Dr.

Félix Paúl Garnica Alata

 RESPUESTA
INMUNE

INMUNIDAD INMUNIDAD
INNATA ADQUIRIDA

FACTORES INMUNIDAD
CONSTITUTIVOS ACTIVA

BARRERAS INMUNIDAD
NATURALES PASIVA

FAGOCITOSIS

INFLAMACIÓN
 INFLAMACIÓN
 Del latín inflammatio: encender,
hacer fuego.

 ¿QUÉ ES?

 Reacción protectora del organismo

ante agentes lesivos que ocurre en
tejidos conectivos vascularizados. Es
la “Seguridad” del cuerpo.
 ¿PARA QUÉ SIRVE?

 Para aislar, destruir al

agente agresor y reparar
el tejido dañado, si es que
lo hubiese.

 La inflamación y
reparación pueden ser
dañinas.
 COMPONENTES: Reacción vascular, celular y
mediadores químicos.
NEUTRÓFILO
EOSINÓFILO
BASÓFILO
MONOCITO
LINFOCITO
 • Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
AGUDA • Predominio de Neutrófilos

• Progresiva
• Duración larga
• Predominio Macrófagos y linfocitos
CRÓNICA • Angiogénesis
• Fibrosis
• Necrosis tisular
 La inflamación termina cuando el agente lesivo es eliminado y
se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar daño
excesivo en el huésped.
 TÉTRADA DE CELSO
 Tumefacción (Edema).

 Rubor (Vasodilatación).

 Calor (Vasodilatación).

 Dolor (Prostaglandinas).

 SIGNO DE VIRCHOW
 Pérdida o disminución de la función.
INFLAMACIÓN AGUDA
 CAMBIOS VASCULARES:

 Aumento de calibre vascular.

 Aumento de permeabilidad vascular.

 Migración (diapédesis) y activación de leucocitos.

 Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o en
cavidades serosas. Puede ser:

 Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta

concentración de proteínas y restos celulares.

 Trasudado: líquido extravascular con baja concentración de

proteínas, consecuencia de un desequilibrio osmótico o
hidrostático.

 Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de

células muertas.
 EXTRAVASACIÓN DE LEUCOCITOS:

 Marginación

 Rodadura

 Adhesión endotelial (pavimentación).

 Diapédesis

 Migración
 AGENTES QUIMIOTÁCTICOS

 Exógenos (productos bacterianos).

 Endógenos (C5a, calicreína, Leucotrieno B4 e IL-8).
 OPSONINAS (IgG, C3b).

¿A quién
LO TENEMOS
MARCADO: buscamos?
HOMBRE CALVO,
CAMISETA
BLANCA
LO ENCONTRÉ!!!
 FAGOCITOSIS:

 Reconocimiento y unión.

 Formación del fagosoma.

 Degradación del
material ingerido.
 DEFECTOS DEL LEUCOCITO:

 En la adhesión.

 En la función del fagolisosoma.

 En la actividad microbicida.

 Supresión de la médula ósea.

“Tras la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis
y son ingeridos por los macrófagos”.
 TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
 La inflamación disminuye en parte porque los
mediadores químicos tienen semividas cortas.

 Además hay una producción de productos

antiinflamatorios.
 MEDIADORES QUÍMICOS
 Se originan en:

 Plasma (inactivos).

 Células (gránulos):
 Plaquetas
 Mastocitos
 Neutrófilos
 Macrófagos
 Los mediadores son activados por los agentes
lesivos y tejidos dañados.

 Pueden también potenciar ó inhibir a otros

mediadores.

 Tienen una vida corta.

 Pueden producir efectos dañinos.

 AMINAS VASOACTIVAS
 HISTAMINA

 Se encuentra principalmente en los

mastocitos, plaquetas y basófilos.

 Produce dilatación de arteriolas,

broncoconstricción y aumenta la
permeabilidad de vénulas.
 SEROTONINA
(5-HIDROXITRIPTAMINA)

 Se encuentra en plaquetas y
células enterocromafines.

 Mediador vasoactivo similar a la

histamina.
 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 Consta de 20 proteínas.

 Su objetivo es formar el complejo de ataque de

membrana.
 SISTEMA CININA
CALICREÍNA

CININÓGENOS La cascada se desencadena por la

activación del Factor de Hageman
(XII).

BRADICININA
Aumenta la permeabilidad vascular,
produce contracción del músculo
liso, vasodilatación y dolor al
inyectarse en piel.
 SISTEMA DE COAGULACIÓN

VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

TROMBINA

FIBRINÓGENO

FIBRINA
 METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
(EICOSANOIDES)

ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO

CICLOOXIGENASA LIPOXIGENASA

COX-2

PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS LIPOXINAS LEUCOTRIENOS

TXA2
PGD, PGE, PGF, Agregante Inhiben el proceso
PGG, PGH plaquetario y inflamatorio
vasoconstrictor

PGE2
PRODUCE DOLOR Y
FIEBRE
 FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
 Se encuentra en plaquetas, basófilos, mastocitos,
neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.

 Produce vasoconstricción, broncoconstricción,

aumento de la adhesión de leucocitos al endotelio ,
quimiotaxis, desgranulación y aumento de la
permeabilidad vascular (más potente que la
histamina).
 CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
 Proteínas producidas por ciertas células (Macrófagos y
linfocitos) que modulan la función de otras.

 TNF E IL-1

 EFECTOS: Fiebre, más sueño, hiporexia, induce la

síntesis de mediadores químicos, neutrofilia,
hipotensión, taquicardia.
 QUIMIOCINAS

 Conjunto de proteínas que actúan como

quimioatrayentes para los leucocitos.

 C-X-C: Atrae neutrófilos (IL-8).

 C-C: Atrae monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos

(eotaxina,MCP-1,).

 C: Atrae linfocitos (linfotactina).

 CX3C: Actúa sobre monocitos y células T (Fractalina).

 ÓXIDO NÍTRICO
 Gas producido por macrófagos, células endoteliales
y neuronas.
 Produce relajación del músculo liso vascular
(vasodilatador).
 Reduce la agregación y adhesión plaquetaria.
 Regula el reclutamiento leucocitario.

 Sildenafil (mecanismo similar).

CONSTITUYENTES LISOSOMALES
NEUTRÓFILOS
ESPECÍFICOS AZURÓFILOS
LACTOFERRINA MIELOPEROXIDASA
LISOZIMA LISOZIMA
FOSFATASA ALCALINA PROTEÍNAS CATIÓNICAS
COLAGENASA IV HIDROLASAS ÁCIDAS
ACTIVADOR DEL PLASMINÓGNO ELASTASA
FOSFOLIPASA A2 DEFENSINAS
PROTEÍNA DE AUMENTO DE CATEPSINA G
PERMEABILIDAD BACTERICIDA (BPI)
FOSFOLIPASA A2
 RADICALES LIBRES
 Su función es destruir los microbios fagocitados.

 Los niveles excesivos pueden dañar al huésped.

 NEUROPÉPTIDOS
 Se producen en SNC y SNP.

 Sustancia P y Neurocinina A:

 Transmiten señales de dolor, regulan la presión

sanguínea, estimulan la secreción por las células
endocrinas, aumentan la permeabilidad vascular.
 AUMENTO DE
VASODILATACIÓN PERMEABILIDAD QUIMIOTAXIS FIEBRE DOLOR
VASCULAR

Histamina Histamina C5a IL-1 TNF PGE2

Prostaglandinas C3a y C5a LTB4 Prostaglandinas Bradicinina

Óxido nítrico Bradicinina Quimiocinas Sustancia P

Leucotrieno C,
IL-1, TNF
DyE

Productos
PAF
bacterianos

Sustancia P
 FINAL DE ESTA HISTORIA
A. Resolución completa.

B. Fibrosis.

C. Progresión a inflamación crónica.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE
INFLAMACIÓN AGUDA
 INFLAMACIÓN SEROSA
 INFLAMACIÓN FIBRINOSA
 INFLAMACIÓN SUPURATIVA
 ÚLCERAS
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Inflamación activa.

Ocurren al mismo
 Destrucción tisular. tiempo

 Intento de reparación.
CAUSAS
 • Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
AGUDA • Predominio de Neutrófilos

• Progresiva
• Duración larga
• Predominio Macrófagos y linfocitos
CRÓNICA • Angiogénesis
• Fibrosis
• Necrosis tisular
EL reclutamiento de los monocitos es similar al
de los neutrófilos.
 INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
 Patrón distintivo de la inflamación crónica,
caracterizada por la acumulación focal de
macrófagos activados, rodeados por un collar de
linfocitos y/o células plasmáticas.

 Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un

anillo de fibroblastos y tejido conectivo.
 GRANULOMAS DE TIPO EXTRAÑO: SUTURAS,
TALCO, ETC.

 GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS

CÉLULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
LANGHANS
REACCIÓN A CUERPO
EXTRAÑO
 ALERGIAS

SISTEMA
INMUNE

INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD
EL MAYOR ERROR QUE COMETEN LOS MÉDICOS ES
INTENTAR LA CURACIÓN DEL CUERPO SIN
INTENTAR LA CURACIÓN DEL ALMA.

PLATÓN.