ANTIHIPERTENSIVOS

Dr. Cleysser Custodio Polar

Médico Docente Farmacología
 Definiciones:
 Presión Arterial: Fuerza que ejerce la sangre
sobre las paredes de las arterias.
PA = GC X RVS
 Gasto Cardiaco: Es el volumen se sangre que
expulsa el corazón en un minuto. También
llamado volumen minuto.
GC = Vol. Sist. X FC
 Resistencia Vascular Periférica: Es la fuerza
de oposición que ejercen las paredes de los
vasos al paso del flujo sanguíneo.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 PA = GC x RVP
 HTA= Aumento GC y/o Aumento RVP
 Farmacoterapia: Bajar el GC y/o RVP.
 HTA: enfermedad crónica más frecuente
 Es un factor de riesgo cardiovascular,
asociado a ACV, IMA, ICC, Insuficiencia renal.
 Mayores de 55 años tienen mayor riesgo de
desarrollar HTA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 TAS es más importante que la TAD como
factor de riesgo cardiovascular.
 PREHIPERTENSION: 120-139/80-89mmHg.
Se deben modificar el estilo de vida.
 Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos.
 Condiciones de alto riesgo: indicaciones para
medicamentos especiales
CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
 Apnea del sueño
 Inducida por fármacos
 Enfermedad renal crónica
 Aldosteronismo primario
 Enfermedad renovascular
 Tratamiento con esteroides
 Síndrome de Cushing
 Feocromocitoma
 Coartación de la aorta
 Enfermedad tiroides o paratiroides.
LESION DE LA HTA
 CORAZÓN
◦ Hipertrofia ventricular izquierda
◦ IM, angina.
◦ Renovascularización coronaria previa
◦ ICC
 CEREBRO
◦ Ictus
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA
 RETINOPATÍA
 DX DE HTA

 Clínico:
3 tomas de PA correctas en 3 momentos
diferentes, con una semana de diferencia.
Requisitos:
a. Tomada en ambos brazos
b. Tomada con un reposo mínimo de 30 minutos
c. Tomada en posición sentada.
 CLASIFICACIÓN

7th Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC).
 ESQUEMA DE TTO
 Cambios del estilo de vida
◦ Reducción de peso. IMC entre 18.5 – 25 Kg/m2.
◦ Reducción del peso corporal. Dieta DASH (rica en frutas,
vegetales, productos descremados).
◦ Reducción de sal de la dieta.
◦ Actividad física: 30 minutos al día. Todos los días
◦ Regular el consumo de alcohol.
◦ Relajación, deporte, actividad desestresante.
 Tratamiento farmacológico
◦ Algoritmo de la HTA Seguimiento y control
 ALGORITMO DEL TTO DE HTA

7th Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC).
 Iniciar el tratamiento farmacológico
Modificación
Clasificación de Sin Con indicaciones
TAS TAD del estilo de
TA contraindicaciones específicas
vida
absolutas
Normal <120 y < 80 Estimular
PreHTA 120– o 80– Sí No está indicado Fármaco (s) de las
139 89 utilizar fármacos indicaciones
antihipertensivos. especificas. ‡
HTA grado 1 140– o 90– Sí Diuréticos tiazídicos
159 99 en la mayoría de
casos. Se puede Fármacos para
considerar ACEI, ARB, indicaciones
BB, CCB, o la específicas.‡
combinación.
HTA grado 2 >160 o >100 Sí Combinación de dos Se necesitan otros
fármacos en la fármacos
mayoría de casos† antihipertensivos
(generalmente (diuréticos, ACEI,
diuréticos tiazídicios y ARB, BB, CCB)
ACEI or ARB or BB
or CCB).
 TTO ESPECIAL
 HTA CON ICC:
◦ Diurético de Asa: Furosemida
◦ BB
◦ IECA
◦ Espironolactona
 HTA CON DIABETES
◦ IECA
• HTA EN EL EMBARAZO: Usar Metildopa
Contraindicados: IECA y ARAII.

 HTA CON MIGRAÑA

◦ BB
 TTO ESPECIAL
 URGENCIA Y EMERGENCIA
HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento
farmacológico parenteral.
◦ Emergencia: >180/120 con presencia de daño agudo a
órgano blanco. Debe corregirse en < 1 hora. Amenaza la vida.
Ejm: IMA, EAP, ICC, ACV, Eclampsia, Aneurisma Disecante de
aorta.
◦ Urgencia: >180/120, sin presencia de daño agudo a órgano
blanco. Puede corregirse en las primeras 24 horas. No
amenaza la vida. Ejm. Pre-ecampsia.

METAS:
Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg
Diabéticos y enfermedad renal < 130/80 mmHg
EFECTOS DESFAVORABLES DE
ANTIHIPERTENSIVOS
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución
en gota e hiponatremia importante.
 AHORRADORES DE K: hiperpotasemia.
 BB: evitar en pacientes asmáticos,
hiperreactividad bronquial bloqueo AV.
 IECA y ARAII: contraindicados en el
embarazo
 IECA: no se deben utilizar en personas con
angioedema.
 CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
 DIURÉTICOS
◦ Tiazídicos
◦ Diuréticos de asa
◦ Diuréticos ahorradores de K.
 BETABLOQUEADORES (BB)
Atenolol, propanolol, carvedilol.

 BLOQUEADORES CENTRALES(BC)
Metildopa, clonidina
 CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
 BLOQUEADORES DE CANALES DE Calcio
Nifedipino, verapamilo, diltiazen
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)
Enalapril, captopril.
 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA II. (ARA II)
Irvesartán, Valsartán.
 VASODILATADORES
◦ Arteriales
DIURÉTICOS
 Mecanismo de Acción:
◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC.
◦ A largo plazo reducen la RVP.
◦ Efecto vasodilatador directo
 Aumentan la eficacia de otros antihipertensores
cuando se administran en conjunto.
 Dosis altas no son beneficiosas, aumentan la
mortalidad. Hay mayor efectos adversos.
 Si no se alcanzan las cifras, asociar otro fármaco.
IECA O ARA.
DIURÉTICOS TIAZIDICOS
 CLASIFICACION
◦ BENZOTIAZIDAS:
 HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®
 CLOROTIAZIDA: DIURIL®
 INDAPAMIDA: NATRILIX®
◦ NO BENZOTIAZIDAS
 CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible
en le país)
 Terapia: dosis bajas: 12.5 mg. Efecto adverso
hipotensión. Hasta 25 mg: no reducen la PA y
aparecen más efectos adversos.
 Se puede asociar a un diurético ahorrador de K:
Amilorida 1mg por 10mg de tiazida.
DIURÉTICOS
 Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K
excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es
directamente proporcional a la cantidad de K excretado por
el túbulo colector).
 El efecto máximo se observa a las 4 semanas de
farmacoterapia. En algunos pacientes se necesitan
hasta12 semanas para observar el efecto.
 No eficaz como monoterapia en pacientes con
HTA grado 2.
 Minimizan la retención de agua de los
vasodilatadores y agentes simpaticolíticos.
DIURÉTICOS
 FARMACOCINÉTICA
- Son fármacos liposolubles (a excepción de la
clorotiazida)
- Absorción total luego de la adm. Oral
- Eliminación:
 Secreción tubular (principalmente)
 Filtración glomerular (fracción no unida a pp).
 Escasa eliminación biliar.
- Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de
administrado
 Duración del efecto variable, dependiendo del
fármaco
DIURÉTICOS
 EFECTOS ADVERSOS
◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil
◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de
volúmen, hipotensión, hipopotasemia,
hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica,
hipomagnesemia, hipercalemia, hiperuricemia.
◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la
liberación de insulina, se relaciona con la
disminución de K.
◦ Incrementan LDL, colesterol total y Tg.
◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas
DIURÉTICOS
 INTERACCIONES
◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes,
uricosúricos, sulfonilúrea e insulina.
◦ Aumentan los efectos de: anestésicos,
diazóxido, glucósidos, litio, diuréticos de asa y
vitamina D.
◦ AINES disminuyen su eficacia.
◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo
QT. Taquicardia polimorfa por
depolarizaciones tempranas. Que evoluciona
DIURÉTICOS
 No provocan efectos adversos en el feto
 Contraindicados en madres que
amamantan. Pasan la leche materna
 Son de elección para pacientes
hipertensos sin comorbilidades.
 Ideales en el pacientes ancianos
 DIURÉTICOS
 DIURETICOS DE ASA: no son de elección.
Furosemida, Bumetamida, Torsemida, ácido etacrínico.
Potente efecto diurético.
 Mecanismo de acción:
◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-
K-Cl, bloquea la resorción. Disminuye el gradiente
eléctrico transmembrana la absorción paracelular de
Ca y Mg.
◦ Duración de la acción es más corta. Una dosis diaria
no es suficiente para eliminar el Na.
◦ Generan hipercalciuria
◦ Al igual que los tiazídicos propuden alteraciones de la
LDL, perfil metabólico y K.
DIURÉTICOS
 AHORRADORES DE K
 Se utilizan en coadministración con
diuréticos tiazídicos y de asa.
◦ ESPIRONOLACTONA
 Biodisponibilidad de 65%. Metabolismo de primer paso.
 Produce un metabolito activo Canrenona. Elevada UPP
◦ Mecanismo de Acción:
 inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides
intracelular del epitelio de TC, posteriormente se transloca al
núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus
productos. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por
la aldosterona
DIURÉTICOS
 ESPIRONOLACTONA
 Efectos Adversos:
◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida
◦ Hiperkalemia, ginecomastia, voz grave, impotencia,
disminución de la líbido, hirsutismo, trastornos
menstruales.
◦ Diarrea, gastritis, hemorragia GI, úlceras
◦ SNC: somnolencia, letargo, ataxia, confusión, cefalea.
◦ Exantema cutáneo, discrasias sanguíneas.
 Interacciones:
◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética.
◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales.
 SIMPATICOLITICOS
1. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
ADRENERGICO B. BETA BLOQUEANTES.
2. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
MIXTOS.
3. FARMACOS DE ACCION CENTRAL:
metildopa, clonidina, guanabenz, guanfancina.
4. BLOQUEADORES DE NEURONAS
ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina
BETA BLOQUEANTES
 FARMACOCINÉTICA
◦ Liposolubilidad
◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico
◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca -
ASI (algunos). Los que no lo tienen producen al
principio reducción del GC y aumento reflejo de
la RVP. Pero regresa a los valores del
pretratamiento
◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del
GC en reposo. La disminución de la PA es por la
reducción RVP. Por estimulación de receptores B
vasculares, que median la vasodilatación.
BETA BLOQUEANTES
 MECANISMO DE ACCIÓN:
◦ Reducen la contractilidad miocárdica, por lo que
reducen el GC
◦ Bloquea los receptor B del aparato
yuxtaglomerular, disminuye la secreción de renina y
por lo tanto de angiotensina II.
◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor
◦ Modificación de la función de la neurona
adrenérgica periférica
◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina
EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD
DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.
BETA BLOQUEANTES
 EFECTOS ADVERSOS
◦ SIN ISA
 Aumentan los TG. No alteran el colesterol.
Disminuyen el HDL
◦ CON ISA
 No tienen efectos el los lípidos del plasma.
 PRECAUCIONES
◦ Evitar en pacientes con ASMA.
◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV.
◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina.
◦ Pacientes con IC, disminuyen la contractilidad
miocárdica.
BETA BLOQUEANTES
 Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales
muy superiores a las del pretratamiento. Disminuir la dosis
progresiva de 10 a 14 días.
 INTERACCIONES
◦ AINES: indometacia. Reducen el efecto antihipertensor,
ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la
síntesis vascular de Pg.
◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia
cuando hay un antagonista B no selectivo.
 Estímulo de receptores alfa en el músculo liso
vascular, reflejo barorreceptor.
BETA BLOQUEANTES
 BUENOS PARA LA HTA
 Se administran una o dos veces al día
 Respuesta menor: ancianos y negros.
 No causan retención de agua y Na. No tiene
que coadministrarse con diurético, aunque
hacerlo aumento la eficacia hipotensora.
 Se utilizan concomitante con diurético y
vasodilatador como el minoxidil para
tratamientos de HTA REFRACTARIA
BETA BLOQUEANTES
BETA BLOQUEANTES
FARMACOS DE ACCION CENTRAL

 METILDOPA
 CLONIDINA
 GUANABENZ
 GUANFANCINA
METILDOPA. ALDOMET®
 PROFARMACO
 USO: HTA en el embarazo. Seguro.
 Se transforma en alfa-metildopamina y después en
alfa-metilnoradrenalina. Que se almacena en
vesículas y sustituye la NA
 Se libera ante estímulo el falso NT.
 La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para
originar vasoconstricción que la NA. Pero su
efecto a nivel central disminuye los estímulos
adrenérgicos periféricos.
 NT alfa 2 central.
METILDOPA. ALDOMET®
 EFECTO:
◦ Reducción de la PA, al disminuir la RVP.
◦ Reduce el tono simpático. Reduce los niveles de
NA.
◦ Reduce la secreción de renina.
◦ Retiene Na y H2O, debe acompañarse de
DIURETICOS. Se llama pseudotolerancia.
◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8
horas después de su administración.VO o IV.
◦ No altera la función renal. Se conserva el FSR.
METILDOPA. ALDOMET®
 FARMACOCINÉTICA
◦ Se absorbe en el intestino por un
transportador de aa activo
◦ La concentración plasmática máxima ocurre a
las 2-3horas
◦ El paso al SNC es un proceso activo
◦ Se excreta en la orina fundamentalmente
◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el
transporte al SC y la producción de
metabolitos activos
METILDOPA. ALDOMET®
 EFECTOS ADVERSOS
◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la
agudeza mental y la vigilia. Se genera SEDACIÓN.
◦ Depresión
◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares
responsables de la salivación.
◦ Reducción de la líbido
◦ Parkinsonismo
◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea)
◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA:
bradicardia y paro sinusal.
METILDOPA. ALDOMET®
 EFECTOS ADVERSOS
 HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de
uso. Es reversible
 Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva
20% de los pacientes. Suspender la droga.
 USOS
 ELECCIÓN EN EL EMBARAZO, concomitante
DIURÉTICO.
AGONISTAS ADRENERGICOS
ALFA 2
 CLONIDINA, CATAPRES®
 GUANABENZ, WYTENSIN®
 GUANFANCINA, TENEX®
 Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2.
subtipo 2ª disminuyendo las eferencias
simpáticas desde el SNC.
 Disminuyen las concentraciones de NA.
 A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b,
del músculo liso vascular, generando
vasoconstricción e hipertensión.
AGONISTAS ADRENERGICOS
ALFA 2
 Disminuyen la RVP y el GC.
 Generan hipotensión ortostática por
venodilatación sistémica
 Reduce la respuesta simpática de los
vasodilatadores directos
 Disminución del tono simpático cardíaco:
disminuye la contractilidad y la FC, puede
promover a ICC en pacientes susceptibles.
 Producen retención de Na. y H2O.
 No alteran los lípidos plasmáticos.
AGONISTAS ADRENERGICOS
ALFA 2
 EFECTOS ADVERSOS
◦ Xerostomía en 50% de los pacientes
◦ Impotencia
◦ Nauseas y vómitos
◦ Trastornos del sueño y depresión
◦ Bradicardia sintomática y paro sinusal en
pacientes con disfunción o bloque del nodo AV
◦ Dermatitis por contacto
◦ Síndrome de abstinencia si se suspende
bruscamente. Respuesta simpática exagerada.
AGONISTAS ADRENERGICOS
ALFA 2
 USOS
◦ HTA asociado con diuréticos
◦ No son de primera elección.
◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.
NITROPUSIATO SODICO
 Nitrovasodilatador. Se metaboliza en el músculo liso a ON
 Se forma GMPc que origina vasodilatación.
 Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas.
Disminuye la RVP.
 Disminuye el GC, por disminución de la RVP y reducción
de la postcarga. Reduce la demanda miocárdica de
oxígeno.
 FARMACOCINÉTICA
◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. Con efecto
hipotensivo máximo a los 2 minutos. Desaparece a los 3
minutos de suspender la infusión.
◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Cianuro  tiocianato
que se elimina por la orina. 3 días.
NITROPUSIATO SODICO
 EFECTOS ADVERSOS
◦ Hipotensión controlable
◦ Intoxicación por cianuro: anorexia, náuseas,
vómitos, psicosis.
◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía
obstructiva.
 USOS
◦ Elección en las emergencias hipertensivas
◦ Disección aórtica sumado a BB
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CA. CCB
NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico
negativo
 VERAPAMILO
 DILTIAZEM
 NIMODIPINA
DIHIDROPIRIDINAS
 FELODIPINA
 NIFEDIPINA
 ISRADIPINA
 AMLODIPINA
 NICARDIPINA
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CA. CCB
 Mecanismo de Acción: reduce el flujo de
calcio a la célula y de esa manera disminuye
la RVP. Así disminuye la P.A.
 Activación del barorreceptor  taquicardia
refleja.
 Respuesta adrenérgica excesiva.
 Útiles en HTA de leve a moderada. No
adecuados a la monoterapia, excepto a los
pacientes con HTA sistólica aislada.
 No se utilizan en pacientes con HVI ni IM.
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CA. CCB
 EFECTOS ADVERSOS MINIMOS
◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea, rubor, desmayo,
reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA.
 Aumento de la presión hidrostática en MsIs por
dilatación precapilar farmacológica y contracción
postcapilar refleja.
◦ Verapamil: estreñimiento
◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal.
(exagerado al combinar con BB)
◦ Útil en pacientes con renina baja, ancianos y
afroamericanos  MONOTERAPIA
◦ Pueden usarse en combinación: IECA, BB, diuréticos
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CA. CCB
 CONTRAINDICADOS
◦ Enfermedad del nodo SA y AV
 USOS
◦ HTA concomitante:
 Asma
 Hiperlipidemia
 Diabetes
 IR

NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio, el perfil

lipídico, ácido úrico y electrolitos.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGOTENSINA. IECA
 CAPTOPRILO. CAPOTEN®
 ENALAPRILO.VASOTEC®
 LISINOPRILO. PRIVINIL®
 QUINAPRILO. ACCUPRIL®
 RAMIPRILO. ALTACE®
 BENAZEPRILO. LOTENSIN®
 MOEXIPRILO. UNIVASC®
 FOSINOPRILO. MONOPRIL®
 TRANDOLAPRILO. MAVIK
 PERINDOPRILO. ACEON®
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGOTENSINA. IECA
 REDUCEN LA CANTIDAD DE
ANGIOTENSINA II. Relajan el músculo
liso, promueven la vasodilatación.
 Aumentan la excreción renal hidrosalina.
Reducen el volumen plasmático,
disminuyen la hipertrofia celular.
 Presentan buen perfil de seguridad y
eficacia.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGOTENSINA. IECA
 Útiles en diabéticos con nefropatía.
Enlentecen la progresión de la misma.
 Disminuyen la progresión de
glomeruloesclerosis.
 Primera línea en HTA con HVI o
cardiopatía isquémica.
 Aumentan la eficacia de los diuréticos.
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGOTENSINA. IECA
 PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona,
generando aumento de K)
◦ IR
◦ Concomitantes:
 Glucocorticoides
 Diuréticos ahorradores de K.
 EFECTOS ADVERSOS
◦ Angioedema (letal pero poco frecuente)
◦ TOS
 CONTRAINDICACIONES
◦ Embarazo
◦ Estenosis bilateral de las arterias renales. Unilateral con
riñón único. Porque disminuyen la TFG.
 IECA
Bd oral T½ ELIMINACIÓN
CAPTOPRIL 75% 2h Renal 40-50%
ENALAPRIL* 60% 1,3 h Renal
ENALAPRILAT
(parenteral)
LISINOPRIL 30% 12 h Renal
BENAZEPRIL* 37% 10-11 Hepática
FOSINOPRIL* 36% 11,5 h Hepático y Renal
TRANDOLAPRIL* 10-70% 10 h Hepático, renal y
heces
QUINAPRIL* 60% 2h Hepático y heces
RAMIPRIL* 50-60% Hepático y Renal
MOEXIPRIL* 13% 2-50 h Hepático
PERINDOPRIL* 75% 3-10 h Hepático
*son prodrogas
Antagonistas de los receptores
ARA II
Antagonistas de los receptores de
Angiotensina II (ARA II)

 Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en el

hombre y 3 y 4 en los animales)

 La Angiotensina II produce sus acciones a

través de los AT 1

 Estos medicamentos producen un bloqueo

competitivo de los receptores AT1 y
estimulan los AT2
 Producen acciones vasodilatadores y
antiproliferativas

 Mejoran las estructura y función cardiaca

 No interfieren con el metabolismo de la

bradicinina

 Producen aumento de la actividad de la renina

plasmática
 ARA II Estimulan
receptores AT2
Modulan
los AT1

Degradan la renina
Bloqueo competitivo y la angiotensina II
receptores AT1

Acción
Aumentan ON antiproliferativa Disminuyen
Prostaglandinas I 2 Vasodilatadora remodelado
Vascular
 Angiotensina II
AT1 AT2
 Vasoconstricción  Modulación de los AT1
(sistémica, renal y
coronaria)  Vaso dilatación
 Acción proliferativa  Acción
(miocito, endotelio y pared antiproliferativa
vascular)
 Liberación de
neurohormonas
(aldosterona,
noradrenalina y
vasopresina)
 Los ARAII producen acciones vasodilatadores
y antiproliferativas por el bloqueo de los AT1
y por la estimulación de los AT2
 Los ARAII pueden bloquear al receptor AT1
de dos formas:
- Competitiva y no reversible, modifica su
estructura y el receptor AT1 no es capaz de
fijar de nuevo a la AII
- Competitiva y reversible el ARA II se une a
los mismos puntos que la AII e interactúan
Otros efectos de los ARA II
 No inducen taquicardia refleja, ni aumento
del GC
 No modifican los lípidos, la glicemia ni el
ácido úrico
 No modifican la insulina, el potasio o la
creatinina
 No producen retención hidrosalina
 Inhibidores ARA II
Fármaco Dosis Dosis Frecuencia
inicial máxima
Losartan 25 mg 100 mg 1 v/día

Valsartan 80 mg 320 mg 1 v/día

Candesartan 8 mg 32 mg 1 v /día

Irbesartan 150 mg 300 mg 1 v/día

Telmisartan 20 mg 80 mg 1 v/día
Ventajas clínicas
 Acción prolongada
 No efectos secundarios
 Eficacia independiente de la edad, sexo y la
raza
 Mejoran el remodelado vascular: Disminuyen
el daño en Órganos diana (acción
cardioprotectora)
 Muy buena tolerancia
 Conserva estado metabólico
Beneficios
 HTA leve a moderada
 HTA vasculorenal y maligna
 HVI
 Diabetes Mellitus
 ICC
 Cardiopatía isquémica
 Hiperuricemia
 Asma y EPOC
 Depresión
 Contraindicaciones
 Lactancia
 Embarazo
 Alergia al componente

Reacciones adversas
 Mareos
 Hipotensión
GRACIAS
Bibliografía
 Clases de la Cátedra de Farmacología. Escuela de
medicina José María Vargas. UCV. Período 2007-
2008.
 Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition, revised
and expanded Heinz Lüllmann, M. D. Professor
Emeritus. Department of Pharmacology University
of Kiel Germany.
 Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a
edicion. Goodman & Gilman
 Farmacologia 2da edicion. Harvey, Mycek y
Champe.