupamiento por ETAPAS
 Etapa I T1. N0. M0.

 Etapa II T2. N0. M0.
 Etapa III T3. N0. M0. T1 o T2 o T3 N1 M0.
 Etapa IV T4 N0 M0.
 Cualquier T. N2. M0.
 Cualquier T. N. M1.

 Evidentemente su aspecto dependerá del tiempo que la
lesión ha existido.
 Su aspecto variara de acuerdo con el punto específico de
origen del cáncer.
 El tipo de célula influirá en su aspecto ejemplo un
carcinoma a un melanoma.
 El estado de diferenciación de las células malignas
también contribuirá a variar su aspecto clínico.
 Los efectos de los aspectos patológicos superpuestos,
irritaciones episodios traumáticos que son frecuentes en
la boca.
Examen Histopatológico
Biopsia
Citología Exfoliativa

CITOLOGIA EXFOLIATIVA

CITOLOGÍA EXFOLIATIVA:
Grados del diagnóstico citológico.
• Grado I Cuadro celular normal.
• Grado II Hay indicadores de alteraciones no

tumorales, Ej., inflamatorias.
• Grado III Hay indicios de atipia que lleva a una

sospecha de cáncer. Biopsia.
• Grado IV Diagnóstico de malignidad. Biopsia.
• Grado V Diagnóstico de malignidad definitivo sin

confirmación biópsica.

Cáncer de Seno Maxilar
HTP

HTP

1962-1977
58 casos.
65 años.
Masculino-mestiza
Supraestructura-derecho
Metastasis 7 casos T3 yT4
HTP
Hospital Nacional Guillermo Almenara
1980-1988.
23 casos.
65 años. 12m. 11f.
Masculino-Mestiza
Supraestructura-Derecho
HTP
Hospital Goyeneche Arequipa
HTP
HTP
HTP
HTP

HTP

HTP
Melanoma

Melanoma

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Leucoplasia Síndrome de Plummer-Vinson

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 Este fenómeno, conocido

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RESUMEN CICLO CELULAR

La célula ha detenido su REGULADORES DEL CICLO

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