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Staphylococcus

CLASIFICACION CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

FAMILIA: -Son bacterias piógenas -Vía de transmisión: Por contacto -Síndrome estafilococico de piel -Penicilina
Micrococcaceae -Cocos gram positivos. directo o a través de fomítes escaldada. sintética,
GENERO: -Dispuestos a manera de racimo de uvas. -Inoculo en grandes cantidades -Síndrome de choque tóxico resistente a la
Staphylococcus -Diámetro de 0.5 a 1.7µm es sitio de afección: piel, tejido, -Intoxicación estafilococica penicilinasa:
-No móviles. pulmón, huesos, músculos, alimentaria
ESPECIE: •Meticilina,
Anaerobios facultativos riñones, hígado, sistema -Infecciones cutáneas
20 especies, •Oxacilina
-Son catalása positivos. hematológico, corazón, y (impétigo, paroniquia, celulitis,
Más No forman esporas SNC furunculosis localizada) •Dicloxacilina)
importantes: -Temperatura optima 37º C -Vectores: alimentos procesados, aire -Endocarditis (en adultos
-Resisten las sales biliares -Tiene gran afinidad por el principalmente, afectando las •Cefalosporina
•S.aureus/dorad -Presentan cápsula, peptidoglicano, fragmento Fc de las válvulas del lado izquierdo del de
o proteína A y ácido teicoíco. inmunoglobulinas y por tanto corazón, en niños y 1ª y
(catalasa -Sensibles a temperaturas altas se fija a IgG inhibiendo la fagocitosis adolescentes en válvulas del 2ªgeneración
positivo) -Se desarrollan en suero fisiológico -Contiene una proteína fijadora lado derecho del corazón (como
-Presentes en piel, membranas mucosas, de fibronectina (importante -Neumonía y empiema cefazolina y
•S. orofaringe, tracto gastrointestinal y factor de virulencia) -Infecciones del catéter y de la cefalotina)
urogenital, nasofaringe -La presencia de cuerpos derivación
epidermis/albus
-Se hallan en el 30% de los individuos cetónicos disminuye la acción -Enterocolitis
S. Saprophyticus •Clindamicina
-Cultivo: Agar sangre, Sal y manitol bacteriana del ácido láctico -Infecciones de las prótesis
(catalasa - Producen un pigmento que varia desde sobre estafilococos articulares •Rifampicina
negativo) el blanco hasta el amarillo dorado -Producen enzimas y toxinas en -Infección urinaria •Tetraciclina
-Fermentan CHO produciendo ácido sin cápsula y pared celular: -Necrosis tisular •Vancomicina
gas -Coagulasa produce sustancia -Meningitis (y en niños con
-Por la prueba de coagulasa se semejante a la trombina que espina bífida),
diferencian las cepas convierte el fibrinogeno en fibrina -Sepsis con supuración en
-Forman grandes colonias a las 24 hrs. solo cualquier órgano
-Es capaz de cambiar por mutación °Catalasa: se protege del -Osteomielitis
directa. peróxido de hidrogeno tóxico. -En recién nacidos mastitis y
onfalitis
Staphylococcus
CLASIFICACION CARACTERISTICAS. MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

-La estructura antigénica de S. °Hialuronidasa: Facilita la -Infecciones


aureus es muy compleja con mas de diseminación tisular
°Fibrinolisina /estafiloquinasa: disuelve postquirurgicas
30 antígenos localizados. los coágulos de fibrina. -Bacteremia adquirida en
-Los estafilococos coagulasa °Lipasa: Hidroliza líquidos
positivos pueden vivir largo °Nucleasas: otro marcador
hospitales.
tiempo dentro del citoplasma de °Penicilinasa: Es una beta-lactamasa -Abcesos fibrosos
leucocitos y monocitos (luego de Inactiva la penicilina -Piomiocitis
ser fagocitados) -EXOTOXINAS
-No sea desarrollado un sistema °Toxina A: Hemolisina citotoxica para
clínico útil de serotipificación eritrocitos, leucocitos, hepatocitos,
- En general no penetran en los plaquetas, fribroblastos diploides,
tejidos profundos a menos que se musculo liso
°Toxina B: ó Esfingomielinasa C:
lesionen o se cortan la piel o las hemolisina, citotóxica para leucocitos
mucosas. eritrocitos y macrófago. Degrada la
-Son patógenos cuando existe esfingomielina
inmunodepresion. °Toxina D: Altera las membranas
-Lo podemos encontrar colonizando celulares
°Toxina G: Destruye eritrocitos, células
las vías respiratorias en un 70%. linfoblásticas.
-Responsable aprox. del 40% de °leucocidina: resiste a la fagocitosis
neumonías, 20-40% de las leucocitica
septicemias y del 30-90% de °toxina exfoliativa: Alteración en la
infecciones de heridas. adhesión de las células de la capa
granulosa de la epidermis más
superficial
°Toxina 1 del síndrome del shock tóxico
fiebre hipotensión,
descamación,
°Enterotoxinas de la A a la F son
resistentes a las enzimas intestinales y
SNC
Producción de limo: polisacárido
Permite la adherencia del estafilococos
a los fómites
-No sea desarrollado un sistema clínico
útil de serotipificación
Stafilococcus aureus
Muestra

Agar sangre 37º C tincion Gram+


crecen con facilidad pares, tetradas, y racimos
pig. temp. 20 a 25º C

Prueba de Desecacion Hexaclorofeno Coagulasa


catalasa en calor 50ºC 3%
30 min NaCl 9%

negativo positivo sensible resistente sensible resistente


positivo negativo

descarta descarta descarta


Satphylococcus descarta
aureus

Beta lactamasa
resistencai al
antibiotico
Streptococcus

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES CLINICAS


- Cocos grampositivos, forman cadenas de 20-
30 cocos.
Estreptococace - Cápsula: formada por ácido hialurónico, no es -Transmisión: persona a persona. -Faringoamigdalitis aguda
ae inmunogénica. -Fiebre reumática
- Pared celular: Tres capas -Portadores: 7% en nasofaringe.
•Peptidoglicanos: más interna, le da forma y
-Glomerulonefrítis
GENERO : rigidez - Produce más de 20 sustancias extracelulares, -Escarlatina
•De carbohidratos: Identidad de grupo. que le dan patogenicidad a la bacteria. Entre -Síndrome de choque tóxico
Streptococcus •Antígenos proteícos: (M, T y R) son ellas se encuentran:
determinantes antigénicos -Piodermias
ESPECIE : *Proteína M: relacionada con la virulencia. *Estreptolisina O (SLO) : lábil frente al -Fascitis necrozante
Antifagocitaria. Determina la especificidad oxigeno. Se inactiva cuando se oxida. Lisa
Pyogenes (95 del tipo de estreptococo, que leucocitos, plaquetas y hemtíes.
-Erisipela
%) presenta más de 100 serogrupos. Estimula la liberación de enzimas lisosomi-
*Proteína T: marcador epidemiológico. No cas. Formación de anticuerpos contra SLO TRATAMIENTO
(beta hemolítico esta relacionado con la virulencia. (Antiestreptolisinas). Es antigénica.
del grupo A) *Proteína R
-Tiene pillis que le permite adherirse a la célula *Estreptolisina S (SLS): Estable frente al • Penicilina
-Medio de cultivo: Agar sangre enriquecido con oxígeno. Lisa leucocitos, plaquetas y hema-
sangre de carnero. tíes. Agente responsable de las zonas de
• Eritromicina (en casos de
-Crece a 37º C. Produce beta hemólisis. B hemólisis. No es antigénica. alergía)
-Morfología en cultivo:
Colonias blancas de 1 a 2 mm, forman una *Hialuronidasa: Factor de diseminación de la
pequeña colonia grisácea y redonda, al bacteria.
principio en forma abultada y después se
achata y puede formarse una depresión en el *Toxinas eritrogénicas A,B,C (exotoxinas):
centro dando una apariencia umbilical. Sobre Responsable del exantema observado en la
caldos tiene un crecimiento difuso, sobre agar escarlatina.
sangre de carnero al 5% presenta una zona
verde de hemólisis parcial (hemólisis alfa) y su *DNAsa: Facilita la diseminación del mi-
crecimiento aumenta con un 5 a 10% de CO2. croorganismo. No citolítica.
a una temp. Entre 35° a 37°C.
Colonias encapsuladas: Mucoides, no *Estreptocinasas: Transforma el plaminóge-
encapsuladas: pequeñas y brillantes no en plasmina, lisa coágulos sanguíneos.
Sensibles a bacitracina Inducen formación de anticuerpos en la
Prueba de catalasa negativa mayoría de las enfermedades causadas por
estreptococos del grupo A.
Streptococcus pyogenes
Muestra

Agar sangre Tincion Gram+


37ºC, 10% de CO2 forman
cadenas

Tipo de
Hemolisis

Alfa (color Beta (halo


verdoso) transparente)

descarta

Prueba de Prueba de
oxidasa catalasa

+ - - +

se descarta Hidrolisis de Bacitracina se descarta


L-pirrolidonil-2-
naftilamida PYR

- + sensible resistente

se descarta Streptococcus se descarta


pyogenes

Tipificacion
Prueba de
Lancefield

Ramnosa-N- Ramnosaglucosamina Ramnosa-N- Acido glicerol Glucopiranosil-N-


acetilglucosamina (polisacarido) acetilgalactosamina Teicoico acetilgalactosamina

Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D Grupo F

Subtipificacion
por proteinas

Proteinas M, T y R
Streptococcus pneumoniae
ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS

GENERO : TINCION Son habitantes normales de las vías respiratorias -Neumonia -Penicilina
Diploocos gram positivos superiores del ser humano
Streptococcus -Sinusitis -Cefalosporina 3ª
MORFOLOGIA VIAS DE TRANSMISION -Otitis media generación.
ESPECIE : -Mide de 0.5-2.0 micras -Meningitis -Vancomicina
pneumoniae -Forma oval Del 40 al 70% de los humanos son portadores. -Bacteremia -Eritromicina
-Tiene cápsula de Diseminación endógena a partir de nasofaringe
polisacaridos Genera anticuerpos protectores. (sufisoxasol)
Otros: Los neumococos producen enfermedad por su
Alfa COLONIAS Y CULTIVO capacidad para multiplicarse en los tejidos, debido a
hemolíticos -Forma colonias redondas, al que se protege contra la fagocitosis, el ser humano tiene Prevención:
principio en una forma de una resistencia natural al estreptococo pneumonie pero
S. virídans domo y después desarrollan ésta se ve disminuída por diferentes condiciones de
S. sanguis una placa central con un anormalidad fisiológica. - vacuna
S. mutans reborde elevado. conjugada.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
S. mitis Medio de cultivo: Aagar -Cápsula: Principal factor de virulencia, protección
S. salivari sangre enriquecido con contra fagocitocis.
S. pyogenes sangre de Pared celular: acido teicoíco, produce reacción
carnero al 5%., con 5 al 10% inflamatoria y activa complemento, citocinas y
de CO2 prostaglandinas
-Son 90 serotipos, clasificados
de acuerdo al polisacarido de TOXINAS Y ENZIMAS
su cápsula -Neumolisina: responsable de la beta hemólisis. Activa
-Serotipos más comunes complemento causante de la lesión pulmonar aguda.
6,14,19 y 23. -Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos celulares,
leucotoxica.
CARACTERISTICAS -Autolisina: regula liberación de enzimas
BIOQUIMICAS citoplásmicas. Factor de división celular.
-Reacción de Quellung -Proteasa de IgA
-Catalasa negativo. -Adhesión por neuraminidasa: fácilita acceso
-Solubles en bilis neumococico a pulmones.
-Sensible a optaquina -Resistencia por modificación de las PBP.
Escherichia coli
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO

Familia: Tinción: Gram negativos. ESTRUCTURA ANTIGENICA Enfermeda- Según el tipo de


Enterobacte- Morfología: Pared Celular: Presenta los antígenos “O” en el des cepa que se trate
riaceae Bacilos cortos que pueden crecer exterior de la membrana, antígenos K de manera más Diarreicas: pero por lo general
formando cadenas. La mayoría son externa a los O y presenta antígenos H en los flagelos. Diarrea se usa:
móviles por sus flagelos peritricos, Virulencia: Rehidrata-ción
Genero: acuosa,
poseen pilis sexuales y fimbrias 1) Mecanismos de Adhesión: Antígeno K de las TMP/SMX
Escherichia diarrea con
adhesivas. Tamaño: de 2 a 3 micras fimbrias, factores de colonización (CFA/I y CFA/II), (Excepto en
Especie: Cultivo y colonias fimbrias resistentes a manosa, fimbrias sensibles a sangre, pielonefritis
coli Cultivo: Gelosa sangre, EMB, Agar- manosa, adhesivas superficiales que no son fimbrias. colitis donde si no es
Cepas: McConkey, sales biliares. 2) Endotoxinas (LPS): Enterotoxinas termolábiles y hemorrágica aguda, se
Enterotoxigena Colonia: Circular, convexas lisas con termoestables, Antígenos capsulares K, Agresinas, y síndrome recomienda la
(ETEC) bordes definidos, con resplandor Siderocromos, Factores sericos de resistencia, Factores hemolítico– penicilina)
Enteropatogen metálico, colonias planas verdosas no de resistencia al complejo anticuerpo – complemento. urémico. Prevención:
a (EPEC) viscosas y presentan brillo verdoso en 3) Hemolisinas: la alfa es atóxica para leucocitos pero Infecciones Técnicas de
Enteroinvasiva agar de eosina y azul de metileno. inhibe la quimiotaxis y fagocitosis. de Vías asepsia en
(EIEC) Incubación de 3 a 4 días 4) Características Especiales: Las fimbrias P Urinarias: métodos clínicos,
Son aerobias o anaerobias facultativas disminuyen la posibilidad de ser fagocitadas, la evitar métodos
Enterohemorrá Cistitis
Se reproducen por fusión binaria exotoxina es causante de sepsis, la enterotoxina innecesarios de
gica (EHEC) aguda,
CARACTERISTICAS produce diarrea en el tubo digestivo, la termolabil penetración,
Enteroagregati BIOQUIMICAS provoca diarreas más fuertes que la termoestable. Las pielonefritis vigilancia del
va -Reduce nitratos a nitrilos, fermenta la verotoxinas matan las células vero de los cultivos, esta y sepsis insumo de agua
Enteroadherent glucosa, manitol y especialmente la ultima causa diarrea con sangre y síndrome hemolitico Infecciones potable,
e (EAEC) lactosa. Utiliza el acetato como única uremico. Oportunista cocimiento
fuente de carbono. Hidroliza el Vía de Transmisión: s Neumonía, perfecto de carnes,
triptofano Por contaminación fecal en alimentos, por procesos empiema, evitar el consumir
-Las proteínas producidas por E. coli se penetrantes (en especial en inmunodeprimidos como lo infecciones, el agua de lugares
llaman colisinas. Al fermentar azucares son la meningitis neonatal, septisemia neonatal), partos infecciones poco
forma ácido más gas. El principal ácido con traumatismos o prematuros con uso de instrumental postoperatori recomendables, el
que produce es el láctico, fórmico y en contaminado. Autoinfección de vías urinarias. uso de alguna
as,
menores cantidades el acético. Produce Inoculo: fluroquinolasa esta
infecciones
lisina descarboxilasa (oxidasa positivo). de 107 a 109 microorganismos ( un gramo de heces indicada como
También produce hemolisina y humanas contiene 108 microorganismos) de heridas y profilaxis en
bacteriosinas. Sitio de Acción: meningitis. individuos de alto
Intestino delgado en niños menores a 5 años, tracto riesgo
Urinario (un 90% de mujeres jóvenes), tracto intestinal,
pulmones, meninges, Y peritoneo.
Shigella

Clasificación Características Mecanismo patógeno Entidades clínicas Tratamiento

Familia: -Bacilos Gramnegativos -Enfermedad exclusivamente humana. Los signos y síntomas Se recomienda:
Enterobacterice delgados. -Transmisión feca-oral clínicos de la disentería -Mantener el
ae -Inóculo 50-100 bacterias -A las 12 hrs. de ingeridos los organismos bacilar aparecen 1-3 equilibrio
Género: -Tamaño moderado. comienzan a multiplicarse días después de la hidroeléctrico.
Shigella -Carecen de motilidad. -Adherencia y colonización del yeyuno y ingestión de los bacilos: -Tratamiento
(Pruebas -No forman esporas. primera porción del colón -Diarrea acuosa con antibiótico para
bioquímicas: -Anaerobios facultativos. - Una vez en la superficie de la célula, el sangre, moco o pus disminuir el
manitol, ornitin -Crecen tras 18-24 hrs. En organismo rompe el borde en cepillo y es -Dolor abdominal riesgo de
decarboxilasa) medios no selectivos como englobado en una invaginación de la -Retortijones diseminación
Especies: agar McConkey, EMB o membrana de la propia célula hospedadora, abdominales secundaria.
(en base a LPS) agar shigella-salmonella. que se transforma en una vacuola intracelular. -Fiebre -Ciprofloxacina
Gpo. A: -Colonias convexas, -La bacteria es liberada en el citoplasma, su -Nauseas, vómito -Ampicilina
S. dysenteriae circulares y transparentes rápida multiplicación conduce a la muerte de la -Evacuaciones con pujo -Timetropim-
(1 serotipo) con bordes nítidos con un célula y a la infección de otras células y tensemos sulfametoxasol
(manitol -) diámetro de 2mm en 24 hrs. epiteliales adyacentes. -En niños y ancianos -Cefalosporinas
Gpo. B: -Fermentan la glucosa. -Esto conduce a la destrucción local de la capa deshidratación, ácidosis de 3ª generación
S. flexneri -Reducen el nitrato. epitelial y formación de abscesos, lo que e incluso muerte.
(8 seroptipos) -Catalasa positivas y conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de Secuelas de la disentería
Gpo. C: oxidasa negativas. la mucosa, formando una pseudomembrana de grave:
S. boydii -Lactosa negativas fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias. - Focos sépticos
(18 serotipos) (excepto Sh. sonnei). -A partir de este sitio puede diseminarse vía - Sepsis
Gpo. D: -Fermentan el manitol. linfática, sanguínea u otras partes del
S. sonnei (excepto Sh. dysenteriae). organismo dando cuadros graves.
(1 serotipo) -Forman ácido a partir de la -Estos factores son codificados por los
(ont decarb -) fermentación de la glucosa, plásmidos.
pero no producen gas. -LPS, citotoxina, neurotoxina, enterotoxina.
-No producen H2S -Algunos genes cromosómicos confieren una
-Sobreviven en el ácido respuesta secretoria intestinal y producción de
gástrico. la citotoxina de shiga (responsable del daño
-Su especificidad serológica vascular grave).
depende delpolisacárido. -Aglutinación: Confirmación del Dx y
determinación del grupo.
Salmonella
Familia Características Mecanismo patogénico Entidades clínicas Tratamiento
-Bacilos rectos gramnegativos de • Ingesta de agua y alimentos -Salmonelosis: S. enteritidis:
0.7 a 2m de diámetro por 2.5 a 10m contaminados. Existen -Diarrea. -Hidratación oral y
Enterobacteriace de largo; forman colonias de 2 a
reservorios animales. -Bacteremia. antibióticos en
ae 4mm. De diámetro.
-Móviles con flagelos peritricos. •Per. de incubación 3-14 días inmunodeprimidos.
-Aerobios y anaerobios facultativos. • El inoculo necesario para
Género -Fermentan glucosa y manosa con causar infección es de 107-109. - Fiebre tifoidea S. typhi:
Salmonella producción de gas. Atraviesa los enterocitos del -Cloranfenicol.
-Sobreviven a bajas temperaturas
-Resistentes a verde brillante,
epitelio intestinal (por -Ampicilina.
tetrationato de sodio, desoxicolato endocitosis inducida por la Estado de -Combinación de
de sodio que sirven como medio de bacteria) se desplaza a la portador trimetroprim y
Especies cultivo. Además se cultivan en agar membrana basal sin multipli- sulfametoxazol y
(Ewing) con sulfito de bismuto, agar SS con carse y son liberadas a la furazolidona o una
-Salmonella eosina y azul de metileno o medio
de Mc Conkey.
lamina propia. de las 4-
typhi -Descarboxilan la lisina y ornitina. -S. enteritidis por ser no fluoroquinolonas.
( 1 serotipo) -Soportan concentraciones altas de capsulado es eliminado -Cefalosporina de
bilis. mediante un proceso tercera Generación.
-No fermentan lactosa o sacarosa inflamatorio, S. typhi sobrevive
-Salmonella pero si producen H2S
-No producen esporas.
a este proceso y produce
choleraesuis infección, ocasionando -Posibilidad de
-Proliferan en temperaturas de 15º
( 1 serotipo ) a 40º C. inflamación y diarrea, existe vacunación con la
-pH de crecimiento de 8. posibilidad de diseminación con vacuna a partir del
-Catalasa positivos. participación de PMN antígeno capsular Vi
-Salmonella -Citrato positivos.
enteritidis -Oxidasa negativos.
(intracelular) y ganglios
-Ureasa negativos. mesentéricos
( > 1500
-Indol negativos. -Mecanismo de daño:
serotipos ) -Se diferencia de Shigella por su Cápsula.
capacidad de formar gas y ácido a Endotoxina:
partir de glucosa y otros azucares.
Poseen antigenos O somáticos,
Afección a eritrocitos,
antigenos H y antigenos K o leucocitos, plaquetas.
Vi.(estudios taxonómicos ó Acción pirógena
epidemiológicos) Kaufman-White desencadenante de una potente
acción antiinflamatoria.
Campylobacter
TRATA-
CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLÍNICAS
MIENTO

Es un bacilo gramnegativo Vía de transmisión: Oral. Campylobacter es asociada a THO


FAMILIA:
curvo con forma de s ó Fuente: Animales infectados, carne,
Campylobacteriaceae COMA, móvil, presenta leche, excretas, agua y alimentos
enfermedades entericas e Eritromicina
flagelo polar no contaminados. invasivas .
esporulado, 0.3-0.6 um. Periodo de Incubación: 2 a 7 días. Claritromici
microaerofilo. Suele requerir de 10 4-6 . Lábil al El tratamiento acorta la na.
GENERO: Requiere medios selectivos acido gástrico. Se adhiere
Campylobacter y sus MEDIOS DE (adhesinas) a células epiteliales a eliminación fecal. Azitromicin
CULTIVO: través de componentes de No se recomienda la a.
Skirrow, BAP de Campy, membrana, a receptores específicos administración de agentes Ciprofloxaci
La incubación debe que parecen corresponder a antiperistálticos, que pueden no.
ESPECIES: Son 14 efectuarse en una glucoconjugados para favorecer la
pero las más atmósfera con reducción de colonización. La lesión tisular se prolongar la duración de los
importantes son: O2 (5%) y añadidura de localiza en yeyuno, ileon y colon. síntomas y se han asociado a
CO2 (10%). Los microorganismos se multiplican casos de muerte.
Campylobacter jejuni
Todas las cepas crecen en el intestino delgado, invaden
(Con más de 90 bien a 37ºC aunque epitelio y producen inflamación que
serotipos) y Campylobacter jejuni lo da por resultado aparición de
Campylobacter fetus. hace mejor a 42ºC. eritrocitos y leucocitos en el
Las colonias son excremento.
translucidas o grises y En ocasiones invaden la sangre.
miden de 1 a 2mm, pueden Casi todas las poblaciones aisladas
ser acuosas, extenderse, ser de Campilobacter fetus, poseen una
redondas y convexas. estructura de tipo capsular
Oxidasa y catalasa proteinácea que le otorga resistencia
positivas, reduce nitratos, contra el complemento y la
ureasa negativo opsonización.
No fermentan HCO3 LPS como Ag. Principal además
Producen H2S con actividad endotóxica.
TINCION DE GRAM: Aparentemente participan la
Morfología característica. movilidad, las enterotoxinas y
Se destruyen por cloración citotoxinas clásicas.
de agua y pasteurización
de la leche.
FAMILIA: Enterobacterias GENERO: Yersinia (con 11 especies) En honor al descubridor del agente
Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µ, resisten la muerte por fagocitosis

TRATAMIEN
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES CLÍNICAS
TO
Yersinia Cocobacilo, tinción bipolar •Se transmite a través del agua y de los •Gastroenteritis •Terapia de
enterocolítica •Móvil entre 22-28º C donde crece mejor, puede alimentos y de heces de ratón
(seis crecer a bajas temperaturas •Se transmite a través de mariscos Enterocolítis hidratación
•Animales domésticos •Síndrome de shock oral
biogrupos) •Catalasa positivo y oxidasa negativo
•Patógeno entérico
1A, 1B, 2, 3, 4, 5 •Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8 •Infecta ganglios mesentéricos estimula endotóxico •Gentamicina
•Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-
1A ( No invasión-unión)
bacteremia
•Especificidad
•Problemas enterales •Clorafenicol
enfermedad en •Especificidad antigénica O y H con 50Serotipos •Se multiplican en la mucosa del íleon (diarrea, vómito) •sulfametoxas
humanos) (01 el mas común) Inoculo de 108 – 109 •Bacteremia ol
Resto capaz de •Producción de una entero toxina termoestable Periodo de incubación: 5 a 10 días
producir •Su medio de cultivo es MacConkey Enterotoxina termoestable, invasión •Artralgia •Tetraciclina
Multiplicación en ileón: inflamación y •Artritis
enfermedad •No fermenta lactosa, ureasa positivo
ulceración,afección ganglios mesent.ericos
•Villanosa positivo y oxidasa negativo

Yersinia Bastoncillo Gram negativo Periodo de incubación: 2 a 7 días Diagnóstico: Estreptomici


Patógeno muy virulento
pestis Crece como pequeñas colonias Muestra: Sangre, aspirado na
Vía de transmisión: mediante una pulga
Poca actividad bioquímica, lactosa negativo
No móvil, no forma esporas, anaerobio
que chupa sangre de un roedor infectado,
la bacteria se reproduce en el intestino de el
de ganglio Gentamicina
facultativo roedor , posteriormente éstos muerden y Tinción: Giemsa Clorafenicol o
contaminan al hombre, la bacteria se
producción de endotoxina y exotoxinas Cultivo: Agar sangre tetraciclina
disemina a través de las células.
producción de bacteriocina PATOGENIA: LPS, toxinas, Proteínas Cefalosporina
antígeno V importante factor de virulencia Plasmidos: gen de la fracción I (cápsula), de tercera
Un inoculo virulento produce colonias gen Pla degrada componentes del
grises y viscosas complemento evita opsonización y y generación más
Presencia de cápsula (proteína Ps)
migración fagocítica, degrada coagulos de
fibrina y permite diseminación.
Peste: aminoglucósido
El antígeno capsular es importante para la  coagulasa, vida intracelular Bubónica antiseudómico o
resistencia de fagocitosis Resistencia al suero, absoción de hierro Septicémica doxilicina
organico, por mecanismo sideroforo
Produce una coagulasa: fibrinolisina neumónica
independiente
Se multiplica rápidamente a 28º; a ésta Invaden macrófagos y células epiteliales;
temperatura es móvil hay una diseminación por vía linfática,
Adaptación intracelular hemátogena causando inflamación,
hemorragias intensas y necrosis
Crece mejor en medios con sangre y a 30º
C

Yersinia Móvil entre 22-28º C Se transmite a través de carne Adenitis mesentérica Gentamicina
Especificidad antigénica O y H con seis infectada semicruda, contaminada Síndrome pseudoapendicular
pseudotube Septicemia Clorafenicol
serotipos con heces de animales
rculosis Expresa proteínas Inv (invasoras) Se multiplican en la mucosa del
Artritis Tetraciclina
Hepatitis
•Tiene flagelos polares íleon Osteomielitis
Enterobacter

FAMILIA CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO

Enterobacter Bacilos gram negativos, cortos y Vía de entrada: oral (agua y Infecciones De 1° elección:
iaceae ovales. Miden 2-4 mm de largo y .4 a alimentos), ó infección gastrointestinales. Para problemas
.7 de ancho. Microorganismo que endógena, poco común que Diarreas. enterales
forma parte de la flora entérica, pero cause patogenia. Se Infecciones en vías TMP-SMZ.
Género también se encuentra en aguas negras encuentran en intestino urinarias Para vías
(donde tiene una alta sobrevivencia), Sepsis. urinarias
Enterobacter grueso y contamina con
tierra y plantas.Tienen una cápsula Son oportunistas y T/S ó Ac.
facilidad vías urinarias. En
delgada, no forman esporas, afectan a pacientes Nalidíxico *
usualmente móviles. Forman colonias su habitat natural son inmunodeprimidos Alternativos:
Especie elevadas, sin brillo metálico, generalmente inocuos. (infecciones Quinolonas
Aerógenes convexas, lisas, con bordes definidos, Cuentan con los siguientes Intrahospitalarias). Aminoglucó-
más mucoides que E. coli. antígenos: Puede haber sidos
Son aerobios y anaerobios LPS Ags O, somático. H: desplazamiento de estas * Es inactivo en
facultativos. Tienen crecimiento flagelar, K: capsular. bacterias en lactantes su
óptimo a 37°C Dos vías de diseminación: mayores y niños con administraciónp
Pruebas bioquímicas: hematógena y directa. otitis media crónica. ero se rompe y
Positividad a : Son multiresistentes a Pueden producir por da lugar a su
Catalasa, Reacciones de Voges- tratamientos diseminación: forma activa en
Proskauer, citrato, ornitin antimicrobianos. neumonía infecciones la orina.
decarboxilasa, producción grán en heridas e incluso
Producen inflamación
cantidad de gas a partir de la glucosa meningitis.
como reacción a sus
(aerobacter), fermentan lactosa, Su detección es por,
reducen nitratos antígenos. Usualmente se coprocultivo, urocultivo
Negatividad a: autolimitan. o hemocultivo (de
DNAasa, H2S, Indol, oxidasa y acuerdo al área que este
sacarosa. afectando).
Medios de cultivos selectivos:
MacConkey, EMB y agar sangre.
Proteus
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Tratamiento
Clínicas
MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓN *Se mantienen o persisten en *Sólo infectan Antibióticos más
Enterobacter *Bacilos Gram negativos suelos, flora fecal y aguas cuando dejan el activos:
iaceae *Tamaño: de 0.3-1x1-6 µm negras.
*Pueden formar cadenas.
*Vía de entrada : oral, alterna
tubo intestinal. Aminoglucósidos
*Gran motilidad por los flagelos perítricos Cefalosporinas
Flagelos: facilitan movilidad,
*No forman esporas
*Estructura antigénica compleja. Con infecciones contiguas *Infecciones de Sulfatrimetropin y
citoplasma, pilis, membrana interna, *LPS principal antígeno de la pared vías urinarias Ampicilina.
peptidoglicanos, lipoproteínas, espacio celular, formado por: polisacárido O Cálculos renales
periplasmático, membrana externa (Ag O), variable, antígeno común y el lípido
Género: LPS, cápsula (Ag K), flagelo (Ag. H) A.
Proteus *Actividad de endotoxinas asociada *Neumonía y
CULTIVO con el lípido A de LPS. lesiones focales en
*Cultivo: agar sangre
*Endotoxinas: se libera el lípido A pacientes
*Crece sobre medio de cianuro de potasio
cuando la célula muere y debilitados o en los
(KCN)
*No requieren aumento de las cantidades de experimenta lisis.
*Cápsula: antígenos capsulares
que reciben
cloruro de sodio para crecer.
Especies: *Aerobios o anaerobios facultativos hidrofílicos repelen superficies líquidos por vía
* Forman swarming sobre medio de cultivo hidrofóbicas de fagocitos e intravenosa.
sólido intervienen en la unión de los
mirabilis anticuerpos a las bacterias.
BIOQUÍMICAS *Infecciones
*La presencia de pilis puede
*Catalasa (+) *ONPG () *Manitol ()
disminuir la virulencia al facilitar la
profundas en
vulgaris *Fermentan xilosa oídos, senos
fagocitosis de los bacilos.
* No fermentan lactosa o lo hacen muy lento
*Licuan gelatina La descomposición de la urea en mastoideos y
Morganii *Reducen los nitratos a nitritos amonio y CO2 eleva el pH urinario cavidad peritoneal.
*Fermentan la glucosa con producción de y favorece la presencia de cálculos
ácido o ácido y gas. renales
*Oxidasa negativa
*Producen ureasa (hidrólisis rápida de urea y *Diagnóstico: A través de muestras
liberación de amoniaco) (olor) de orina, sangre, pus, LCR.
*Ciertas cepas comparten polisacáridos
Tinción, cultivo, pruebas
específicos con algunas rickettsias.
metabólicas, serología.
Klebsiella

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Tratamiento

Enterobacteria MORFOLÓGICAS Y DE Vías alternas de ingreso K . pneumoniae. -cefotaxima.


TINCIÓN Bacteria oportunista Neumonias -caftizoximo.
ceae *Bacilos cortos, gruesos (0.6-1 -puede causar
µm de espesor por 0.5 a 2.0
Sobrevivencia en medio condensación necrosante
-ceftazidima.
mm de largo) ambiente en el pulmón Estos medicamento
*Gramnegativos *La gran cápsula de son usualmente activo
Género *Forman cadenas polisacáridos, que es un -infecciones en contra un gran numero
Klebsiella *Sin flagelos, no movil factor antifagocitario las vías urinarias . de aerobios
*Cápsula gruesa de -puede causar
polisacáridos
* Endotoxina que es un bacteremia.
grampositivos,
*La gran cápsula de lipopolisacárido Infecciones gramnegativos, actiuvo
polisacárido de aspecto *Presenta dos tipos de nosocomiales tanto invitro como en
Especie mucoide le permite sobrevivir a antígenos: el antígeno "O" y infecciones clinicas.
pneumoniae la respuesta inmune el antígeno "K", están FÁRMACOS
ozaenae CULTIVO K. oxitoca.
*Medio de cultivo: agar sangre,
descritos alrededor de 80 -puede provocar
ALTERNATIVOS.
EMB antígenos "K" distintos de K infecciones nosocomiales. -aminoglusidos
rhinoscleromatis *Anaerobios facultativos pneumoniae -imipenem
*La colonia tiene aspecto *Algunas infecciones de K. -piperacilina
mucoide y tiende a confluir si pneumoniae se restringen a K. ozaenae. -mezlocilina
el cultivo se prolonga esto -se encuentra en
debido a su cápsula
serotipos específicos la mucosa nasal en los
-ofloxacina
prominente Vía de entrada bucofaríngea casos de ozena una -TMP-SMZ.
BIOQUÍMICAS *Adquiere rápidamente atrofia progresiva y Oportunista
*Fermentan la lactosa plásmidos R con enzimas crónica de las mucosas. Sobrevive bien en el
*Descarboxilan la lisina inactivadoras de K. medio ambiente
*Citrato (+) rhinoescleromatis.
*Arginina (-)
aminoglucósidos Una amplia -causante del
Crea resistencia a
*Hidrolizan la urea, y tienen gama de -lactamasas y rinoesclerotoma antimicrobianos
reacción negativa a la otros genes de resistencia a granuloma destructor de
fenilalanina fármacos la nariz y faringe.
*Se encuentran en vías
respiratorias y el excremento
de casi 5% de las personas
normales.
Vibrio cholerae
ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS
Familia: TINCION VIA DE TRANSMISION Cólera: Restitucion de
Vibrionaceae -Bacilo curvo gram negativo -Oral, se necesita inóculo elevado para liquidos y
en forma de coma enfermarse Evacuaciones electrolitos
Adhesina de gran importancia liquidas
Genero: 12 MORFOLOGIA relacionada con el LPS de la pared
abundantes,
especies Miden de 2-4 micras además de la movilidad de la bacteria
frecuentes llamadas Antimicrobianos:
Se subdivi- Posee motilidad -Tienen que favorece también su adherencia a
den por los un flagelo polar los tejidos. agua de arroz que
Ags. somá- -Poseen pilis o fimbrias. Una mucinasa (hemaglutinina) que se contienen, moco, Tetraciclina
ticos en más elimina al medio ambiente de la células epiteliales y Doxiciclina
de 200 CULTIVOS Y COLONIAS bacteria y le facilita la adherencia gran cantidad de Trimetroprim
serotipos Medio de cultivo: Agar sangre, Factor de colonizacion TCP y ACF vibriones. Sulfametoxasol
MacConkey ó Agar con tiosulfato, Neuraminidasa Ampicilina
Vibrio citrato y sacarosa (TCBS) -Deshidratación
cholerae -Forman colonias convexas lisas, TOXINA del cólera
La más redondas, opacas y granulares con Enterotoxina o colerágeno, complejo
importante luz transmitida de proteína, lípidos y una pequeña
-Insuficiencia renal
-Son aerobios y anaerobios cantidad de hidratos formada por 2
Serotipos: facultativos componentes: fracción A biologicaménte
(Antígeno O) -No forman esporas activa y fracción B (5 subunidades)por
-Crecen a 37 C. medio de la cual se une a la membrana -Muerte
a) 01 y -Periodo de incubación de 1-4 días celular (gangliosido GM1).
O139 CARACTERISTICAS Fracción a formada por 2 subunidades:
(pruebas BIOQUIMICAS A1 y A2, que al disociarse se activan y
bioquímicas) -Fermenta la sacarosa y la manosa producen un estimulo en la actividad de
1- Clásico Oxidasa + Buen la adenilciclasa, aumentando el nivel de
(diversidad crecimiento en pH alcalino, 9-9.6 AMPc intracelular. El aumento provoca
antigénica) la salida a la luz intestinal de una gran
-Ogawa cantidad de agua y electrolitos, con grán
-Inaba riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico
-Hikojima

2- El Tor

b) No 01
Helicobacter
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento
Clínicas

FAMILIA: MORFOLÓGICAS Y DE *H. pylori ingresa al organismo por vía oral. H. pylori *Pruebas *Tratamiento triple
Sin precisar TINCIÓN Flagelos: Favorecen su invasión. *Gastritis serológicas para *Metronidazol y bismuto,
*Bacilo en forma de espiral Durante este recorrido, H. pylori produce la además de Amoxicilina o
*Gramnegativo. Proteína Cag A: Que se expresa en las * Ulcera cuantificación Tetraciclina, durante 14 días,
GENERO:
*Múltiples flagelos en un polo vacuolas citotóxicas; y también se involucran péptica. de anticuerpos con un % de eficiencia de 75
(pilus adhesivo). los LPS que los protegen y enmascara del Ulcera (IgG e IgA) al 90% con un 5% de
Helicobacter * Es muy móvil, su movimiento sistema inmunitario. específicos. incidencia a un año ulceras.
gastroduodenal
posee varias es en forma de sacacorcho. *Cuando llega al estómago (antro pilórico) *Ranitidina + Citrato de
especies: * La tinción específica es la ocurre la adhesión a polisacáridos de células * Gastritis *Biopsia bismuto + Claritromicina.
Helicobacter Tinción de Plater, pero se detecta epiteliales empleando sus Adhesinas: atrófica crónica, gástrica * Combinación e inhibidor
pylori. Es la también con una tinción hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo. que degenera en: de la bomba de protones y
argéntica de Warthin – Starry. *Debido a que el pH del estómago resultaría Adenocarcinoma *Actividad de la Amoxicilina o
más
CULTIVO fatal para H. pylori, éste empieza a producir gástrico. ureasa en la Claritromicina.
importante y la biopsia
*Su medio de cultivo específico Ureasa: Neutraliza acidos gástricos. Le
más estudiada es la Soya tripticasa enriquecido ayuda a sobrevivir en el medio ácido, gracias
(1983). con sangre, aunque también se a su producción de amoniaco, estimula *Urea en aliento
desarrolla en medios Skirrow a quimiotaxis y producción de citocinas
37ºC, con 7% de sangre de inflamatorias. *Cuantificación
Además de: caballo lisada, vancomicina, * En este tiempo también se inicia la de amoniaco
H. cinaedi polimoxina B, trimetropim. producción de mucinasa y fosfolipasa,
*Las colonias son translucidas para que H. pylori pueda pasar a través de la
H. fennelliae con diámetro de 1 a 2 mm. mucosa gástrica.
Aisladas en *Crece óptimamente en pH de * Cuando los linfocitos B y los PMN acuden a
homosexuales 6.0 a 7.0 contrarrestar la acción de H. pylori, éste se
con proctitis, o BIOQUÍMICAS infiltra en ellas y produce la Citotoxina
enteritis. *Oxidasa (+) *Catalasa (+) vacuolante (vacuolización de la célula)
H. musteleae *Ureasa (+) superoxido dismutasa y catalasa, que le
Aislada en *H. pylori es fuerte productor de permiten sobrevivir dentro de PMN y en
ureasa monocitos cuando es fagocitada.
hurones
*H. cinaedi y H. fennelliae son *También intervienen en el mecanismo
ureasa negativos patógeno la proteása, además de enzimas
*H. pylori genera amonio que hidrolíticas.
neutraliza la acidez gástrica *La finalidad del mecanismo patógeno es la
*El sitio mas común de infección infiltración de células inflamatorias.
es el antro donde el pH gástrico
no es tan bajo, donde pueden
sobrevivir hasta por 30 años.
Treponema
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Diagnóstico Tratamiento
Treponemacet
ae
MORFOLÓGICAS Y DE Infección exclusiva del hombre. T. pallidum: T. pallidum: *Penicilina
Transmisión: sexual y transplacentaria Sífilis
Género TINCIÓN
-Adquirida y
Microscopia (fármaco de
Treponema Espirales delgados Tienen comportamiento invasor.
congénita. - Campo oscuro elección);
Gramnegativos. Poseen receptores para adherirse a los -
Especie tejidos. No se han identificado toxinas.
-Primaria: Chancro *Tetraciclina,
Miden 0.2 micras a 5 - en el sitio de Inmunofluorescencia
pallidum Las proteínas de la membrana externa infección. *Eritromicina,
15 micras, con vueltas guardan relación con la adherencia a la
directa
-Secundaria: *Cloranfenicol
espa-ciadas por un superficie de las células del huésped y Cultivo
Subespecies micrómetro
Lesiones cutáneas,
- No usado en pacientes
las espiroquetas virulentas producen mucosas y otras.
pallidum Muy móviles hialuronidasa, que puede facilitar la -Terciaria: Goma en Serología alérgicos a la
Aerobias o anaerobias infiltración perivascular órganos internos, - Pruebas no penicilina.
endemicum facultativas Por lo tanto los factores de virulencia neurosífilis. treponémicas
T. caretum:
pertenue Poseen de 3 a 8 son:
Mal del pinto. VDRL
caretum endoflagelos PME, adherencia, hialuronidasa que Venereal Disease
Enfermedad
Tienen una vaina favorece la infiltración perivascular.
(Ambas Están tapizadas por fibronéctina de las
endémica , de Research
exterior formada por transmisión Laboratory
especies células del huésped, lo que quizás las por contacto directo
tienen glucosaminoglucano que protege de fagocitosis. o indirecto.
RPR
inhibe la muerte del Rapid Plasma
características No existe medio de cultivo. Lesión primaria:
micro-organismo Se desconocen en gran parte sus pápula no dolorosa Reagin
semejantes) en regiones
mediada por anticuerpos antígenos y detalles específicos de sus - Pruebas
y complemento expuestas, que treponémicas
factores de virulencia y mecanismo de
meses después
En la superficie hay patogenicidad.
evoluciona a FTA-ABS
ácido ciático que inhibe Es posible determinar sus anticuerpos lesiones planas Fluorescent
la activa-ción de la vía y demostrar al treponema por Fc, hiperpigmentadas y Treponemal
alterna del complemento fijación del complemento, años después Antibody Absortion
demostración de reagininas VDRL y ocurre
Producen hialuronidasa despigmentación e
MHA-TP
RPR.
Se reproducen por Pruebas treponémicas: FTA-ABS y hiperqueratosis. Microhemagglutinati
fusión transversa. MHA-TP Raramente hay on Test for T.
CULTIVO complicaciones pallidum
Observación en campo oscuro.
*No se cultivan cardiovasculares y T. caretum: igual
del SNC.
que en la sífilis
Leptospira
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento
Clínicas
Treponemac
etae
Género MORFOLÓGICAS Y DE Vía de entrada: oral. Agua Leptospirosis Microscopia *Penicilina
TINCIÓN contaminada con orina de animales Puesto que las
Leptospira (Zoonosis de *Tetraciclina
Espiroqueta apretadamente enfermos. leptospiras son finas y
enrollada y flexible Por contiguidad en piel y mucosas.
roedores su tamaño se sitúa en *Doxiciclina
Especies silvestres y el límite de la
Miden de 5 a 15 micras de Periodo de incubación de 1 a 2
capacidad de
 longitud y 0.1 a 0.2 de ancho semanas tras el cual se presenta una animales resolución del
interrogans Movimiento rotacional iniciación febril. El microorganismo se domésticos) microscopio óptico, no
(19 Un fino filamento axil y establece en los órganos Fiebre, nauseas, resulta fácil verlas
membrana delicada parenquimatosos (hígado y riñones) mediante microscopia
Son aerobias obligadas, se produciendo hemorragias y necrosis
vómito, cefalea, convencional.
serogrupos y mueven por medio de 2 del tejido a través del daño endotelial mialgias, Cultivo
172 flagelos periplasmáticos de los vasos. ictericia, *Sangre
Positivo durante la
serotipos) anclados en los extremos de El grado y distribución de la invasión conjuntivitis, primera semana
 biflexa la bacteria de los órganos varían en los diferentes exantema, *LCR
Tiene forma de gancho en padecimientos producidos por distintas Positivo durante la
(38 uno o ambos extremos Leptospiras, su número y las defensas
meningitis.
primera a la
CULTIVO inmunológicas Cuadro clínico: segunda
serogrupos y Crece en condiciones La complicación de los riñones es duración de 8 a semana
65 aerobias de 28 a 30° C. en crónica y da lugar a la eliminación del 12 días. *Orina
medio semisólido y rico en microorganismos por orina. Positivo después
serotipos) de la
proteínas (Fletcher) Cultivo: Tween 80 albúmina
primera semana
Desarrollan colonias Producen anticuerpos aglutinantes y
Serología
redondas de 1 a 3 milímetros fijadores de complemento.
*Aglutinación
de diámetro en 6 a 10 días Factores de virulencia: microscópica
Utilizan los ácido grasos o hemolisina, hialuronidasa. Todas Sensible,
los alcoholes como fuente de poseen un antígeno somático común específica,
obtención de carbono y (LPS), pero difiere su antígeno de positiva después de
energía superficie (aglutinante) la
Dx. Directo campo oscuro, coloración segunda semana,
argéntica. máxima a las 5-6
semanas, puede
persistir durante
meses
BORRELIA
Gramnegativo Vía de transmisión: Penicilina
Género: Microorganismo espiral y Picadura de artrópodos Fiebre recurrente Tetraciclina
Borrelia regular infectados (piojos y Enfermedad del Lyme: Eritromicina
Especies: Mide de 10 a 30 micras de garrapatas). Lesiones cutáneas Amoxicilina.
longitud por 0.3 de ancho
recurrentis El ser humano es el único Artalgias Penicilina
La distancia entre las vueltas
burgdorferi reservorio Artritis Tetraciclina
varia de 2 a 4 micras
Movimiento por rotación y Periodo de incubación de 3 a Meringitis
flexión 10 días. Tras la exposición a Parálisis del nervio facial
Se tiñe con colorantes de artrópodos infectados Borrelia Miopericarditis
anilina (Giemsia y Wright) es capaz de diseminarse por
Tienen de 7 a 20 flagelos el torrente sanguín.
periplasmáticos Via de transmisión:
Pueden ser cultivados en Garrapatas.
medios líquidos que contengan Después de la inyección por la
sangre, suero, o tejidos garrapata el microorganismo
Después de la infección con
migra fuera del sitio
Borrelia se desarrolla un titulo
produciendo la lesión cutánea.
elevado de aglutininas,
anticuerpos fijadores de La diseminación se produce
complemento y anticuerpos por los linfáticos o por la
líticos. sangre a otros sitios de la piel
Espiral de 1 a 39 micras de y músculo-esquelético.
longitud y 0.2 micras de ancho El periodo de incubación es de
De 2 a 4 micras entre cada 1 a 2 semanas. Serología
giro importante en la enfermedad
De 7 a 11 endoflagelos de Lyme (ELISA)
Sumamente móviles
Se tiñen en colorantes de
anilina y técnicas de
impregnación de plata
Su cultivo in vitro es difícil
Su estructura antigienica no se
haya bien definida.
Mycobacterium tuberculosis
Familia: Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidade Trata-
Mycobacteriace Morfologia. Via de transmisión. s Clínicas miento
- bacilos aerobios estrictos -inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita
ae - no moviles, no esporulados infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1-5µm)
Tuberculos -
Género : - 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud is Isoniacida
Mycobacterium -Similares a hongos, con crecimiento lento a - oral Pulmonar (INH)
* Existen 41 manera de filamentos largos, con - transplacentaria y extra- -Estrepto-
especies apariencia de hifas fungales - intestinal pulmonar micina
-son patogenos intracelulares facultativos y Sitios de afectación
identificadas de se encuentran en el ambiente -pulmonar
-Piracin-
las cuales 21 - acidorresistentes - vías urinarias, piel amida
han sido en el - obtienen energía de la oxidación de Invasión. -Rifam-
humano. muchos complejos sencillos de carbono El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados picina
(Según - el aumento de la tension de CO2 estimula por macrofagos alveolares donde se replican en su interior,
su crecimiento escapando a la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de la
Runyon) Pared Celular. fusion del fagolisosoma. Se multiplican dentro de los macrófagos.
Típicas - es rica en lipidos, acidos grasos, acidos Despues se forman granulomas entorno a los focos de infeccion. Los
COMPLEJO micolicos, ac. micoséricos, ceras, macrofagos son atraidos a cada sitio infectado por generacion de 2
MYCOBACTERI glucoproteinas y glucolipidos factores quimiotacticos C5a y MPC-1. Las células T son atraídas por
UM -su fundamento estructural : es queleto de la IL-8. Los macrofagos no estimulados fagocitan las micobacterias,
peptidoglicano con moleculas de pero no controlan la infección hasta que una respuesta inmunitaria
TUBERCULOSIS arabinogalactano-micolato. mediada por celulas (CMIR) específica aparece por primera vez
M. - lipidos principales : acidos micólicos durante las semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula
tuberculosis - glucolipidos superficiales incluidos los el estallido respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares
M. bovis (en micosidos especificos de especie ( Ex. fagocitan las micobacterias con rapidez cuando el componente de
animales peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos) complemento C3bi se deposita sobre la superficie de los
- glucolipidos fenolicos (los cuales son microorganismos e interactua con el receptor de complemento
principalmente) altamente antigenicos contribuyendo a las macrofago 3 (CR3). Las micobacterias se multiplican dentro de
M. ulcerans propiedades hidrofobicas) estos macrófagos al bloquear tanto la desgranulacion de lisosoma
M. leprae - factor cordón primarios y secundario dentro de la vacuola fagocítica como la
Especie : - Membrana trilaminar tipica que consta de acidificación de fagosomas.
fosfolipidos y proteinas. Contiene Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a los
M. tuberculosis macrofagos infectados. Pero son fagocitados los microorganismos
fosfotidilinositol (ancla para
manofosfoinosítidos y lipoarabinomanano, expulsados, conforme el ciclo se repite, algunos microorganismos migran a
los vasos linfaticos de drenaje, donde se multiplican en forma intracelular
el cual es análogo al lipopolisacarido de las
haciendo que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y
bacterias gramnegativas)
mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio, entrando a la
Tinción. sangre se diseminan a sitios ectópicos como médula ósea, riñones, meninges
1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina) o y vértice pulmonar.
Auramina-rodamina de Truant (fluorocromos)
Mycobacterium tuberculosis
Cultivo: Factores de Virulencia
-crece a 22° C § Ciclasa de adenilo. § Tuberculoproteínas.
-BACTEC. (es el mas rapido y popular) -Inhibe la desgranulacion de macrofagos - interfiere con la respuesta inmunitaria
- se emplea agar Middlebrook 7H12 con sustrato de - favorece la invasion celular
ac. palmiticomarcado con 14C § Arabinogalactano-Lipoarabinomanano - produce hipersensibilidad de tipo atrasado
- se observa de 10-14 dias y despues se utilizan las - produce una respuesta futil de anticuerpos § Cera D
muestras para inocular un medio BACTEC-NAP (a los - suprime actividad de cel. T - actua como coadyuvante
siguientes 7 dias confirma la presencia de la
micobacteria) - inhibe la presentacion de Ag
-reducen el tiempo con respecto a las 3-5 semanas - induce produccion del factor alpha de necrosis
que se requieren con los medios convencionales tumoral (TNF-a)
Löwenstein-Jensen - inhibe la activacion de macrofagos mediada por
INF g Caracteristicas especiales

Diagnostico : § Acidos micolicos.


- frotis de esputo- - confiere resistencia al acido -Existen dos tipos de lesiones :
- placa radiologica (cicatriz de Ghon y tuberculomas) - protege contra acidos y álcalis
- diagnóstico epidemiológico 1. exudativa.- reaccion inflamatoria aguda con liquido
- estudio combe § Micósidos. (ex. Factor de Cordón) de edema, leucocitos polimorfonucleares, monocitoa
- cultivo Lowenstein-Jensen - estimula formacion de granulomas alrededor de los bacilostuberculosos en el tejido
- destruye la memebrana de la mitocondria pulmonar.
- tuberculinas (derivado proteico purificado PPD)
- Prueba cutanea de tuberculina (prueba de - inhibe la respuesta celular
Mantoux) en la cual se inyectan en la superficie volar - inhibe la liberacion de IL-6 en los monocitos 2. productiva.- granuloma cronico; posteriormente se
o dorsal del antebrazo 0,1 ml de solución que -inhibe la fusion de los lisosomas de los macrofagos con forma el tuberculo : que es tejido fibroso periferico
contenga 5 unidades de tuberculina (TU) de PPD por los fagosomas con una zona central sufriente de necrosis caseosa.
vía intradérmica. De inmediato se forma una roncha
de 6-10 mm de diámetro (la cual desaparece con § Sulfátidos - . tambien participan multiples factores como
rapidez) la reaccion a la prueba se lee 48-72 despues citotoxicidad por citocinas, activacion local del
mediante la medicion del area de induracion en el - ubicados en la superficie mas externa (derivados complemento, isquemia, enzimas hidroliticas,
antebrazo. Esta prueba solo significa que el paciente aniónicos de sulfato de trehalosa con ácidos grasos de intermedios de oxigeno reactivos procedentes de los
se expuso en algun momento a una dosis cadena larga) macrofagos
inmunogénica de M. tuberculosis. - Potencia los efectos del facor de cordón
- las pruebas claves para la identificacion de M. tuberculosis - inmoviliza o inactiva las enzimas hidrolíticas de los
incluyen la produccion de niacina y nitrato reductasa. macrófagos y ocasiona que las cepas virulentas de
Mycobacterium tuberculosis se tiñana con rojo neutro
Mycobacterium

Familia : Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidades Clinicas Tratamiento


Mycobacteriaceae - Bacilo que mide 0.3-0.5 µm por Via de transmisión: - lepra tuberculoide (nódulos - Dapsona
Género: 4-7µm - Inhalación cutáneos rojos que semejan - Clofacima
Mycobacterium - A diferencia de la resistencia al - Contacto cutáneo con secreciones tubérculos) - Rifampicina
ácido de otras micobacterias, M. respiratorias, exudados de heridas, - lepra lepromatosa - Etionamida
Especie :
leprae se puede extraer con vectores artrópodos (destruccion tisular extensa, - ROM
M. leprae piridina Incubación: máculas eritomatosas, (rifampicina,
- Se desarrolla dentro de - 2 - 5 años (hay periodos de pápulas o nódulos; ofloxacino y
macrofagos, cel. de Schwann, cel. latencia de hasta 26 años) afectación neural difusa) minociclina)
endoteliales, y cel. del epitelio. Invasión - lepra limítrofe
Pared celular. -Una vez dentro del macrófago (lesiones planas de color
- Esta formada por glucolípidos bloquea la desgranulacion y el blanco o rojo)
fenolicos macrofago se vuelve susceptible a la
Diagnostico: activacion por INFg entonces se
- Tincion Ziehl-Neelsen o Kinyoun genera una respuesta vigorosa de
- Tinción Fite-Ferraco para anticuerpos que tal vez contribuya
muestras de biopsia por puncion a la patogenicidad ya que produce
de las lesiones reacciones tipo Arthus en tejido
- Prueba cutanea Mitsuda infectados
(utilizada para determinar el Caracteristicas Especiales
estado inmunitario del paciente, - Los individuos con lepra
la cual emplea una preparacion tuberculosa incluyen cel. T-CD4+
antigenica de lepromin obtenido de subclase Th1, producen IL-2 y TNF g
armadillos infectados, la reaccion - Los individuos con lepra
positiva muestra una zona de lepromatosa incluyen cel. T-CD8+
induracion rojiza en el sitio donde se Th2 liberando IL-10
efectua la inyeccion intradermica de
lepromin tras 24-48 hrs a esto se le
llama reaccion de Fernandez;
seguida 3-4 semanas despues por un
granuloma epíteloide de mas de 5
mm de diametro)
Mycobacterium
Familia : Caracteristic Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento
Mycobacteriaceae as Via de transmisión. *M. avium- *M avium-
Género : * M. kansasii ∞ M. avium-intracellulare : intracellulare intracellulare :
Mycobacterium su cultivo es a - inhalación - colonizacion -clofacimina o
Especies : - ingestión de alimentos contaminados asintomatica
37°C ciprofloxamina
Atípicas ∞ M. marinum: - enfermedad
GRUPO I : FOTOCROMOGENAS * M. avium- - contacto con agua dulce o salada contaminada pulmonar Para enfermedad
M. kansasii intracellulare ∞ M. fortuitum y M. chelonae : - linfadenitis cronica pulmonar
M. marinum a 41°C - introducción de bacterias en tejidos subcutáneos profundos subaguda : claritromicina
M. simiae formando por traumatismos y yatrogénicamente por uso de apósitos -enfermedad con etambutol
M. asiaticum colonias contaminados o dispositivos protésicos. diseminada Para enfermedad
GRUPO II : ESCOTOCROMOGENAS blandas y lisas, ∞ Otras micobacterias : *M. kansasii : diseminada
M. szulgae ligeramente - inhalación - afectacion ribombutina +
M. scrofulaceum coloreadas. - traumatismo pulmonar cronica etambutol o
M. xenopi *M. marinum Invasion : (parecida a la claritromicina +
M. gordonae M avium-intracellulare : tuberculosis)
y M. ulcerans clofamicina
M. flavescens - se realiza a traves del aparato digestivo, entran a los *M. marinum :
GRUPO III : MICOBACTERIAS NO ambas a macrofagos a traves de fagocitosis dirigidas por parasitos y - lesion nodular *M. fortuitum y
PIGMENTADAS DE CRECIMIENTO temperatura dicha entrada incluye al macrofago CR3 o receptor de que progresa a M chelonae :
LENTO de 30°C-32°C, integrina-fibronectina. ulceración - ciertos
M. haemophilum dando en el *M. avium-intracellulare “granuloma de las aminoglucosidos
M. malmoense cultivo un M. chelorae piscinas” - cefalosporina
M. shimodei color amarillo M. lepraemurium *M. ulcerans : - tetraciclina
M. avium oscuro. M. scrofulaceum : - enfermedad - amikacina
M. intracellulare Diagnostico. - Tienen glucolípidos con péptidos (o glucopeptidolipidos cutánea *M. kansasii,
M. gastri - Cultivo polares y no polares) que sirven como estructura capsular *M. M. marinum:
M. nonchromogen altamente antigénica; llamados micósidos o antigenos de scrofulaceum :
BACTEC - rifampicina +
Complejo M. terrae Schaefer - enfermedad
GRUPO IV : MICOBACTERIAS NO radiactivo * M bovis pulmoner crónica etambutol e INH
PIGMENTADAS CON CRECIMIENTO - Agar con M. kansasii - linfadenitis *M. ulcerans :
RELATIVAMENTE RAPIDO base de huevo M. marinum : cervical cronica o - tetraciclinas
M. abscessus Middlebrook o - tienen su superficie celular rodeada por una capa de tambien llamada *M.
M. fortuitum Löwenstein glucolípidos fenolados: escrofula (en scrofulaceum :
M. chelonae Jensen Caracteristicas especiales : niños) -rifampicina
M. phlei *M kansasii : *M. bovis :
M. smegmatis - liberacion de cantidades inferiores de TNF a e IL-6 - produce
M. vaccae *M avium-intracellulare : enfermedad
- la estimulacion de las cel. T da lugar a la produccion de parecida a
citocinas y activacion de macrofagos para la destruccion de la tuberculosis
bacteria, tambien tiene lugar el INF g.
Neisserias
FAMILIA CARACTERÍSTICAS PATOGENIA ENTIDADES
CLÍNICAS
Su morfología: son diplococos gram- de .6 a –1 um de diametro. Los Vía de transmisión: por aerolización de Entidades clínicas:
organismos aislados de muchos serotipos de N. meningitidis, son secresiones por medio de gotitas respiratorias Meningitidis: meningitis
Neisseriacea encaosulados; mientras que con N. gonorrhoeae no es tan constante. entre personas que mantienen contacto intimo
e La cápsula esta presente en N. gonorrhoeae y no son moviles. prolongado. (meningitidis). Contacto sexual *meningococcemia
La envoltura celular esta compuesta por 3 elementos la membrana, (gonorrhoeae). Gonorrhoeae:
citoplasma (rigida capa de glucopeptidos) y la membrana externa (que tiene Vector: el hombre * Gonorrea
El genero: polisacaridos, fosfolipidos y proteinas ). Incubación: menos de 1 semana *enf. imflamatoria
Son aerobios o facultativamente anaerobios ; muchas cepas de ambas (meningitidis). De 2-3 días (gonorrhoeae) pélvica
* Neisseria Neisserias utilizan glucosa, pero el ac. producido surge de una via oxidativa. Sitio de afección: Comienza en epitelio Catharralis:
Todas producen catalasa y citocromoxiclasa. columnar de uretra y conductos periuretrales y * Otitis
* Moracella Son muy susceptibles a condiciones ambientales glándulas de cualquier sexo, también las * Sinusitis
* diversas, como desecación, enfriamiento y exposición a un PH ácido. mucosas cervicales conjuntivas y rectales Tratamiento:
Acinetobacter Las colonias pueden ser reconocidas por ejemplo de la prueba de oxidasa (gonorrhoeae). Lactantes; alimentación
. que utiliza el colorante indicador dihidrocloruro de tetrametil-p- fenil Ingresa al cuerpo por vías aereas superiores y de pecho (primeros
nediamina, cuando las colonias expuestas a esto se vuelven a un color se establecen en las membranas de la meses). Penicilina,
violeta obscuro. nasofaringe (meningitidis). cloranfenicol,
La N. Menngitidis produce ac. de glucosa y maltosa y la N. Gonorrhoeae Mecanismo de adhesión: De forma selectiva cefalorporinas,
Neisseras produce ac. de glucosa. a receptores específicos (meningitidis). Se profilaxis con
Las Su identificación se basa en el crecimiento de diplococos gram-, oxidasa + y adhiere mucho más fuertemente al epitelio sulfamidas e infampina.
especies: las catalasa. Su medio de cultivo es en agar de chocolate, de Thayer Martin urogenital que a cualquier otro tejido (meningitidis)
enriquecido con Lewis y antibiotiicos inhibidores de otras bacterias. (gonorrhoeae). Ceftriaxona, tetracilina.
más N: gonorrhoeae: Lesión: vascular (endotelial trombosis, Recién nacido,
conocidas *Proteína I de la membrana celular (clasificación epidemiologica, 16 tipos, coagulación intravascular diiseminada), quimioprofilaxis con
son: agente de superficie). metastásicas en diversas áreas del cuerpo, colirio de nitrato de
*Proteina II: adhesibidad adherencia intracelular. meninges, articulaciones, ojos y pulmones plata, tetraciclina o
*Meningitidis *Proteina III: Responsable de la extracción de hierro. (meningitidis) eritromicina.
*Endotoxina, lipopolisacarido: causan destrucción tisular. Lesiones cutáneas muy pocas, ocurren en la (gonorrhoreae)
*Proteasa: destruye IgA. superficies distales de muñecas, codos y
*Gonorrhoeae *Blactamasa tobillos, comienzan como pequeñas lesiones Sintomas: En el
. *Capsula de acción antifagocitaria petequiales o papulares; también son hombre; una sensación
*Pili - Adherencia comunes la supuración, formación pullusa y de quemadura al orinar
N. meningitidis: necrosis central (gonorrhoreae). y presenta una
Moraxellas: 13 serogrupos en base a su capsula. Características especiales: N. meningitidis secresión uretral
20 serotipos en base en la P.M.E. aparece por primera vez en 1805 en Suiza y purulenta amarilla. En
Catharralis Adhesión- Pilis en nasofaringe (celulas no ciliadas), internalizadas por fue reconocido hasta 1887. Se caracteriza por la mujer; una sensación
vacuolas fagocitarias en el espacio subepitelial. fiebre y postración a veces por erupción de quemadura al orinar
Endotoxina- lipooligosacaridos: lesion endotelial, inflamación, trombosis. eritematosa macular. y secresión vaginal, fiebre
Diseminación Sistemática- Capsula de polisacaridos en contra de fagocitos y dolor abdominal
(gonorrhoreae).
Puede presentar signos
sistemicos.
Familia: Chlamydiaciae Género: Chlamydia Clasificación: De acuerdo a su potencial patogénico y rango de huéspedes
Consideraciones C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci
inclusión Redonda.Contiene glucógeno. Redonda. Carece de Difusa (variable). Carece de
citoplásmica. glucógeno. glucógeno.
Suscep. sulfas Sí No No

C. elemental Redondo Piriforme o redondo Redondo

Serovares a) 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. B) D-K:enf. De transmisión 1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4
sexual. c) L1-L3:linfogranuloma venéreo
Huésped natural Humano Humano Aves

Transmisión Persona a persona Aérea Excretas de aves: aire, humano

Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, Enfermedades de vías Psitacosis (humano).
epididimitis. Mujer: uretritis, cervicitis, enfermedades respiratorias altas: farin- Ornitosis (aves), meningo
inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN (parto) gitis, sinusitis, otitis media, neumonitis, nemonitis felina.
conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante. neumonitis atípica
Propiedades de *Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del huésped: azules
Tinción: Giemsa Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como inmunodominante
Antígenos (gpo. *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.
específico)
Crecimiento y Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP. Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped por ello se
metabolismo les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación evita la captación de
los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y glutamato. Carece de mitocondrias.
Reacción de Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%):
agentes físicos y inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de enfermedad Clínica.
químicos Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.
Relac. Huesped- Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos antígenos de
parasito clamidias, pero tienen poco efecto protector.
Tratamiento Tetraciclinas, eritromicina

Ciclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes por un
Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide por fisión
binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los cuerpos elementales se
pueden liberar para infectar células nuevas.
Estructura y Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.
composición Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central. Diámetro.0.3
química micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1 micra. Sin nucleoide.
Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).
Rickettsias

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO DX Y ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENT


O

FAMILIA: Bacilos o cocobacilos en pares, Infección por artrópodos(pulgas, piojos, Cultivo: Tetraciclinas
Rickettsiaceae cadenas cortas, filamentos, garrapatas) Crecen muy bien en el Cloranfenicol
GENEROS: gramnegativos Las Rickettsias se multiplican en las celulas saco vitelino de embrión
Rickettsia: Entre 0.3 - 0.6 micras de ancho. endoteliales de pequeños vasos de pollo. 8 a 10 hrs a 34º
destruyéndolas, causando inflamación de
R. Ricketsii Inmoviles C
ellos (vasculitis), necrosis, ruptura y
(roedor, perro- Pared formada por 3 capas diseminación hematógena. Presencia de C3
Otros cultivos celulares
garrapata) intracelulares obligados y C5 que estimula a PMN y macrofagos que -Para su identificación se
R.prowazekii Temperatura de crecimiento producen diversas cininas y degranulación de utiliza la tincion Giemsa
(humano-piojo) 32.5°C celulas cebadas con producción de o Jiménez, prueba de
R. Typhi tiempo de generación 8 a 12 prostaglandinas y leucotrienos (fuga de aglutinación Well- Felix
(roedor-pulga) hrs. sangre). y la prueba indirecta de
R. conorii Su material genético es DNA y Lesión celular tipo dependiente (citoplásmica anticuerpos
Roedor, perro- RNA ( 1:3.5) o nuclear): fluorescentes.
garrapata Su pared presenta una capa de 1 Afección directa a la membrana celular por Rickettsia rickettsii,
multiplicación, fosfolipasa. Provoca fiebre manchada
Coxiella: ac. Muramico y ac.
1.2 Deficiencia de ATP por afecciòn de las montañas rocallosas.
C. burnetti Diaminipimélico (Peptidogluc.) y intracelular, disminuye acciòn de bomba de
(fomites) en la membrana ext. LPS que Rickettsia prowasekii.
sodio y la celula se edematiza Provoca tifo epidémico.
Rochalimaea: actua como endotoxina. 1.3 Competencia de las Rickettsias por el R. quintana
R. quintana Aflagelares sustrato metabòlico esencial. Fiebre de las trincheras
(hombre-piojo) No poseen cápsula 1.4 Daños por productos toxicos de desecho. R, conorii
Ehrlichia Se multiplican por fusión binaria 2. Finalmente vasodilataciòn, hipotensiòn, fiebre del Mediterraneo
E. Cafflensis transversa trmbogènesis, colapso vascular y choque. Coxiella burnetii, Fiebre Q.
(ganado caprino- Son capaces de sintetizar La patogénesis reside en que alteran la Ehrlichia chaffeensis.
garrapata) proteínas y generar ATP a producción de gran variedad de moléculas Ehrliquiosis monocitica
efectoras y antigenos de la superficie celular humana.
través del ciclo de Krebs, por
que modulan la trombosis así como la
ello se dice que son parásitos de permeabilidad vascular y la respuesta
energía. inmunitaria.
Tiene capacidad hemolítica
Enzimas metabólicas:oxidan ac.
Pirúvico, succinico, glutámico.
Susceptibles a desecación,
calor, químicos, Temp. ambiente.
Brucella
Familia, genero, Características Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento
especie

FAMILIA: -Coco bacilos La infección se Cultivo: Los cuadros varían en Combinación


Brucellacea -Tamaño pequeño adquiere por: crecimiento lento y intensidad, dependiendo del de tetraciclina
GENERO: Brucella (0.5 x 0.6 a 1.5µm) a) consumo de requiere de medios tipo causal. estreptomicina
ESPECIE: Brucella -Gram negativos alimentos complejos para su BRUCELOSIS o sulfas
melitensis - Aerobios provenientes de aislamiento B. melitensis es el principal
(cabras, ovejas) -No móviles animales infectados. primario. (21 a 35 causante.
BIOVARIANTES: -No poseen cápsula (leche, queso, carne) días antes de Enfermedad aguda:
B. abortus (vacas) malestar general,
-Catalasa y Oxidasa b) contacto con declararlo
B. suis (cerdos)
positivos animales infectados. negativo) escalofríos, sudoración,
B. ovis (ovejas)
-Reducen el nitrato (veterinarios, Los medios son: fatiga, debilidad, perdida
B.canis (perros,
-No fermentan los ganaderos, agar suero de peso, cefalea, vómito,
zorros, coyotes)
carbohidratos ordeñadores) dextrosa, agar de dolores musculares y
-Crecimiento lento en En el cuerpo humano tripticasa, agar articulares, fiebre
cultivos las brucelas son Brucella y agar 5% ondulante.
-Diagnostico por fagocitadas por de sangre de Enfermedad crónica: se
hemocultivo y reacciones PMN. Sobreviven borrego. transforma en crónica
serológicas. (anticuerpos dentro de estas y los Se usa la botella de debido a que se producen
fluorescentes) emplean como medio Castenada. numerosas exacerbaciones
-Tiene la capacidad de de transporte hacia Serologia: prueba y remisiones en el curso de
sobrevivir dentro de los diversos tejidos de aglutinación, años. (hasta 20 años)
células fagocíticas. A linfáticos. (Hígado, (antigenos A y M) Las complicaciones
partir de aquí se bazo y médula ósea), tiene reacción incluyen: meningitis,
disemina. donde se habitúan y cruzada con: hepatitis granulomatosa,
-En el reservorio animal colonizan. Y. Enterocolíitica, abscesos hepáticos y del
viven en órganos ricos en F. tularensis y bazo, endocarditis,
eritritol (placenta, V.cholerae colecistitis.
epidídimo, mama)
Haemophilus
CLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

Familia H. influenzae H.influenzae H. influenzae H. influenzae


Pasteurellaceae Gramnegativo. Es paràsito obligado de Capsuladas: Ampicilina para las
Polimorfo (cocoide en forma de bacilo). la mucosa de vìas cedpas no
Genero Grosor de 0.2 micras y Longitud de 0.5 a 2.0 micras. respiratorias superiores Meningitis. productoras de B-
Haemophilus Puede o no tener càpsula y de acuerdo a los polisacaridos Tienen fimbrias para Epiglotitis. lactamasa
capsulares se puede clasificar en serotipos ( a-f) factor de adherencia. Neumonia Cloranfenicol para
Especies De acuerdo a las pruebas bioquimicas se clasifican en 8 Tienen proteasa para Artritis las productoras de
H. influenzae biotipos, siendo el mas frecuente el tipo 1. alterar a la IgA y B-lactamasa
H. ducreyi Es no hemolítico. degradadar el moco. No capsuladas:
Existen 19 especies Produce oxidasas y catalasas. Capsula polisacarida Otras opciones:
mas. No fermenta fructosa. antifagocitica, contenido Otitis.
No sintetiza protoporfirina. de Sinusitis. Cefalosporinas de
No tiene flagelos. lipopolisacaridos que Bronquitis y 2ª o 3ª generación
No forma esporas. emplea en el curso de la Neumonia. -Ceftriaxona
Es anaerobio facultativo. enfermedad, produciendo -Cefotaxima
Vive en la sangre fresca. reacción inflamatoria.
Se reproduce en 48 hrs. Via de transmision de H. ducreyi
Usualmente productora de B-lactamasa persona a persona por Chancroide
Requiere medios enriquecidos para su crecimiento. vía aérea. (chancro blando). H. ducreyi
Sus medios de cultivo son: Inicia en el tracto Trimetoprim.
Necesita factores de crecimiento X (hemina) y V (NAD). respiratorio (nariz a Sulfametoxasol.
Tiene antígenos somáticos y capsulares. faringe) a traves de su Eritromicina
Contiene una Beta-lactamasa resistente a la penicilina. epitelio, se adhiere o
No produce exotoxinas. atravieza la mucosa, de
Medios de cultivo: agar chocolate, agar sangre y agar ahí se disemina
levinthal, enriquecidos especialmente cepas
H. ducreyi cápsuladas por via
Bastoncillo delgado pequeño. sanguínea a otros
Garmnegativo. organos
No tiene flagelos. H. ducreyi
No produce catalasa ni oxidasa. Enfermedad venerea
Requiere factor X, pero no factor V. que se transmite por
Crece mejor en agar chocolate permanente. contacto sexual.
Se reproducen en condiciones aerobias y anaerobias. No produce inmunidad
Grosor de 0.5 micras y longitud de 1 a 2 micras. despues de curar el
Desarrolla colonias pequeñas, grises y brillantes, con un halo chancroide.
hemolitico.
Bordetella
CARACTERÍSTICAS PATOGENICIDAD ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO PREVENCIÓN
CLASIFICACIÓN

FAMILIA: -Cocobacilos -Infección por vía -Tos ferina -Eritromicina en -Vacuna DPT
Misceláneas -Gramnegativos respiratoria -Incubación dos etapa catarral Aplicación en
GENERO: -0.3 a 0.5X0.5 a 1.5 -Se adhiere a la semanas -Cloranfenicol esquema a los 2,4 y 6
Bordetella micras superficie epitelial -2 etapas: -Tetracioclinas meses en el primer
-Inmóviles (algunos de traquea y 1)Etapa
ESPECIES: -Oxietetraciclina año de vida
tienen flagelo) bronquios (pilinas) catarral: tos
-pertussis -Inhalación de -Quimioprofilaxis
-Capsulados -Libera toxinas y leve y
-parapetusis -Presentan gránulos substancias estornudos, el oxigeno. -Vacuna acelular
-bronchiseptica metacromáticos irritantes: paciente es
-Aerobio estricto -Hemaglutinina muy infeccioso
-Forma ácido a partir filamentosa pero no
de glucosa y lactosa (adhesión a cilios: enfermo.
-Catalasa+ inhibe sintesis de 2)Etapa
-Oxidasa+ DNA celular) paroxística: tos
-Temperatura de -Factor promotor de carácter
crecimiento 35 a de la histamina explosivo
37°C -Toxina inhalación
-PH de crecimiento dermonecrótica jadeante,
7.6 -Hemolisina agotamiento,
-No fermenta Citotoxina vómitos,
carbohidratos traqueal: cianosis y
-No produce gas Fragmento de convulsiones.
-B. pertussis causa peptidoglucano -Complicaciones
hemólisis en el agar que inhibe sintesis neumonía, otitis media
sangre de DNA celular y encefalitis
-Cultivo: agar -Toxina pertusis
Bordet- Gengou: factor promotor de
(agar papa-sangre- linfocitos estimula
glicerol) 3 a 7 días en la Adenilatociclasa;
ambiente húmedo LPS de la pared:
- Regan–Lowe Estimula liberación
Stanier-Sholte Mac- de citocinas
ConKey
Legionella
FAMILIA: -Bacilos gramnegativos -Vía de transmisión aérea - Neumonía de Eritromicina
Legionellac -0.3 a 0.9 μm de ancho *2.5 de -Vector aerosoles infecciosos Pittsburg, cuyo por vía
eae largo provenientes de depósitos de agua agente etiológico intravenosa,
(23 -no tiene cápsula contaminada. es L.micdadei cuando la
especies) -no forman esporas -Sitio de afección los pulmones - Fiebre de respuesta no
-móviles (1 o 2 flagelos -Es capaz de sobrevivir dentro de Pontiac es satisfactoria
monopolares) leucocitos PMN, monocitos y Cuadro gripal se utiliza
GENERO: -En la pared presentan una capa macrófagos alveolares. con: rifampicina,
Legionella de peptidoglicano, ácido -Crece bien dentro de la Amiba Cefalea trimetropin
diaminopomélico y 2-ceto 3- hatmannnell vermiformis (regularmente Mialgias sulfametoxasol
desoxioctanato. se identifican juntas) Escalofríos Tetraciclina
ESPECIES: -Catalasa + -Su mecanismo de adhesión principal Fiebre
L.pneumophil -Oxidasa + (en L. pneumophila) es la proteína de membrana externa Rinorrea
a -Presenta gelatinasa porina, la cual ancla el lipolisacarido a Tos
(12 -pH 6.9 la membrana externa y facilita la - Enfer. De los
serotipos) -Temperatura 35°C entrada de las legionellas a las células Legionarios
L.micdadei -Colonia translucida o moteada huésped al enlazarse con una - Neumonía con:
L.girmanii -Obtienen energía por metabolismo subunidad del complemento C3. Fiebre
L.dumoffii de aminoácidos -Su mecanismo de lesión es MIP Cefalea
L.bozemanii -Requiere de hierro, cetácidos y L- (petenciador de inefectividad de Estado toxémico
L.longbeache cisteina. macrofagos) peptidil prolil-cis-trans- Escalofríos
a -Productos extracelulares: isomerasa. Enzima que participa en el Tos
L.watsworthii hemolisisna, protínasas, plegamiento de proteínas Síndrome de
L.jordanis colagenazas, citotoxina -Secreta fosfatasa, condenación
L.feeleii polipeptidica termoestables. -Metaloproteasa de Zinc pulmonar
L.oakridgensi -Su producción de β-lactamasa es -Toxina peptidica Daño pulmonar,
s pobre. -Metaloproteasa de Zinc del aparato
-Medio de cultivo agar Muller- -Fosfatase C, proteasa similar a digestivo,
Hinton enriquecido con quimiotripsina (cinasa de proteina que hígado, riñón,
hemoglobina y cultivo BCYE. fosforila tubulina, histonas, sistema
-Se utiliza tinción Jiménez. fosfatidilinositol) y una hemolisina nervioso.
(legiolisina)
-Citotoxina que da la lisis bacteriana.
Corynebacterium

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO MANIFESTACIONE TRATAMIENTO


PATOGENICO S
CLINICAS

GENERO: Bacilos gram positivos no Sitio de afección: piel y Difteria Vacuna DPT
Corinebacterium esporulantes, con forma de “raqueta”. mucosas, aparato respiratorio, La toxina diftérica Antitoxina
ESPECIE: Presentan gránulos metacrómicos aparato urinario. se absorbe en las diftérica.
C. dipheteriae No presentan cápsula. Se transmite por contacto, por mucosas y provoca Antimicrobianos
ES inmóvil.
C. urealyticum medio de gotitas microscópicas la destrucción del :
Son aerobios y anaerobios
C. xerosis de secreciones respiratorias. epitelio y la Penicilina
facultativos
C, jeikeijum Miden de 0.5 a 1.0 Mm. de diámetro Inoculo de 0.1 ng. respuesta Eritromicina
y 6 de largo. Contiene una exotoxina potente inflamatoria Tetraciclina
Se han identificado 4 biotipos del C. que interfiere en la lisis proteíca, superficial Gentamicina
diphteriae: gravis, mitis, intermedius y lisis de células epiteliales y tiene Participa en la
belfanti acción tóxica sobre nervios patogenia del acné.
Medio de cultivo: agar sangre con periféricos, miocardio y otros Enfermedades
telurito de potasio (las colonias son órganos respiratorias leves
granulares, de color gris con bordes La toxina diftérica, es un
irregulares) y medio de Loeffler con polipéptido termolábil de PM
suero.
62000, mortal en dosis de
Crecen a temperatura de 35° C y a
0.1mg/mL; la toxina tiene
un pH de 7.6.
En frotis teñidos son coreiformes, cadenas A y B. La B se une a
forman letras V o Y, o letras chinas. los receptores de membrana
Sus agentes metabólicos son: para permitir la introducción de
fosfolipasa D, ácido láctico. la molécula al interior de la
Compuestos por célula, la A bloquea la
Mesodiaminopimelia , polimeros , información del ARN de
arabino-galactano y aminocólicos. transferencia impidiendo la
síntesis de proteínas causando
necrosis.
Bacillus
Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento

Genero: Bacilos gram positivos Su cápsula es Bacillus anthracis provoca: Penicilina.


Bacillus Aerobios antifagocitica y -Carbunco cutaneo: Inicia con una pápula Tetraciclina.
Especies: Inmoviles resistente a los Ac. indolora que progresa formando una úlcera Cloranfenicol.
De 1 x 3 a 4 mm Sus esporas se y despues una escara necrótica. Puede Eritromicina.
Forman esporas resistentes conservan viables aparecer edema y signos sistémicos. La
Existen unas
al calor, cambios ambientales varios años y mortandad es del 20% en pacientes sin
34 especies. Las
y a desinfectantes químicos germinan en los tratamiento..
mas importantes por periodos de tiempo tejidos en el sitio de -Carbunco por inhalacion: Afección de las
para el hombre moderados. Son destruidas entrada. vias respiratorias, que avanza a afección
son: por 10 min. de ebullicion. Su vìa de entrada pulmonar difusa con insuficiencia
Se agrupan formando puede ser oral, por respiratoria o edema pulmonar hemorragico.
B. anthracis cadenas inhalaciòn o por Generalmente mortal.
La mayoria son saprofitos inoculación. El -Carbunco gastrointestinal: Muy raro
Bacillus cereus que prevalecen en al suelo, período de incubación actualmente invasión de la pared del
agua, aire y diversos varía de 12 hrs a 5 intestino. La toxina liberada produce una
vegetales dias. necrosis hemorrágica que se extiende hasta
El B. Anthracis posee: La produccion de los ganglios linfáticos mesentéricos
1.Una capsula de ac. toxinas esta bajo el correspondientes, tras lo cual aparece
glutamico. control genético de septicemia con efectos tóxicos letales
2.Un Ag polipeptídico un plásmido cuya Casi siempre va acompañada de mialgias,
capsular. pérdida anula dicha cefalea, fiebre, nauseas, vómito, prolapso,
3.Un Ag somático producción adenopatías mesentéricas, hemorragias,
polisacárido en su pared El Dx. puede ser por diarrea, ascitis
celular. inmunofluorescencia, Bacillus cereus provoca:
4.Una toxina de carbunco Ac, y/o morfología -Enfermedad hemética (vinculada a arroz
con componentes microscópica frito): Vómitos y cólicos. Dura aprox. 9 hrs.
termolabiles: característica, Los -Enfermedad diarréica: Diarrea, colicos y
Ag. protector. bacilos del ántrax vómito. La fiebre no es común. Duracion
Factor letal. carecen de motilidad, Aprox. 24 hrs.
Factor edema. otros como B.. cereus En ambas formas la enfermedad es leve y
Crece bien en agar sangre. muestran motilidad autolimitada.
tipo swarming
Gardnerella vaginalis
CARACTERÍSTICAS PATOGENIA PATOLOGÍA QUE PROVOCA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
No clasificada; Factores de Organismo implicado en la Dx:
anteriormente Patogenicidad: vaginosis bacteriana y en uretra Se basa en criterios clínicos y en el
Haemophilus vaginalis y -Pilis (masculino) de la pareja, estudio microscópico del exudado con
Corynebacterium -Actividad principalmente en mujeres con tinción de gram.
vaginalis. hemaglutinante parejas sexuales múltiples. Criterios a tomar.
Recientemente Las aminas (como No se conoce bien la Exudado vaginal grisáceo, homogéneo
precisada como proceso final) son epidemiología de la vaginosis y adherente a paredes vaginales y
patógeno. producidas por el bacteriana, sin embargo, puede cervix.
Gram negativo. metabolismo de los decirse que: Secreción con olor a pescado
Microorganismo anaerobios, elevan el -La vaginosis es frecuente en pH de 4.7 – 5.5
pleomórfico. pH, lo que favorece su mujeres en edad fértil Al microscopio se observan células
Oxidasa negativo. crecimiento -Se presentan síntomas vulvo- epiteliales llenas de cocobacilos (no se
Catalasa negativo. Se puede padecer la vaginales con signos de observan PMN debido a que no hay
Fermenta almidón, infección con o sin inflamación. proceso inflamatorio); cuando se añade
dextrosa y afinosa. prácticas sexuales. -Exudado vaginal abundante, KOH al 10% a la secreción vaginal se
Inmóvil. homogéneo, no viscoso, desprenden burbujas con olor a
No esporulado. blanquecino, adherente y pescado.
No capsulado. maloliente. Células guía (también conocidas como
Medios de cultivo: Agar -Discreto prurito e irritación células clave) en el examen en fresco.
chocolate, agar de vaginal. Hemólisis en medio BH y BHT (sangre
peptona y almidón Complicaciones: Enfermedad humana)
(PSD), agar V, agar pélvica inflamatoria, endometritis Prueba de telurito potásico
Columbia, medio de tras cesárea o posthisterectomía, Tx:
Casmin, medio HB, agar coriamniotitis, rompimiento Metronidazol
HBT. prematuro de membranas y parto Clindamicina
Colonias blancas, prematuro. Se asocia también Amoxicilina (en mujeres embarazadas)
puntiformes, beta con infecciones vaginales, Recientemente se ha publicado que el
hemolíticas, de 0.3 a 0.5 neonatales y bactiremias. uso de anticonceptivos locales como el
mm de diámetro. nonoxinol-9 que puede proteger contra
Anaerobio facultativo la tricomoniasis y la vaginosis
Crecimiento con CO2 bacteriana
Clostridium
TRATAMIE
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades clínicas
NTO
Gènero: * Bacilos anaerobios. Factores de virulencia asociados con: C. perfringens C. perfringens
* Grampositivos. C. perfringens Intoxicación alimenticia. Penicilina
* Formadores de esporas. Toxina alfa:Fosfolipasa, aumenta la permeabilidad Mionecrosis (gangrena gaseosa): Metronidazol
Clostridium: * Pleomórficos. vascular, hemolítica, afección a plaquetas,leucocitos, Necrosis muscular extensa con y Vancomicina
* Esporas ovaladas o esfé- células endoteliales, hemolisis masiva, hemorragia, shock, insuficiencia renal y muerte. Prevención:
ricas y generalmente más destrucción tisular. Fascitis, celulitis. Enterocolitis No
anchas que la propia célula Toxina beta: Necrotizante, induce hipertensión por necrotizante administración
Especies: (terminales o liberación de catecolamina. masiva de
subterminales) Toxina épsilon: aumenta la permeabilidad de la pared C. tetani antibióticos.
* Flagelos perítricos gastrointestinal. Tétanos: la infección permanece C. tetani
inmóviles. T. iota: actividad necrotica y aumento de la permeabilidad estrictamente localizada en el área Penicilina.
C. perfringens * La mayoria de ellos pro- vascular de tejido tramautizado en la puerta Antitoxina
ducen grandes cantidades Enterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la de entrada por la cual se han Tetánica
de gas en la fermentación membrana (Citotóxica y enterotóxica). introducido las esporas. Prevención:
C. tetani butirica. Toxinas menores: hialuronidasa proteasa, DNasa Enfermedad generalizada: afección Por medio de
* Las formas de las de músculos bulbares y vacunación
C .botulinum colonias C. tetani paraespinales (risa sardónica, C. botulinum
son variables. Tetanoespasmina:Neurotoxina que bloquea la liberación opistótonos);afección del sistema Antitoxina
(gpo. I a IV). * Daño a través de toxinas. de nervioso autónomo (fluctuaciones y Botulínica
* Es frecuente producción neurotransmisores para la sinapsis inhibidoras. de la presión arterial, hipertemia). Prevención:
C. difficile de Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno Enfermedad cefalica: infección No consumir
hemólisis en agar sangre. (antigenicamente parecida a la estreptolisina). primaria de la cabeza, afección de enlatados
* Habitante común del Formación de esporas:pueden permanecer en el medio uno o varios pares craneales. inflados, ni
intestino humano y animal. ambiente durante meses o años Enfermedad localizada: afecta a los abollados
* Distribución amplia en el músculos del área de lesión C. difficile
suelo. C. botulinum primaria. Metronidazol y
Características especificas: Neurotoxina(A-G):blouea la liberación de Vancomicina
C. botulinum mide 4 - 8‫ﱪ‬m. neuratransmisores excitadores para los nervios colinérgicos C. botulinum
C. tetani de 2 a 5 por 5 ‫ﱪ‬m. (acetilcolina). Botulismo: se adquire por la
C. perfringens puede Toxina binaria(C2):Altera la permeabilidad vascular. ingestión de alimentos
causar colonización simple Componente I: Actividad ADP- Riboxilante contaminados por esporas que han
o enfermedad grave. Componente II: Se une a la célula superficial. germinado y elaborado la toxina.
C. difficile forma parte de la Formación de esporas : Persisten hasta años en el suelo
flora intestinal normal en y la vegetación y sobreviven en los alimentos. C. difficile
una pequeña proporción de Enfermedad gastrointestinal
personas sanas y C. difficile asociado con antibióticos. Colitis
pacientes Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, induce la producción de seudomembranosa.
hospitalizados. citocinas con hipersecreción de líquidos, necrosis hemorragica.
Toxina B: Induce despolimerización de la acina con pérdida del
citoesqueleto celular.
Factor de adherencia: se une específicamente in vitro a las
células del colon humano.
ANAEROBIOS
FAMILIA CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENT
O

BACILOS Bacteroides: Bacilos gramnegativos Bacteroides: Los signos clínicos sugerentes En primer lugar
(BASTONES) Grupo más importante de anaerobios que causan infección B. fragilis representa el 1% de de una infección con es la
Bacteroides humana. Tienen cantidades pequeñas de catalasa. la flora intestinal. anaerobios incluye: intervención
No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados Son de origen endógeno, 1.- Secreción fétida(debido a quirúrgica.
o cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño. aparecen como infecciones productos del metabolismo
B. Fragilis
Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por mixtas con otros gérmenes. anaerobio de AC. Grasos de Combinada con
una cápsula polisacarida. Su pared celular contiene péptido El glucolípido de Bacteroides cadena corta). Clindamicina,
G. prevotella glucano. Lipopolisacarido (LPS) superficial es un tiene actividad endotóxica 2-Infección en proximidad de Metronidazol,
melaninogénica componente importante de pared celular. escasa o nula, sin embargo una superficie mucosa. Carbencilina,
El lípido A del LPS carece de grupos fosfato en residuos de puede estimular la migración y 3.-Gas en tejidos (producción Imipenem.
Fusubacterium glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a quimiotaxis de los leucocitos. de CO2 y H2.
azucares amino. Son inmóviles. La cápsula es antifagocitica y Abscesos:
Actimomyces Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.) favorece la formación de Conducen a la formación de Medicamentos
Están desprovistos de 2-ceto3deoxioctanato (KDO). abscesos. abscesos, las infecciones se alternativos son:
Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, Los factores de virulencia de localizan próximas a mucosas Cefoxitina,
Lactobacillus
melibiosa y producen ácido acético, pripionico y succínico. bacteroides son: Cápsula colonizadas. cefotetano, y
Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con polisacárida(tolerancia al En abscesos abdominales, en algunas otras
Propionibacteriu una temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de oxigeno), enzimas histolíticas cavidad pélvica, cerebrales, cefalosporinas
m 100mV (aglutininas), lipopolisacárido hígado, pulmón y este puede recientes
B. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en (beta- lactamasa).Algunas de drenar a pleura. La penicilina G
Eubacterium, cuanto a tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el las enzimas que se presentan Infecciones genitales uterinas y es utilizada para
colorante de Gram. en las especies virulentas son: pélvicas. infecciones en
Bifidobacterium hialuronidasa, colagenasa, Peptococos y las cuales no
Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.) condroitín sulfatasa, Peptostreptococos son las participan
Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido fibrinolisina, neuraminidasa, bacterias más asociadas a esta especies de
Clostridium.
butírico y convierten Treonina en ácido propionico. heparinasa, B-lactamasa. infección, producen Bacteroides y
Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Fusubacterium: enfermedad inflamatoria Prevotella
Inmóviles con catalasa negativa. Tiene un componente Puede encontrarse en las pelviana (EIP), causada por los productoras de
COCOS básico en su pared (LPS), hidroliza carbohidratos. infecciones ulcerantes de la Bacteroides: vaginitis, B- lactamasa.
(ESFERAS) Su producto final es AC. Butírico y láctico. boca y de las membranas bartolinitis y salpingitis.
Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%. mucosas de los pulmones e Infecciones en vías aéreas: Peptoestreptoc
Peptococos Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros intestinos. Participan bacteroides, o-ccus
o irregulares, convexos. Incluye varias especies que con Fusubacterium y usualmente
frecuencia se aíslan de Peptostreptococos. sensible a
Peptostreptococ
Lactobacillus infecciones bacterianas mixtas Producen neumonías penicilina
os
Miembros principales de la flora normal de la vagina. El ácido causadas por flora normal de la necrosante en el tracto superior
láctico producido por su metabolismo ayuda a conservar el mucosa. y sus anexos sinusitis, otitis Actinomyces:
Veillonella ph bajo normal de las vías genitales en mujeres adultas. Lactobacillus: media, infecciones Son susceptibles
Rara vez causan enfermedad. Miembros principales de la flora periodontales, abscesos a penicilina G,
normal de la vagina. cervicofaciales y en vías eritromicina y
Pocas veces causan respiratorias inferiores otros
enfermedad. neumonitis y epiemas. antibióticos.
Mycoplasma
Familia Características Patogenia Clínica Tratamiento
- Los micoplasmas son los microorganismos - Los micoplasmas patógenos PRUEBAS DE -tetraciclinas
más pequeños capaces de vivir libremente en tienen forma filamentosa o de LABORATORIO:
- Muestras.- consisten en -eritromicinas
la naturaleza, miden 120 a 250 um botella
-Gramnegativos, algunos son móviles - Contienen un grupo complejo exudado faríngeo, esputo, -microlidos
- Son pleomórficos (porque no poseen pared de proteínas (adhesinas) para la exudado inflamatorio y Estos pueden
Familia: secreciones de los
celular). adherencia. producir
MICOPLASMATACEAE - Están rodeados por una delgada membrana que - Patógeno extracelular que se aparatos respiratorios.
Género: contiene tres capas; integradas por proteínas, adhiere al epitelio respiratorio. - Cultivos.- se inocula mejoría
MICOPLASMA ( aprox. colesterol y lípidos. - Los micoplasmas se unen a las material sobre medio clínica, pero
- Se reproducen por fisión binaria. superficies de células ciliadas y sólido especial y se
100 especies) incuba durante 3 a 10 no erradican el
- Anaerobios facultativos (M. Pneumoniae, aerobio) no ciliadas
En los humanos, 4 especies días a 30C con 5% de micoplasma.
- Contienen adhesinas y hemolisina en su - No producen daño tisular
tienen importancia membrana. CO2.
primaria: - Incapaces de sintetizar peptidoglucanos
La infección puede incluir Micoplasma pneumonia.-
1)Micoplasma pneumonia. -Producen peróxido y hemolizan eritrocitos factores como: Causa neumonía
-Fermentan hidrocarburos nitritos e indol (-) - citotoxicidad: directa a través Micoplasma hominis.-
2)Micoplasma hominis de la generación de peróxido de causa fiebre postparto; y
- ligera producción de H2S, Solubles en bilis
3)Ureaplasma Urealyticum - Sensibles al calor, 45C se destruyen hidrógeno y radicales junto con otras bacterias
4)Micoplasma genitalium CULTIVO: superóxido. causa infecciones en
- Caldo de peptona con infusión de corazón y 2% - histolisis mediada por útero y tropas de falopio
Ureplasma de líquido ascítico humano. reacciones antígeno-anticuerpo Ureaplasma Urealyticum.-
CRECIMIENTO: o por quimiotaxia y acción de las Causa uretritis no
urealyticum células mononucleares. gonocócica en hombres;
- Requieren esterol para crecer, Ph = 7.8
- Competencia por nutrientes. también se vincula con
- Temperatura de 37C
-Parecen ser parásitos con enfermedad pulmonar en
- Utilizan glucosa como fuente de energía
predilección de células lactantes prematuros.
- También necesitan colesterol para crecer
mesoteliales (pleura, peritoneo Micoplasma genitalium.-
-Período de incubación 43-96 hrs.
sinovial de articulaciones). Causante de infecciones
- Después de un periódo de incubación de 2 a 6
FORMA DE CONTAGIO: uretrales y otras.
días por medio difásico, se detectan colonias
aisladas que miden de 20 a 500mm. - Secreciones nasales y contacto
- Estas colonias son redondas son superficie íntimo de una persona a otra.
granulosa y centro oscuro (parece huevo frito). - Mucosas respiratoria y
-Su crecimiento en medio líquido incluyen formas genotourinaria.
como: anillos, espirales, filamentos y gránulos. - Vía sexual y neonatal
FORMAS DE ESTUDIO: - Tiene gran tendencia de
- Como son tan pequeños se estudian por medio de: adherirse a los espermatozoides
campo oscuro, inmunofluorescencia, películas de medios y causar infertilidad.
sólidos o líquidos teñidas con Giemsa, fijación en agar. - se le vincula con enfermedad
- Los determinantes antigénicos principales son las pulmonar en los lactantes
proteínas y los glucolípidos de la membrana. prematuros con bajo peso,
- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie. quienes contraen el
- Resistentes a la radiación ultravioleta
microorganismo durante el
-Resistentes a la penicilina (por carecer pared celular)
- Requiere 10% de urea para crecer embarazo.
- Es común en el aparato genital femenino, donde su - también se vincula con
relación con la enfermedad es débil. esterilidad involuntaria.
Pseudomonas

Familia Características Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento

Pseudomonaceae Bacilos gram-negativos Es patógeno oportunista, Infecciones Cefalosporinas de


Mide de 0.5- 1x2um formando parte del grupo de oportunistas: 3° generación.
Aerobio obligado bacterias que causa infección
intrahospitalaria.
Intrahospitalarias Penicilina sintética
Género: Móvil Recien nacidos y Tobramicina
Es capaz de vivir en el medio
-Pseudomonas Posee una cápsula de
ambiente. prematuros B-lactámico
polisacáridos Ingresa al organismo por Pacientes con antipseudomona
Especies: No forma esporas múltiples vías.
a.-fluorescens Crece bien en los medios fibrosis quistica (azlociclina,
P. aeruginosa comunes, agar simple, a 37 Patogenicidad:
piperciclina o
P. flourescens 42 °C en condiciones Para colonización posee pilis Causa de: ceftazidimz)
P. putida aerobias (anaerobio en que le ayudan a la adhesión y Neumonía Ciprofloxacina
presencia de nitrato) una capa mucosa. Septicemia Carbenicilina.
b.no flourescens Reduce nitratos a nitritos. Presenta cápsula, movilidad, Dermatitis
P. seudomallei Forma colonias grandes y plasmidos de resistencia a
diferentes antibióticos.
Endocarditis
P. mallei diseminadas, con bordes Gastoenteritis
Toxinas:
P. cepacia irregulartes de consistencia -Lipopolisacáridos de la pared Traqueobronquitis
P. maltophila buitrosa celular con actividad Bronconeumonía
P. picketti Posee un olor similar a frutas antifagocítica y endotóxica Infecciones en el
-Xanthomas o a maíz. -Leococidina, que posee
-Frateuria La oxidación de glucosas antividad contra leucocitos
oído, en
-Zoogloea lleva a la formación de ácido -Hemolisinas extracelulares, quemaduras, tracto
Es oxidasa positivo termo estables (glucopéptido) y urinario, oculares y
Es no fermentativa termolábiles (fosfolipasa C) musculo-
Produce pigmentos como: -exotoxina A: determinante esqueléticas.
principal de virulencia, inhibe la
-Piocianina (azul oscuro)
síntesis de proteina por ADP
-Pioverdina (amarillo- ribosilación del factor de
verdoso) elongación 2. Su principal
-Piomelanina (marrón-negro) órgano blanco es el hígado
-Piorubina (rojo) -Exoenzima S
Posse pilis Produce diversas -Enzimas proteolíticas (elastasa
toxinas posee antígenos H y y proteasa)
O Produce 2 proteasas
responsables de lesiones
cutáneas.