Dietoterapia e Patologia I

Doença Hepática

Prof. Larissa Garcia

 Introdução
• O fígado é o maior órgão do corpo humano
representando 2,5 a 4,5% da massa corporal total
com um peso médio de 1500g.
• O fígado recebe aproximadamente 25% do débito
cardíaco total, o que lhe permite realizar numerosas
funções vitais, essenciais à manutenção da
homeostasia corporal.
• Destaca-se a regulação do metabolismo de
diversos nutrientes, papel imunológico,
síntese proteica e de outras moléculas,
armazenamento de vitaminas e ferro,
degradação hormonal e a inativação e
excreção de drogas e toxinas.
 Principais funções do Fígado

• Metabolismo, conjugação e excreção de

diversos compostos: O fígado metaboliza uma
enorme variedade de compostos, não só
endógenos (e.g. sais biliares, bilirrubina,
hormônios) mas também exógenos (e.g.
drogas e toxinas).
• O hepatócito lida com todas estas moléculas
seguindo 3 passos fundamentais:
 Principais funções do Fígado

1. Metabolismo, conjugação e excreção de diversos compostos:

• 1) Captação de substâncias plasmáticas através de vários
transportadores e canais existentes na sua membrana basolateral;
• (2) Processamento dessas substâncias o que inclui o transporte e
modificação química intracelular através de numerosas enzimas e
cofatores – este passo é essencial já que muitas das substâncias
captadas pelos hepatócitos são lipofílicas e estas modificações
tornam as substâncias mais hidrossolúveis permitindo a sua
posterior excreção a nível renal ou pela bile;
• (3) Secreção de substâncias – esta secreção pode ser uma forma de
excreção, isto é, secreção através da membrana apical para a bile,
mas também pode ser uma secreção para o plasma sendo a
substância reutilizada ou excretada por outras vias (ex: via renal)
2. Síntese Proteica
• O fígado sintetiza quase todas as proteínas plasmáticas mais
importantes entre as quais a albumina, transportadores de
hormônios, fatores de coagulação e fibrinolíticos, fibrinogênio,
diversos fatores de crescimento, globulinas, lipoproteínas, entre
outras.
• É capaz também de sintetizar todos os aminoácidos não
essenciais e outros peptídeos de menor tamanho dos quais se
destaca a glutationa (um tripeptídeo).
• Cerca de 90% da glutationa plasmática tem origem no fígado
sendo crítica na proteção contra o stress oxidativo em múltiplos
órgãos.
3. Metabolismo de Carboidrato, proteína e lipídeo;
• Providencia energia aos outros tecidos pela exportação de 2
substratos, a glicose e os corpos cetônicos. Este último são uma
importante fonte de energia providenciada pelo fígado,
principalmente em situações em que a utilização de glicose está
comprometida como no jejum, ou em situações patológicas
como a diabetes.
• O fígado tem um papel essencial em manter o nível plasmático
de glicose mais ou menos constante e dentro da normalidade.
• Metabolismo lipídico: O fígado também sintetiza e secreta
VLDLs (very-low-density lipoproteins) a partir de lípidos e
colesterol absorvidos ou sintetizados de novo. Estas sofrem
novamente a ação da lipoproteína lípase, que remove
triglicerídeos da molécula, formando IDL (intermediate-density
lipoprotein) e posteriormente LDL. Ambas podem ser
removidas pelo fígado através dos LDL-R (LDL receptor).
• O colesterol é transportado dos tecidos para o fígado pelas HDL
(high-density lipoprotein) onde é absorvido pela lípase hepática.
No entanto, esse colesterol pode também ser reciclado a LDL ou
VLDL pela CETP (cholesterol-ester transport protein).

• Estas lipoproteínas são a fonte principal de triglicerídeos e

colesterol disponível para os outros tecidos.

• O fígado é assim o principal órgão responsável pela homeostasia

do colesterol não só pela sua capacidade de sintetizar colesterol,
através da enzima HMG-CoA reductase mas principalmente
porque a conversão hepática de colesterol em ácidos biliares
através da 7a-hidroxílase é a via mais importante de eliminação
de colesterol.
Metabolismo proteico –

• Quando as proteínas são degradadas libertam aminoácidos que,

não podendo ser armazenados, ou são utilizados de forma
imediata ou catabolizados formando amónia (NH3).

• Esta substância não é metabolizada pela maioria dos tecidos e é

extremamente tóxica. A sua degradação ocorre principalmente
no fígado através da sua conversão em ureia - ciclo da ureia. A
ureia produzida pelo ciclo da ureia abandona o hepatócito para
o plasma através da aquaporina 9, sendo posteriormente
excretada a nível renal. Acredita-se que os transportadores dos
hepatócitos para a captação de aminoácidos são muito
semelhantes aos existentes nos enterócitos.
4. Armazenamento de Substâncias: O fígado armazena várias
substâncias como as vitaminas A, D, E, K (lipossolúveis,
principalmente armazenadas nas células de Ito), vitamina
B12, ferro, ácido fólico, entre outras. Para algumas destas
substâncias as reservas hepáticas permitem meses a anos de
privação sem consequências clínicas evidenciáveis.

5. Função endócrina: Apesar de o fígado não ser considerado um

órgão do sistema endócrino tem a capacidade de converter
importantes hormônios e vitaminas numa forma mais ativa.
Destaca-se a hidroxilação inicial da vitamina D, a
desiodinização da tiroxina (T4) em triiodotironina (T3) e a
síntese de IGF-1 em resposta ao hormônio de crescimento
produzida na hipófise. Para além disso, tem também um papel
importante na degradação de diversas hormônios.
• 6. Função Imunológica: As células de Kupffer hepáticas
correspondem a cerca de 80-90% da população fixa de
macrófagos do sistema reticulo endotelial. Providenciam
um importante mecanismo de filtro para a circulação
sistêmica não só por removerem do sangue partículas
exógenas estranhas como bactérias, endotoxinas,
parasitas mas também partículas endógenas como os
eritrócitos senescentes.
• 7. Formação e secreção de bile: Função hepática mais
importante no que se refere ao sistema digestivo. Para
que o fígado possa captar substâncias do plasma através
da sua membrana basolateral e posteriormente secretá-
las na sua forma modificada para a bile através da
membrana apical é necessário diversos transportadores
membranares, muitos dos quais ainda não identificados.
 Bile
• A Bile é uma secreção gastrointestinal essencial, que em
termos gerais tem duas importantes funções: (1) Única via de
excreção de vários solutos que não são excretados pelos rins;
(2) Secreção de várias substâncias que são essenciais para a
digestão e absorção lipídica.

• A sua formação ocorre em três passos sequenciais. Primeiro,

os hepatócitos secretam ativamente sais biliares, colesterol,
fosfolípidos, pigmentos biliares e muitas outras substâncias
para os canalículos biliares, para além de um fluído isotônico
muito parecido com o plasma.
• Segundo, os ductos biliares não funcionam apenas como via de
transporte da bile mas os seus colangiócitos também secretam
um fluido aquoso e rico em bicarbonato (cerca de 50% do
conteúdo total da bile), secreção esta que é potencializada por
diversas hormonios, principalmente a secretina mas também a
CCK.

• Em terceiro lugar, no intervalo entre as refeições, cerca de

metade da bile secretada (~450 ml/d) é direcionada para a
vesícula biliar que armazena a bile e de forma isosmótica
remove sais e água formando a bile vesicular. Quer a bile
hepática quer a bile vesicular são secreções complexas e
isosmóticas como o plasma.
 Fisiopatologia

Através dos agentes etiológicos pode

ocorrer inflamação dos hepatócitos (HEPATITE),
que causa destruição do hepatócito (necrose),
podendo formar tecido fibroso = nódulos de
regeneração (CIRROSE), causando redução do
fluxo sanguíneo no fígado e comprometimento
das funções hepáticas (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
/ ENCEFALOPATIA).
 Fisiopatologia - Exames
• Investigam a função do fígado, mas também a
presença de lesão hepatocelular e de vias biliares.

• Costuma incluir AST, ALT, fosfatase alcalina, GGT,

albumina, bilirrubinas total e frações e atividade
da protrombina.
 Fisiopatologia - Exames
• Testes que avaliam lesão hepatocelular
• Aminotransferases
• Aspartato aminotransferase (AST)
• também pode ser chamada de transaminase glutâmico oxaloacética
(TGO)
• é uma enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato =
oxaloacetato + glutamato
• é encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias
do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos
(glóbulos vermelhos do sangue); quando qualquer um desses tecidos é
danificado, a AST é liberada no sangue.
• como não há um método laboratorial para saber qual a origem da AST
encontrada no sangue, o diagnóstico da causa do seu aumento deve
levar em consideração a possibilidade de lesão em qualquer um dos
órgãos onde é encontrado.
• valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)*
 Fisiopatologia - Exames
• Alanina aminotransferase (ALT)
• também pode ser chamada de transaminase glutâmico
pirúvica (TGP)

• é uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-

queroglutarato = piruvato + glutamato
• é encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma
do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de
lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em
conjunto com a AST em miopatias (doenças musculares)
severas.
• valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)*
 Fisiopatologia - Exames
• Relação AST/ALT

• além das características individuais, a relação entre o aumento das enzimas tem valor
diagnóstico

• tanto a AST quanto a ALT costumam subir e descer mais ou menos na mesma proporção em
doenças hepáticas

• elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT em pequena proporção, são encontradas na

hepatite crônica (especialmente hepatite C e esteato-hepatite não alcoólica)

• como na hepatite alcoólica há maior lesão mitocondrial, proporcionalmente, do que nas outras
hepatopatias, observa-se tipicamente elevação mais acentuada (o dobro ou mais) de AST (que é
encontrada nas mitocôndrias) do que de ALT, ambas geralmente abaixo de 300 U/L

• elevações de ambas acima de 1.000 U/L são observadas em hepatites agudas virais ou por
drogas
• Causas de aumento das aminotransferases no sangue
• Doença hepatobiliar;
• Doença do Miocárdio;
• Doença Pancreática; Doenças não hepatobiliar com envolvimento
hepático:
• Doença Muscular; - Obesidade
- hemocromatose,
• Álcool - Deficiência de alfa-1-antitripsina;
- Infecção por HIV;
• Ligação Imunológica - Hipertireoidismo
- Doença celíaca.
• Gama glutamiltransferase (GGT)

• é uma enzima encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas,

intestino e próstata, mas também está presente em vários outros tecidos

• apesar de elevações muito grandes estarem associadas principalmente a câncer

primário ou secundário do fígado e a obstrução biliar, alterações menores são
poucos específicas de doenças do fígado; por outro lado, é um marcador muito
sensível de doença hepática, pois está alterado em 90% dos portadores de doença
hepatobiliar

• observa-se que cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima dos valores
considerados normais sem a presença de qualquer doença, mesmo com valores
acima de 100 U/L

• elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado

patológico, ao uso de álcool e algumas medicações

• valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)*

• Fosfatase alcalina

• trata-se não de uma enzima, mas de uma família

de enzimas, presente em praticamente todos os
tecidos; no fígado, é encontrado principalmente
nos microvilos dos canalículos biliares e na
superfície sinusoidal dos hepatócito
• o aumento da fosfatase alcalina hepática é mais evidente na obstrução
biliar, aonde o acúmulo de sais biliares a solubilizam e a obstrução
promove a sua regurgitação entre as células hepáticas até o sangue

• em casos de elevação da fosfatase alcalina aonde não observa-se sinais

clínicos ou laboratoriais de doença hepatobiliar, é possível a
diferenciação entre as principais isoenzimas (hepática, óssea e
intestinal) para localizar a fonte da alteração.

• valores normais variam de acordo com a idade: 1 dia de idade: até 250
U/L; 2 - 5 dias: até 231 U/L; 6 dias - 6 meses: até 449 U/L; 7 meses - 1
ano: até 462 U/L; 2 - 3 anos: até 281 U/L; 4 - 6 anos: até 269 U/L; 7 - 12
anos: até 300 U/L; 13 - 17 anos: até 187 U/L (mulheres) e 390 U/L
(homens); adultos: 35 a 104 U/L (mulheres) e 40 a 129 U/L (homens)*
 Doenças Hepáticas

1. Esteatose

2. Hepatite

3. Cirrose

4. Encefalopatia

5. Hepatotoxicidade causada por medicamento

 Esteatose Hepática

Também conhecida como doença hepática

gordurosa é caracterizada pelo acúmulo de
gordura no fígado.

• Doença silenciosa – exames

• Acometimento: 1 em cada 3 pessoas

 Esteatose Hepática

Fatores desencadeadores:

• Obesidade

• Diabetes melittus tipo 2

• Dislipidemias
 Esteatose Hepática
Tratamento nutricional:

• Restrição energética – hipocalórica

- 25 a 30 Kcal/Kg peso atual

- redução de 500 a 1000 Kcal/dia, de acordo

com a ingestão atual (recordatório de 24h e/ou
registro alimentar).
 Esteatose Hepática

Tratamento nutricional:

Nutrientes Ingestão recomendada

Lipídeos 25 % do VET
Carboidratos 60 % do VET
Proteínas 15 % do VET
 Esteatose Hepática
Tratamento nutricional:

• Aumentar consumo de alimentos ricos em

fibras;

• Manter o valor glicêmico;

• Atentar-se ao alto percentual de gordura

dietética – cuidado com ácidos graxos
saturados e trans.
G.S. de Castro, P.C. Calder / Clinical Nutrition 37 (2018) 37e55
• Os ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 marinhos (PUFAs) são
capazes de diminuir o triacilglicerol plasmáticome dietas ricas
em PUFAs marinhos estão associadas a um menor risco
cardiovascular. Além disso, os PUFAs n-3 são precursores de
mediadores antiinflamatórios. Eles podem modular o
metabolismo lipídico aumentando a b-oxidação dos ácidos
graxos e diminuindo a lipogênese. Portanto, eles podem
desempenhar um papel importante na prevenção e terapia da
DHGNA.
• Resultados: Um total de dezessete estudos em humanos
publicados investigando os efeitos de n-3 PUFAs em marcadores
de DHGNA foi encontrado e doze deles relataram uma
diminuição na gordura do fígado e / ou outros marcadores da
DHGNA após suplementação com n-3 PUFAs.
O aumento do TAG hepático, colesterol e DAG é consequente à diminuição da β-oxidação
do ácido graxo e aumento da ácido graxo e síntese de TAG. Levando a um aumento do
estresse oxidativo hepático e da inflamação. A RI é considerada uma das principais razões
para o acúmulo de TAG, que é considerado o primeiro “hit” para o desenvolvimento da
DHGNA. O tecido adiposo RI aumenta a lipólise e fica mais inflamado, resultando em
níveis mais elevados de NEFAs(ácidos graxos não esperificados) na circulação, que podem
ser absorvidos pelo fígado e esterificados em TAG, e de mediadores inflamatórios. A RI
diminui a captação de glicose e a síntese de glicogênio no músculo, causando menor
utilização de glicose e elevando os níveis circulantes. A glicose pode ser absorvida pelo
fígado por um transportador independente de insulina e ser convertido em piruvato. O
piruvato é um precursor da acetil-CoA e da malonil-CoA, que pode ser convertido em
ácidos graxos através de reações de lipogênese de novo.
February 27, 2015|Volume 7|Issue 2|
• Agentes Anti-oxidantes:
 Vitamina E e Vit C;
 Resveratrol;
 Extrato de Chá verde (epigalocatequina3galato);
 Antocianinas;
 Café;
 Alho;
• Agentes Anti-inflamatório:
 Omega 3
 Gengibre
 Vitamina D
• Sensibilizadores de Insulina:
 Canela
 Curcumina
 Quercetina
 Carnitina
Como não há tratamento farmacológico comprovado para a DHGNA, é
extremamente importante encontrar abordagens para a prevenção, atenuação ou
reversão esteatose hepática e sua progressão para esteato-hepatite.
Como resistência à insulina, estresse oxidativo, e inflamação estão envolvidos na
patogênese da NAFLD, parece que suplementos dietéticos que pode modular
essas patologias poderia ser útil em o tratamento da DHGNA. Estes suplementos
mostraram efeitos benéficos em modelos animais de DHGNA, no entanto, os
ensaios clínicos são escassos.
Ensaios clínicos adicionais são necessários para apoiar o uso de suplementos, seja
como agentes preventivos ou terapêuticos que efetivamente prevenir o
desenvolvimento e / ou agravamento do fígado esteatose em pacientes com
DHGNA.
Journal of Hepatology 2012 vol. 56 j 255–266
• A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma doença
clínica grave e um crescente problema. Apesar da
modificação do estilo de vida, ou seja, dieta e atividade,
sendo a terapia recomendada, atualmente não há
avaliações sistemáticas de sua eficácia. Esta revisão aplica
uma abordagem sistemática para avaliar modificações no
estilo de vida estudadas até a presente data.
• Estudos pesquisados na base de dados: Medline (Pubmed),
Scopus e os Ensaios Controlados pela Cochrane e grupos de
estudo que efeito da dieta, atividade física em populações
adultas com doença hepática gordurosa não alcoólica.
• Os marcadores de interesse foram indicadores de
esteatose: evidência de inflamação e fibrose e controle
glicêmico / insulina sensibilidade.
• Foram identificados 23 estudos

• 11 grupos receberam apenas intervenção de

dieta; 2 apenas de exercício; e 10 intervenção
de dieta + exercício físico.
• Dos 5 estudos relatando mudanças na
histopatologia, todos mostraram uma tendência na
redução da inflamação, em 2 isso foi
estatisticamente significativo.
• Alterações na fibrose foram menos consistentes com
apenas um estudo mostrando uma redução
significativa.
• A maioria dos estudos também relataram melhorias
no controle da glicose / sensibilidade à insulina
• No entanto, o desenho do estudo, a definição da
doença, métodos de avaliação, e as intervenções
variaram consideravelmente em todos os estudos
• Modificações no estilo de vida que levam à
redução de peso e / ou aumento da atividade
física consistentemente reduziu a gordura
hepática e melhorou o controle da glicose /
sensibilidade à insulina.
• Dados limitados também sugerem que
intervenções no estilo de vida podem trazer
benefícios para histopatologia.
 Hepatite

Inflamação nos hepatócitos em decorrência

da ação de vírus, álcool, fármacos e outros
compostos tóxicos.

Caráter agudo ou crônico.

 Hepatite

Classificação:

• Hepatite viral
- Hepatite A = carater agudo = transmissão fecal-
oral água e alimentos contaminados;
- Hepatite B e C = transmissão por sangue e
derivados, sêmen e saliva;

• Hepatite alcoólica e medicamentosa = decorrência

da ação contínua do álcool ou medicamento sobre o
fígado.
 Hepatite

Fisiopatogenia:

• Hepatite aguda não complicada

- Funções hepáticas levemente comprometidas;
- Quadro clínico = extremamente variável;
- Assintomáticos: alterações funcionais só
detectadas por exames laboratoriais (aumento de
transaminases e bilirrubina sérica);
- Sintomáticos: anorexia, náuseas, vômitos e
icterícia.
 Hepatite

Fisiopatogenia:

• Hepatite aguda grave (fulminante)

- Disfunção hepática grave abrupta, acompanhada
por coma e hemorragia.
- Evolução rápida para insuficiência hepática =
encefalopatia hepática.
- Alta taxa de mortalidade.
 Hepatite

Terapia Nutricional – objetivos:

• Manter ou melhorar o estado nutricional;

• Prevenir lesão adicional de células hepáticas,

intensificando a regeneração;

• Impedir complicações.
 Hepatite

Terapia Nutricional – características da dieta:

• Calorias – conforme EN = 30 a 40 Kcal/Kg peso/dia

(aumento da TMB).

• Proteínas – conforme grau de catabolismo – normo a

hiperproteica = 1,0 a 1,5g/Kg peso/dia.

• Lipídeos = 25 a 30 % do VET.

• Carboidratos = completar o VET.

 Cirrose

Definição:

Condição em que o tecido hepático normal

é substituído por fibras inativas de tecido
conjuntivo levando ao desenvolvimento de
nódulos anormais que limitam as funções
hepáticas por interferirem no fluxo sanguíneo.
 Cirrose

Consequências clínicas:

Desde ausência de sintomas até

insuficiência hepática – perda de mais de 80 a
90% da função hepática.
 Cirrose
Principais sintomas e complicações:

• Hipertensão portal – ascite;

• Hipertensão portal – varizes de esôfago;

• Síndrome hepato-renal (intensa vasoconstrição

renal);

• Síndrome hepato-pulmonar (dificuldade de

elevação do diafragma e derrame pleural);
 Cirrose
Principais sintomas e complicações:

• Problemas de coagulação;

• Gastropatia hemorrágica;

• Alterações nos metabolismos de medicamentos e

de nutrientes;

• Encefalopatia hepática.
 Encefalopatia hepática

Definição:

Síndrome neuropsíquica decorrente da

insuficiência hepática com manifestações
sistêmicas cuja evolução final é o coma.
 Encefalopatia hepática
Fisiopatogenia:
Ruptura da barreira hematoencefálica

Passagem de substâncias do sangue para o cérebro

Exposição dos neurônios às Acúmulo de sódio intracelular

substâncias tóxicas não devido ao comprometimento
circulantes ausentes em da bomba de sódio-potássio
situações normais dos neurônios.

Falsos neurotransmissores Edema cerebral

Encefalopatia hepática
 Encefalopatia hepática

Fisiopatogenia:

• Falsos neurotransmissores (substâncias

precipitantes da encefalopatia):
- Amônia;
-Aminoácidos aromáticos (triptofano,
fenilalanina e tirosina);
- Ácidos graxos de cadeia curta;
- Mercaptanas (produto do metabolismo da
metionina pelas bactérias intestinais).
 Encefalopatia hepática

Fisiopatogenia:

• Agentes desencadeantes da encefalopatia (causa

multifatorial):
- Hemorragias digestivas;
- Ingestão excessiva de proteínas;
- Infecções;
- Alterações eletrolíticas;
- Constipação;
- Sedativos.
 Encefalopatia hepática

Graus da Encefalopatia Hepática:

I- Redução da coordenação motora, tremor, escrita

alterada – comportamento inadequado, alterações no sono,
confusão mental moderada, oscilação do humor, voz
pastosa.

II- Redução do tônus muscular, reflexo hipo ou hiper

ativos, hipo-hiperatividade – alterações da personalidade,
comportamento inadequado, letargia, redução da memória,
desorientação moderada, oscilação do humor.
 Encefalopatia hepática

Graus da Encefalopatia Hepática:

III- Hiper-reflexia, rigidez muscular, estupor

moderado – comportamento inadequado, confusão mental
moderada a grave, agressividade, paranoia, delírio,
sonolência.

IV- Pupilas dilatadas – coma e perda da consciência.

 Cirrose / Encefalopatia Hepática

Tratamento medicamentoso:

• Lactulona: efeito laxativo, reduz o pH intestinal e diminui

absorção de amônia, aminoácidos aromáticos e
mercaptanas.

• Neomicina: esterilização intestinal com o intuito de

diminuir a produção e absorção de amônia.

• Diuréticos / Antihipertensivos: redução do edema,

pressão arterial e ascite.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática

Tratamento:

• Varizes de esôfago / Hemorragia: jejum + balão

intra esofágico + escleroterapia (injeção de
solução esclerosante nos vasos) e ligadura
elástica de varizes.

• Paracentese: drenagem da ascite.

 Cirrose / Encefalopatia Hepática

Estado Nutricional:

• Desnutrição no hepatopata:
- Ingestão dietética insuficiente associada à náuseas e
anorexia;
- Jejum prolongado (coma ou hemorragia);
- Dieta hipossódica e, algumas vezes, hipoproteica;
- Má digestão e absorção dos nutrientes (quando
associdada à insuficiência pancreática ou esteatorreia);
- Comprometimento metabólico.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Terapia Nutricional - objetivos:

• Melhorar o estado nutricional do paciente;

• Favorecer aceitação da dieta e melhor
aproveitamento dos nutrientes;
• Controlar o catabolismo proteico muscular e visceral
(fornecer substratos energéticos e proteicos
suficientes);
• Promover regeneração hepática (melhora da
função);
• Prevenir encefalopatia.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Características da dieta:

• VET: 30 a 40 Kcal / Kg peso atual ou ideal / dia.

• Carboidratos: 50 a 60 % do VET (CHO complexos);

• Gorduras: 25 a 30 % do VET
- Casos de colestase e icterícia = normolipídica.
- Casos de esteatorreia: < 20 % do VET.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Características da dieta:
• Proteínas
Condições Clínicas ASPEN 2001
(g / Kg peso / dia)
Cirosse não complicada 1,0 a 1,2 g
Cirrose não complicada com BN 1,2 a 1,8 g
negativo
Cirosse com encefalopatia 0,6 g
Encefalopatia grau IV / Coma Suspensão da dieta até
hepático melhora do estado mental.
Após melhora do quadro: 0,6 g
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Características da dieta:

• Alimentos contra-indicados: leite de vaca e queijos;

gema do ovo; carnes e subprodutos de origem: bovina,
suína, frango; leguminosas secas (exceto: soja).

• Alimentos permitidos: soja e subprodutos; leite de

ovelha, cabra e subprodutos; peixe congelado (após
descongelar diminui o teor de amônia do produto); miúdo de
carneiro; frutas e hortaliças; óleos e gorduras; cereais
(arroz, milho) e condimentos.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Características da dieta:

• Com a melhora do quadro de encefalopatia é

recomendado aumentar a quantidade de proteínas e
reintroduzir gradualmente os alimentos com alto teor de
aminoácidos aromáticos.
• Sequência de reintrodução quanto à quantidade da
proteína:
1º Leite (fórmula de soja, leite de cabra) / 2º Peixe /
3º Frango / 4º Ovo / 5º Carne vermelha.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Micronutrientes e Líquidos:

• Sódio: restringir nos casos de ascite e edema (de 250 a

500 mg/dia – pacientes hospitalizados);
Melhora do quadro: 2400 mg/dia (aceitação).

• Líquidos: conforme grau de ascite, edema e casos de

hiponatremia – restrição hídrica = 1 a 1,5 L / dia.
Evitar alimentos com caldos.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Micronutrientes e Líquidos:

• Zinco: suplementação (220 mg / dia) – melhora da

sensação gustativa.

• Ferro: atenção para o excesso (hemocromatose) ou

redução sérica da ferritina (anemia)
Para corrigir anemia – transfusão sanguínea.

• Potássio e Magnésio: se perdas renais aumentadas e

cãibras – reposição.
 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Escolhas da via de alimentação:

• Oral: mais segura – porém com algumas restrições –

varizes de esôfago = dieta pastosa.

• Consistência: alimentos de fácil digestão e alta

densidade calórica.

• Fracionamento: aumentado (6 a 8 refeições / dia)

• Evitar longos períodos de jejum.

 Cirrose / Encefalopatia Hepática
Escolhas da via de alimentação:
• Terapia Nutricional Enteral: reduz o tempo de internação,
eleva a sobrevida do paciente, melhora a qualidade de vida
destes pacientes – indicação: encefalopatias graus III e IV
(sonda).

• Ostomias: não é possível – risco de peritonite e

extravasamento do líquido ascítico.

• Terapia Nutricional Parenteral: indicada na presença de

hemorragias graves, falência intestinal ou pós-operatório
imediato.
• Obrigado!!!