Discusion Clinica Atb en Gastro, Urologia, Piel, TCSC, Neurologia, Neumologia

DISCUSION CLINICA Y REVISION ACTUAL DE
ATB EN INFECCIONES DE PIEL , TCSC ,

APARATO RESPIRATORIO
ALUMNAS:
- María Fernanda Torres Marocho
- Melita Villegas Gutiérrez
Exacerbación infecciosa en EPOC
Las infecciones ocasionan hasta el 80% de las exacerbaciones pueden ocurrir en cualquier época
de EPOC del año pero no es inusual que sean
- 40 a 60% de estas infecciones son bacterianas precedidas o coincidan
- 30% a 48% son por virus respiratorios(rinovirus) con una infección viral en la época
- 10% por bacterias atípicas. invernal
No es de sorprenderse que la infección

pueda
ser causada por 2 bacterias de
manera simultánea
Haemophilus influenzae
bacterias más
EPOC leve o moderado Moraxella catarrahalis
frecuentes
Streptococcus pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae
gérmenes “atípicos” Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophila
entre más de estos factores

tenga un enfermo, es más
probable encontrar
enterobacterias y Pseudomonas
aeruginosa,
responsables en pacientes
con exacerbación severa
principalmente en los pacientes
con EPOC moderado a muy grave
- gravedad de la EPOC en fase estable (valor del
FEV1 en situación basal),
- edad del enfermo (edad “de corte” 65 años),
En la elección del antibiótico - existencia de comorbilidad (diabetes, insuficiencia
a pautar deben renal crónica, insuficiencia cardiaca, cirrosis
tenerse en cuenta una serie hepática),
de factores - posibilidad de etiología por P. aeruginosa3.
En la tabla IV se expone la clasificación de las
exacerbaciones de la EPOC, los microorganismos
implicados y el tratamiento de elección en cada
caso.
cepas resistentes hace

aconsejable la utilización
EPOC grave la elección del antibiótico debe tener
de amoxicilina con ácido
en cuenta la posibilidad de que se trate de una
clavulánico o cefalosporinas
infección por gérmenes gramnegativos
de tercera y cuarta
generación
- aumento de la disnea habitual indicados en
recomienda
- Fiebre reagudizaciones que cursan con
tratamiento
- aumento del volumen y de la insuficiencia respiratoria
antibiótico en los
purulencia del aguda o crónica reagudizada
siguientes casos
esputo .
Se sugiere que deben

tres síntomas cardinales que - incremento en la disnea
estar presentes al menos
apoyan el uso de - incremento en la producción de esputo
dos de ellos, pero la sola
antimicrobianos - cambio del esputo a purulento
presencia de esputo
purulento puede ser
suficiente
agudizaciones infecciosas no
neumónicas, cuando son casos macrólidos (claritromicina o
no muy complicados, sin azitromicina) o ampicilina/sulbactam o
factores de riesgo amoxicilina de primera línea.
Los macrólidos tienen la ventaja sobre los betalactámicos casos más complicados
en que tienen cobertura contra los gérmenes atípicos
fluoroquinolonas respiratorias: levofloxacino

,moxifloxacino y gemifloxacino
El ciprofloxacino no se considera una quinolona indicar

respiratoria ya que no es efectiva contra el
neumococo y carece de cobertura contra la
mayoría de los gérmenes atípicos
cubrir la posibilidad de P. aeruginosa, situación
en la que es el fármaco de elección cuando no
existe resistencia local debiendo combinarse
con otro antibiótico con cobertura anti-
Pseudomonas
El uso juicioso y adecuado de los nuevos antimicrobianos disponibles evitará la
generación de más resistencias y el que perdamos más antibióticos muy útiles
Guía clínica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto Josep Maria Cots Yago. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Disponible
en:http://www.farmaceuticoscomunitarios.org/system/files/journals/824/articles/faringoamigdalitis_0.pdf
Clínica
- La mayor parte de las FAA son de origen
viral y ocurren en el contexto de un cuadro
catarral. - Suelen presentarse en forma de
brotes epidémicos y se acompañan de síntomas
virales como la congestión nasal, febrícula, tos,
disfonía, cefalea, o mialgias.
- La FAA bacteriana cursa con un cuadro brusco
de fiebre alta con escalofríos, odinofagia y
disfagia importantes
Tratamiento antibiótico
Debe administrarse el tratamiento antibacteriano

durante al menos 8 días, aunque preferentemente se caso de positividad del Strep A
recomienda administrarlo durante 10 días.
recomendarse la utilización de
fenoximetilpenicilina o penicilina V
(1.200.000 UI/12 horas por vía
oral),
caso de intolerancia al tratamiento

de elección puede administrarse
amoxicilina 500 mg/12horas
- Administrarse una cefalosporina de primera
generación, como cefadroxilo 500 mg/12 horas
- Si hay alergia confirmada a la penicilina se aconseja
utilizar clindamicina 300 mg/8 horas durante 10 días
o un macrólido de 16 átomos como josamicina, 1 g/12
horas durante 10 días
- En caso de FAA estreptocócica de repetición se puede
administrar la asociación de amoxicilina y ácido
clavulánico 500/125 mg/8 horas durante 10 días
presencia de exudado (seroso, mucoso,
OTITIS MEDIA purulento o mixto) en la cavidad media
del oído.
Otitis media con exudado (OME) Es la presencia de exudado

en la cavidad del oído medio de manera asintomática o con cuando se presenta un
síntomas muy leves. Si el exudado persiste más de 3 meses la nuevo episodio de OMA
enfermedad pasa a llamarse otitis media crónica no supurada antes de una semana de
(OMC). finalizado la curación de
Otitis media aguda (OMA). Se define como la presencia un episodio anterior, por
sintomática de exudado (generalmente, pero no obligadamente, lo que se considera que
purulento) en el oído medio. ambos episodios son el
mismo
OMA esporádica OMA persistente
OMA de repetición OMA recurrente
Otitis media crónica (OMC) si el nuevo proceso agudo ocurre

• OMC con exudado. Es una OME con una duración del exudado después de una semana, por lo que se
> 3 meses. suponen como episodios diferenciados
• OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el
tiempo de supuración es inferior se denomina subaguda
La OMA presenta una curación espontánea entre alrededor del 80-90%, lo cual
debe considerarse en la valoración del tratamiento(15). No obstante, esta curación
espontánea no es igual para los diferentes patógenos causales, siendo superior en M.
catarrhalis y H. influenzae y mucho menor en S. pneumoniae.
- Aunque existen diversos antibióticos que pueden ser

utilizados en la OMA, la resistencia actual de neumococo a
betalactámicos y macrólidos limita el uso a amoxicilina a
dosis elevadas de 80-90 mg/kg asociada o no a ac.
clavulánico.
- Hay controversias con respecto a la duración óptima del
tratamiento.
- la duración del tratamiento debería contemplar la edad del
niño, la historia previa de OMA recurrente y la existencia o
no de fracaso previo.
- Se aconseja una duración de 10 días en niños de corta edad,
en OMA grave y OMA recurrente.
- Si existe una recaída precoz (OMA persistente) se repetirá la
Otitis media aguda F. del Castillo Martín, F. Baquero Artigao, M.J. García
misma antibioterapia, pero con una duración más prolongada Miguel, A. Méndez Echevarría* Unidad de Infectología Pediátrica. *Servicio de
en el segundo ciclo. Pediatría General. Hospital Infantil La Paz. Madrid . disponible en :
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/oma.pdf
En la tabla IV se recoge la
propuesta de tratamiento de la
Guía Nacional de la Asociación
de Pediatría.
Otitis media aguda F. del Castillo Martín, F. Baquero Artigao, M.J. García Miguel, A. Méndez Echevarría* Unidad de Infectología Pediátrica. *Servicio de Pediatría General. Hospital Infantil
La Paz. Madrid . disponible en : https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/oma.pdf
INFECCIONES DE PIEL Y TCSC
usar un antibiótico que cubra adecuadamente S. aureus y S. pyogenes(
En infecciones antibiótico tópico como ácido fusídico, mupirocina o

superficiales, poco retapamulina.
extensas
parece ser efectivo en infecciones producidas por S. aureus
mupirocín-resistentes, e incluso SAMR
- en brotes de impétigo, la resistencia de S. aureus frente a

ácido fusídico puede ser muy elevada.
- De los antibióticos de uso sistémico más comunes, tanto las
penicilinas con buena cobertura para S. aureus (amoxicilina-
clavulánico o penicilinas antiestafilocócicas), como las
cefalosporinas de 1ª y 2ª generación son apropiadas.
En recién nacidos y lactantes
Cuando existe antecedente de pequeños es importante
Deberían administrarse los reacción anafiláctica administrar cobertura para
antibióticos de menor espectro y comprobada o sospechada enterobacterias; en este caso
con mejor perfil farmacocinético frente a ß-lactámicos, podrían cefazolina o cloxacilina +
usarse macrólidos o clindamicina gentamicina o cefotaxima sería
un tratamiento adecuado
en infecciones invasivas graves

de infección grave por esta
por S. pyogenes, podría ser
bacteria habría que considerar
conveniente utilizar la
el uso de vancomicina o linezolid
combinación de un ß-lactámico y
hasta conocer la sensibilidad
clindamicina(23
Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Asociación Española de
Cirujanos (AEC, Sección de Infección Quirúrgica). disponible en :http://www.seq.es/seq/0214-3429/19/4/gui_terapeutica_2006.pdf
CELULITIS
es una infección aguda de la piel se extiende hasta el tejido celular subcutáneo
Se presenta en placas rojas, localiza con mayor frecuencia en

calientes, edematosas, de Puede acompañarse de fiebre, las extremidades inferiores,
bordes difusos que no delimitan malestar general y leucocitosis pero puede observarse en
bien la piel enferma de la sana cualquier parte del cuerpo
La posibilidad de necrosis debe

sospecharse si existen
vesículas, bullas o lesiones
hemorrágicas, especialmente
cuando se acompaña de
toxicidad sistémica importante o
mucho dolor
Los estreptococos beta hemolíticos, grupos A y B, y con menor frecuencia
C y G, son los microorganismos habitualmente aislados, seguidos por S.
aureus
Otras bacterias pueden producir celulitis en relación con

determinados factores de riesgo
- Vibrio vulnificus y Mycobacterium
marinum con heridas expuestas al agua salada
- Aeromonas hydrophila y Pseudomonas aeruginosa con
heridas expuestas al agua dulce
- Pasteurella multocida y Eikenella corrodens en caso de
mordeduras de animales y humanas,
- Erysipelotrix rushiopathiae en heridas producidas al
manipular carne o pescado
Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ), Sociedad Española
Tratamiento de Medicina Interna (SEMI) y Asociación Española de Cirujanos (AEC, Sección de Infección Quirúrgica). disponible en
:http://www.seq.es/seq/0214-3429/19/4/gui_terapeutica_2006.pdf
- es un antibiótico activo frente a S. aureus productor de penicilinasa, En dos estudios prospectivos y

habitualmente un betalactámico. aleatorizados sobre infecciones de la piel
y los tejidos blandos producidas por
SARM, el linezolid obtuvo resultados
si el paciente tiene factores de riesgo de colonización por SARM clínicos y microbiológicos superiores a la
o muy grave ,en el tratamiento empírico, deberá emplearse vancomicina, por lo que en situaciones
linezolid o un glucopéptido graves debe considerarse de primera
elección
- La daptomicina y la tigeciclina son otras alternativas, pero por el momento la

experiencia clínica es limitada.
- Para los pacientes con alergia a los betalactámicos se recomienda clindamicina
en las infecciones leves y linezolid o vancomicina en las graves.
- En las infecciones leves puede utilizarse la vía oral, pero en las graves y en los
pacientes con comorbilidad el antibiótico se administrará inicialmente por vía
intravenosa.
El tratamiento debe mantenerse durante 5 a 10 días en casos de celulitis no

complicada, y 14 a 21 días en las formas graves o extensas
es una infección cutánea superficial, vesículo-pustulosa, localizada sobre todo en la cara y las extremidades, que afecta
sobre todo a niños en edad preescolar
IMPETIGO
El tratamiento del impétigo con En las formas extensas se

el impétigo, en sus dos formas un número limitado de lesiones recomienda el tratamiento oral
clínicas, bulloso y no bulloso, se puede hacerse tópicamente con con cloxacilina o una
considera que está producido mupirocina o ácido fusídico, que cefalosporina de primera
por S. aureus con mayor ha demostrado ser tan eficaz generación.
frecuencia que por streptococos como el tratamiento oral y
beta hemolíticos del grupo A. presenta menos efectos
secundarios
Dado que la mayoría de los casos están producidos por S. aureus no

debe emplearse penicilina, ampicilina ni amoxicilina. Tampoco se
recomienda el uso de macrólidos por la elevada tasa de resistencia que
existe actualmente en nuestro medio entre los aislamientos de S. aureus
infección superficial de la piel con participación de los vasos
ERISIPELA linfáticos.
Casi siempre está producida por estreptococos beta hemolíticos

del grupo A, pero también puede deberse a estreptococos de
los grupos C y G.
En ocasiones la celulitis estafilocócica es clínicamente

indistinguible de la erisipela estreptocócica.
Suele acompañarse de leucocitosis y

La piel afectada forma una placa fiebre. En un 5% de los casos cursa
Las localizaciones más frecuentes son
edematosa, de color rojo brillante, con la aparición de bullas (erisipela
las extremidades inferiores y la cara.
con aspecto de piel de naranja, bullosa) y ocasionalmente puede
dolorosa y caliente al tacto, extenderse a los tejidos profundos.
sobreelevada y con un borde que la
delimita de la piel sana
El tratamiento de elección es la penicilina por vía oral o parenteral, según la gravedad.
leve pueden tratarse con penicilina V o amoxicilina por vía oral
requieren ingreso en el hospital y administración intravenosa de

grave penicilina G sódica.
- En los pacientes alérgicos a la penicilina puede emplearse Ésta es una opción preferible a los
clindamicina. macrólidos porque en nuestro medio
- En los casos en que el diagnóstico diferencial con la celulitis no hasta un 30% de S. pyogenes son
resulte claro se aconseja emplear antibióticos activos frente a S. resistentes a aquéllos .
aureus, como amoxicilina-ácido clavulánico
DISCUSIÓN CLÍNICA DE ATB EN
NEUROLOGÍA, GASTROENTEROLOGÍA E Melita Villegas G.
INFECCIONES UROLÓGICAS
MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana (MB) es un proceso inflamatorio de aracnoides, piamadre y líquido
cefaloraquídeo (LCR) por invasión por bacterias piógenas. Es de comienzo agudo con síntomas
característicos (Cefalea, rigidez de nuca, fiebre, alteración del estado de consciencia. Además
de los signos de Brudzinski y Kernig positivos), se encuentra pleocitosis con predominio
polimorfonuclear en LCR.
Menos frecuentemente pueden estar causadas por bacterias no piógenas (Brucella spp.,
Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Leptospira spp., …) virus, hongos y parásitos.
Éstas tienen un curso subagudo-crónico con pleocitosis de predominio linfocitario en LCR
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son los agentes etiológicos mas frecuentes en
inmunocompetentes.
McGill F, et al., The UK joint specialist societies guideline on the diagnosis and management of acute meningitis and meningococcal sepsis in immunocompetent adults, J Infect (2016), Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jinf.2016.01.007
McGill F, et al., The UK joint specialist societies guideline on the diagnosis and management of acute meningitis and meningococcal sepsis in immunocompetent adults, J Infect (2016),
Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jinf.2016.01.007
van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, Esposito S, Klein M, Kloek AT et al. ESCMID guideline: Diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clinical Microbiology and Infection.
2016;22:S37-S62. Disponible en: DOI: 10.1016/j.cmi.2016.01.007
CASO CLÍNICO
• Paciente de sexo masculino, de 58 años de edad, diestro, quien consultó al servicio de
urgencias por cefalea de 3 días de evolución, que no cedió a la administración de
acetaminofén. Negó náuseas, emesis, diplopía o síntomas disautonómicos.
• La familia refirió que en las últimas dos semanas “no utiliza” el hemicuerpo izquierdo y que
estrelló el carro en dos oportunidades por el lado izquierdo. Perdió el trabajo hace dos
semanas y ha estado con ánimo depresivo.
• Como antecedentes, desde hace un año presenta alteración de la memoria reciente,
temblor del escribano, tromboembolismo pulmonar.
• Al examen físico, alteración leve de la memoria reciente y paramnesias; hemiparesia 4/5
izquierda; sin reflejos patológicos ni signos meníngeos. Se hospitalizó para estudio de
síndrome parietal derecho y posible ataque cerebrovascular. Laboratorios iniciales,
hemograma y química sanguínea, normales.
• Se tomó resonancia magnética de cerebro simple y contrastada, revelando múltiples
lesiones de tamaños variados que comprometían ambos hemisferios cerebrales, la mayoría
en el lado derecho, de apariencia redondeada y marcado edema a su alrededor, con
realce en patrón anular, y una en hemisferio cerebeloso de similares características que
sugieren lesiones metastásicas.
García Roldán N., Chater Cure G., Peña Quiñones G., Hakim F., Abscesos cerebrales por Nocardia spp en paciente inmunocompetente (2010) Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v26n3/v26n3a04.pdf
Los reportes de LCR, incluidos citoquímico, hongos, tuberculosis, criptococo, antígenos
bacterianos en la sangre; las pruebas para toxoplasmosis IgM e IgG, y VIH, fueron
negativas.
En el séptimo día de hospitalización la cefalea se intensificó y se encontraron signos de
hipertensión endocraneana dados por diplopía y emesis. Se trasladó a UCI y se inició
manejo con esteroides y manitol a dosis adecuadas. Se estabilizó el cuadro y se decidió
realizar biopsia cerebral guiada por estereotaxia (lesión parieto-occipital derecha); se
aspiró material purulento, pero en el reporte definitivo no se hallan cultivos positivos ni
malignidad en la patología.
En ese momento el paciente no tenía diagnóstico y por resultado macroscópico de
biopsia. Se inició antibioticoterapia endovenosa de amplio espectro: ceftriaxona,
vancomicina, metronidazol, trimetroprim sulfametoxazol (TMP/SMX) y caspofungina.
El paciente permaneció con cefalea pero mejora la hipertensión endocraneana. Los
cultivos a la semana negativos y el paciente se estabilizó clínicamente. A los 25 días de
su ingreso la resonancia de control no demostró clara mejoría y se realizó biopsia
abierta de lesión temporal.
García Roldán N., Chater Cure G., Peña Quiñones G., Hakim F., Abscesos cerebrales por Nocardia spp en paciente inmunocompetente (2010) Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v26n3/v26n3a04.pdf
A los 35 días de su ingreso el cultivo es positivo para Nocardia spp, por lo
que se continúa manejo específico con TMP/ SMX endovenoso hasta
completar seis semanas.
El manejo antifúngico y con esteroides se suspendió a los 15 días de su
inicio al no tener clara mejoría y por los resultados microbiológicos
negativos. El paciente continuó la rehabilitación y a los dos meses se halla
con leve alteración para la marcha sin diplopía ni síndrome parietal. Se
continuó manejo oral con TMP/SMX hasta un año posterior a su
hospitalización. En la resonancia magnética control tomada 18 meses
posteriores a su ingreso, se evidenciaron cambios residuales no activos. Se
consideró resolución del cuadro y el paciente retornó a sus actividades.
ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral se define como una infección
focal dentro del parénquima cerebral, que
comienza como un área localizada de cerebritis,
que posteriormente se convierte en una
acumulación de pus dentro de una cápsula bien
vascularizada.
Alvis Miranda, H., Castellar-Leones, SM, Elzain, MA, y Moscote-Salazar, LR. Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract (2013). Disponible en:
http://doi.org/10.4103/0976-3147.116472
ESTADÍOS DE ABSCESO CEREBRAL
http://doi.org/10.4103/0976-3147.116472
Para establecer Extensión desde
una infección un foco contiguo
intracraneal, las de infección,
bacterias llegan típicamente el
al cerebro a oído medio o los
través de tres senos
rutas principales: paranasales
Propagación Inoculación
hematógena directa tras
(metastásica) neurocirugía o
desde una fuente traumatismo
extracraneal penetrante.
distante
Salazar Pajares J., Contreras Benitez E., Martinez Castro C. Absceso Cerebral: Estudio clínico terapéutico en un hospital provincial del Perú (2006). Disponible
en: http://perujournalneurosurgery.org/sites/default/files/Absceso%20Cerebral%20Estudio%20Cl%C3%ACnico.pdf
Por continuidad
Inmunocomprometidos
Por diseminación
hematógena
Inoculación
directa
Alvis Miranda, H., Castellar-Leones, SM, Elzain, MA, y Moscote-Salazar, LR. Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract
(2013). Disponible en: http://doi.org/10.4103/0976-3147.116472
CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica de los abscesos
intracraneales depende del origen de la
infección, el sitio, el tamaño, el número de
lesiones, las estructuras cerebrales específicas
involucradas.
La tríada patognomónica del absceso está constituida por

cefalea, fiebre y déficit neurológico.
http://doi.org/10.4103/0976-3147.116472
Vargas Rodríguez, L. ., Alvarado M., Elzain, Suárez Chaparro A., Absceso cerebral: diagnóstico, manejo, complicaciones y pronóstico Rev. Chil. Neurocirugía 44: 60-68 (2018). Disponible
en: http://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v44_n1_2018/vargas_p60_v44n1_2018.pdf
TRATAMIENTO
http://doi.org/10.4103/0976-3147.116472
Se ha descrito un esquema triple de manejo
empírico para cobertura contra los
principales agentes implicados usando
vancomicina, ceftriaxona y metronidazol.
Las cefalosporinas de tercera generación y

el metronidazol poseen un espectro
antimicrobiano y una penetración al SNC
adecuados, útil para la mayor parte de los
microorganismos asociados a esta patología.
Vargas Rodríguez, L. ., Alvarado M., Elzain, Suárez Chaparro A., Absceso cerebral: diagnóstico, manejo, complicaciones y pronóstico Rev. Chil. Neurocirugía 44: 60-68 (2018). Disponible
en: http://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v44_n1_2018/vargas_p60_v44n1_2018.pdf
COMPLICACIONES
Se pueden clasificar según el tiempo de aparición:
Agudas (Las más frecuentes): La hemorragia, la hipertensión endocraneana y la
herniación, alteración de pares craneales, sobre todo oculomotores.
Subagudas: La irrupción al sistema ventricular, se relaciona con una mortalidad de
80 a 100%. Además según la ubicación se pueden producir Trombosis de seno
cavernosos y Síndrome de Lamierre.
Crónicas: La continuidad de la infección, ya sea, por vía local o sistémica, es
catastrófica, a veces terminando en sepsis o choque séptico. A pesar de la
terapéutica, la mortalidad del absceso cerebral complicado es de 80 a 90%
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es un proceso

inflamatorio agudo que afecta a la glándula
pancreática. Producido por una gran
variedad de causas, tiene la característica de
que con cierta frecuencia es capaz de activar
una serie de sistemas inflamatorios y
antiinflamatorios de efectos sistémicos que
conducen a la aparición de fallo orgánico
cuyas consecuencias pueden ser fatales.
De Madaria E., Martínez Sempere J., Pancreatitis aguda – Asociación Española de Gastroenterología. Hospital General Universitario. Alicante (2012). Disponible en:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf
ETIOLOGÍA
Causas más frecuentes (80%): cálculos
biliares y alcoholismo
Según edad: PA inducida por fármacos o
alcohol en 3ra a 4ta década de la vida.
Cálculos biliares o traumatismo en 6ta
década de la vida
Varones  alcohol
Mujeres  cálculos biliares
CLINICA: SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Dolor en hemiabdomen
superior (epigastrio o
hipocondrio derecho o
izquierdo) irradiado en
cinturón a flancos o espalda.
Signo de Cullen
Vómitos en primeras horas
Origen biliar: cólicos biliares

previos o síntomas de
colangitis asociada (sensación
febril y tiritona).
• Hematoma periumbilical (signo de Cullen)

Cuadros graves (primeras • Hematoma en zonas laterales del abdomen (signo de
horas o días de ingreso) Grey-Turner)
• Encefalopatía pancreática
Signo de Grey Turner
DIAGNÓSTICO DE
PANCREATITIS AGUDA
NECROSIS PANCREÁTICA
La necrosis pancreática es un marcador de
gravedad, ya que se asocia al desarrollo
de falla orgánica precoz (por la propia
PA) y tardío (asociado a la infección de
necrosis). Sin embargo, no todo paciente
con PA necrotizante desarrolla falla
orgánica, ni todo paciente con falla
orgánica tiene esta complicación.
Se debe sospechar infección de la
necrosis cuando persiste la
respuesta inflamatoria sistémica Si la fiebre no tiene su origen en
del paciente más allá de la 1.ª-2.ª un foco aparente, debe llevarse a
semana de evolución o bien cabo una punción-aspiración con
cuando tras una mejoría inicial de aguja fina de la necrosis, guiada
la misma, el paciente empeora por ecografía o por TC y efectuar
apareciendo de nuevo leucocitosis, tinción de Gram y cultivo de la
aumento de la frecuencia cardiaca muestra, al tiempo que se inicia
o respiratoria o fiebre. tratamiento antibiótico empírico.
Ante un paciente de estas

características se deben descartar
focos infecciosos nosocomiales
frecuentes como flebitis-infección
de catéter, neumonía o infección
urinaria.
Si el análisis del material obtenido por
Se puede utilizar un carbapenem punción informa la presencia de gram Clásicamente, el abordaje de
negativos, se recomienda mantener el mismo la necrosis pancreática
(imipenem o meropenem 1 g régimen antibiótico, hasta disponer de los
cada 8 horas iv) o bien resultados del antibiograma; en caso de ser infectada ha venido siendo la
ciprofloxacino 400 mg c/12 hrs Gram-positivos se recomienda vancomicina
IV. Si la punción es aparentemente estéril y
cirugía abierta (necrosectomía
asociado o no a metronidazol el paciente persiste con el cuadro y drenaje con lavados
500 mg c/24. inflamatorio, el procedimiento puede postquirúrgicos)
repetirse en una semana.
Apendicitis Complicada Apendicitis Simple es la
Apendicitis Aguda (AA) es es la AA perforada, AA normal o inflamada
la inflamación aguda del gangrenosa o con en ausencia de
apéndice vermiforme. presencia de absceso perforación, gangrena o
periapendicular. absceso periapendicular.
En toda Apendicitis Aguda se recomienda Cefoxitina eV (40mg/kg) en dosis pre-intraoperatoria.
Se iniciará la antibioticoterapia en el momento de la sospecha clínica y sólo se repetirá en quirófano si la intervención dura más de 3
horas. En caso de pasar más de 6 horas del diagnóstico a la intervención quirúrgica, deberá repetirse la administración cada 6 horas.
En caso de alergia a beta-lactámicos se administrará Gentamicina eV (1.5mg/Kg) + Clindamicina eV (10mg/Kg) en dosis únicas. En
caso de pasar más de 6 horas desde la sospecha diagnóstica hasta la intervención, se repetirá la administración cada 6 horas.
Cuando se sospecha antes de la intervención una apendicitis complicada, no hay evidencia suficientemente sólida como para
recomendar ningún antibiótico o combinación de los mismos en particular. Como agente único, la utilización de antibióticos de muy
amplio espectro puede proporcionar una cobertura efectiva pero puede, a su vez, incrementar el riesgo de aparición de organismos
resistentes
Martínez Ibáñez,V. Broto Mangues, J. Soler Palacín, P. Aramburo,A. Protocolo de práctica clínica basada en la evidencia para la apendicitis aguda (2005). Disponible en:
http://www.upiip.com/sites/upiip.com/files/Gu%C3%ADa%20pr%C3%A1ctica%20cl%C3%ADnica%20del%20manejo%20de%20la%20apendicectom%C3%ADa.%20
HUVH%202006_0.pdf
Cuando se trate de una AA simple no se administrarán Los dos organismos más
antibióticos postoperatorios.
frecuentemente
asociados a la
apendicitis perforada
Cuando se trate de una apendicitis complicada se
son la Escherichia coli y
administrará Cefoxitina eV (40 mg/Kg/ dosis cada 6
horas) durante 5 días como mínimo y no se
el Bacteroides fragilis
suspenderán antes de que el paciente esté afebril 24
horas, tolerando dieta y con normalización de análisis
labolatoriales.
En caso de presentación grave o estados de

inmunodepresión o adquisición nosocomial, se
administrará Piperacilina-Tazobactam (75
mg/Kg/dosis) cada 6 horas durante 5 días como
mínimo y no se suspenderán antes de que el paciente
esté afebril 24 horas, tolerando dieta y con
normalización de parámetros analíticos análisis
labolatoriales.
En caso de alergia a beta-lactámicos se administrará

Gentamicina eV (1.5mg/Kg) + Clindamicina eV
(10mg/Kg) cada 6 horas durante 5 días como mínimo
y no se suspenderán antes de que el paciente esté
afebril 24 horas, tolerando dieta y con normalización
de análisis labolatoriales.
HUVH%202006_0.pdf
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS INFECCIOSAS (ABSCESO
INTRAABDOMINAL O INFECCIÓN DE LA HERIDA) Estudio radiológico
(ecografía) con objetivos
diagnóstico y terapéutico.
Manejo conservador con

Controles analíticos cada Amoxicilina- A.
24-48 horas. Clavulánico eV 35
mg/Kg/dosis cada 8
horas.
En alérgicos a beta-
lactámicos, Gentamicina
eV (1.5mg/kg/dosis) +
Clindamicina eV
(10mg/kg/dosis) cada 6
horas durante 7-10 días.
HUVH%202006_0.pdf
Las IU agudas no Estas IU se observan
principalmente en mujeres
complicadas en sin anomalías estructurales
adultos ni funcionales importantes
comprenden en las vías urinarias,
nefropatías ni
episodios de cistitis comorbilidad que puedan
aguda y ocasionar consecuencias
más graves y, por
pielonefritis aguda consiguiente, requerir
en personas sanas. tratamiento adicional.
La uretra es la vía
Los más frecuente que
microorganismos produce IU,
pueden llegar a especialmente por
las vías urinarias microorganismos de
por diseminación origen intestinal (es
hematógena o decir, Escherichia coli
linfática y otras
enterobacterias)
Grabe, M., Bjerklund-Johansen, T., Botto, H., Naber, K., Tenke, P., and Wagenlehner, F. (2010). Guía Clínica Sobre las Infecciones Urológicas. Disponible
en: http://www.aeu.es/UserFiles/files/17-GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20LAS%20INFECCIONES%20UROLOGICAS.pdf
Grabe, M., Bjerklund-Johansen, T., Botto, H., Çek, M., Naber, K., Pickard, P., et al. (2013). Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology Web site. Disponible
en: http://www.uroweb.org/guidelines/online-guidelines/
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de cistitis aguda no complicada puede establecerse con una probabilidad elevada a partir de
unos antecedentes de síntomas urinarios irritativos (disuria, polaquiuria y tenesmo vesical) y de la ausencia de
secreción o irritación vaginal en mujeres que no presentan otros factores de riesgo de IU complicadas.
Un análisis con tira reactiva, se puede realizar para diagnosticar una cistitis aguda no complicada. Se
recomienda practicar urocultivos en los casos siguientes: I) sospecha de pielonefritis aguda, II) síntomas que no
se resuelven o que reaparecen en las 2-4 semanas siguientes a la finalización del tratamiento y III) mujeres
que manifiestan síntomas atípicos
Un recuento de colonias ≥ 103 UFC/ml de uropatógenos resulta diagnóstico desde el punto de vista
microbiológico en mujeres con síntomas de cistitis aguda no complicada
TRATAMIENTO
CASO CLÍNICO
Mujer de 22 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar dolor en
hipocondrio izquierdo de tipo cólico irradiado a hipogastrio y disuria de 3 días de
evolución. Además refiere malestar general, escalofríos y fiebre termometrada de
hasta 39 oC. No presenta antecedentes personales de interés.
Caballero Guindo A. , M. Ineva Santafé M. , Rodrigálvarez del Val S., Salanova Serralbo H., Santolaria Sancho S., y Ruiz Sannikova O., CASO CLÍNICO: PIELONEFRITIS AGUDA (2015) Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-congresos-39-congreso-nacional-semergen-55-sesion-atencion-urgencias-3734-comunicacion-caso-clinico-pielonefritis-aguda-45406#
Exploración y pruebas complementarias: TA 90/65 mmHg,
frec.cardíaca 143 lpm, Tª 39 oC y SatO2 97%. Regular estado
general. Consciente y orientada.
Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando,
depresible, no visceromegalias y doloroso a la palpación de
hemiabdomen izquierdo.
Puño-percusión renal izquierda positiva.
Hemograma: leucocitos 20.900, neutrófilos 18.100 (86,4%),
linfocitos 900 (4,3%), Hb 13,6 g/dl, plaquetas 213.000.
Bioquímica: glucosa 105 mg/dl, urea 27 mg/dl, creatinina 0,84
mg/dl, cloro 99 mEq/L, sodio 133 mEq/L y potasio 3,7 mEq/L.
Análisis de orina: densidad 1,016, pH 6, cuerpos cetónicos ++,
hemoglobina +, nitritos negativos. Sedimento: piuria, hematíes 10-
25 por campo × 400 aumentos, células epiteliales muy
abundantes, flora bacteriana muy abundante.
En hemocultivo no se observó crecimiento tras 5 días de
incubación y en urocultivo se aisló Escherichia coli - > 100.000
UFC/ml.
Rx de tórax sin alteraciones significativas.
Ecografía abdominal sin alteraciones valorables.
Caballero Guindo A. , M. Ineva Santafé M. , Rodrigálvarez del Val S., Salanova Serralbo H., Santolaria Sancho S., y Ruiz Sannikova O., CASO CLÍNICO:
PIELONEFRITIS AGUDA (2015) Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-congresos-39-congreso-nacional-
semergen-55-sesion-atencion-urgencias-3734-comunicacion-caso-clinico-pielonefritis-aguda-45406#
Impresión diagnóstica: Pielonefritis aguda.
Caballero Guindo A. , M. Ineva Santafé M. , Rodrigálvarez del Val S., Salanova Serralbo H., Santolaria Sancho S., y Ruiz Sannikova O., CASO CLÍNICO: PIELONEFRITIS AGUDA (2015) Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-congresos-39-congreso-nacional-semergen-55-sesion-atencion-urgencias-3734-comunicacion-caso-clinico-pielonefritis-aguda-45406#
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN MUJERES PREMENOPÁUSICAS
Diagnóstico clínico:
La presencia de dolor en la fosa renal, náuseas y
vómitos, fiebre (> 38 °C) o hipersensibilidad en
el ángulo costovertebral indica una pielonefritis
aguda, que puede ocurrir en ausencia de
síntomas de cistitis (por ejemplo, disuria o
polaquiuria)
Diagnóstico de laboratorio:
Se recomienda efectuar un análisis de orina, se
puede realizar el análisis con tira reactiva con
evaluación de leucocitos, eritrocitos y nitritos,
como método diagnóstico habitual
Recuentos de colonias ≥ 100 UFC/ml de
uropatógenos se consideran indicativos de
bacteriuria con importancia clínica
Diagnóstico por imagen:
Ha de realizarse una evaluación de las vías
urinarias superiores con ecografía para descartar
obstrucción urinaria o litiasis renal.
Grabe, M., Bjerklund-Johansen, T., Botto, H., Naber, K., Tenke, P., and Wagenlehner, F. (2010). Guía Clínica Sobre las
Infecciones Urológicas. Disponible en: http://www.aeu.es/UserFiles/files/17-
GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20LAS%20INFECCIONES%20UROLOGICAS.pdf
GRACIAS

Discusion Clinica Atb en Gastro, Urologia, Piel, TCSC, Neurologia, Neumologia

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DISCUSION CLINICA Y REVISION ACTUAL DE

ATB EN INFECCIONES DE PIEL , TCSC ,

No es de sorprenderse que la infección

entre más de estos factores

cepas resistentes hace

Se sugiere que deben

fluoroquinolonas respiratorias: levofloxacino

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caso de intolerancia al tratamiento

Otitis media con exudado (OME) Es la presencia de exudado

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usar un antibiótico que cubra adecuadamente S. aureus y S. pyogenes(

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