Hepatitis A

Hepatitis E
Maricruz Mendoza Hernández
Neyva Anahly Mireles Ontiveros
Carlos Alfonso Morales M.
 Hepatitis A
 Enfermedad infecciosa
(40% de los casos).

 Es producida por un
picornavirus.

 Antes el picornavirus
se conocía como
enterovirus 72;
actualmente se ha
denominado
heparnavirus.
 Hepatitis A
Estructura
 Cápside desnuda
icosaédrica de 72 nm.

 Genoma de ARN
monocatenario de sentido
positivo con 7470
nucleótidos.

 Proteína VPg unida al

extremo 5´ y un
poliadenósido unido al
extremo 3´
 Hepatitis A

 Estable a:  Inactivado con:

Acidez (pH 1). Cloración
Disolventes adecuada.
(eter, Formol (37ºC=
cloroformo). 2hr).
Aguas saladas o Ácido paraacético
freáticas. (4 horas).
Desecación. Beta-propiolactona
Temperatura: (1hr).
4ºC: semanas. Radiación
56ºC: 30 min ultravioleta
61ºC: 20 min (2mW/cm2/min).
 Hepatitis A
Replicación
 Proteínas VP1 que contienen una estructura
en forma de cañón que es a la que se une el
receptor.

 La proteína VP4 se desprende y el virion se

debilita.

 Se inyecta el genoma en uno de los vértices

del virión.
 Hepatitis A

 El genoma se une a los ribosomas.

 10-15 min después del inicio de la infección se

sintetiza una poliproteína con todas las
secuencias proteicas del virus.

 La polimerasa virica de ARN crea un molde de

ARN de cadena negativa de donde se
sinteitzan mas moléculas de ARNm/genoma.
 Hepatitis A
Patogenia
 Afecta principalmente
las células
parenquimatosas del
hígado.

 Se ingiere y llega a la
circulación sanguínea a
través de la circulación
o el revestimiento
epitelial de los
intestinos.
 Hepatitis A

 El virus se replica en
la células de Kupffer
y en la orofaringe.

 El virus se secreta a
la bilis y de ahí llega
a las heces.
 Hepatitis A

 El virus tiene una replicación lenta.

 Periodo de incubación: 4 días.

 Se elimina mayormente en las heces

desde 10 días antes de que aparezcan
los síntomas o se detecten Ab´s.
 Hepatitis A

 El daño que causa es debido a la

respuesta del sistema inmunitario
humano.

 Para destruir las células infectadas se

necesita: interferón, linfocitos B y T, Ab´s,
complemento, citotoxicidad celular
dependiente de Ab´s.
 Hepatitis A
 La ictericia aparece
cuando son
detectables las
respuestas
inmunitarias ante el
virus.

 Inmunidad para toda

la vida.

 El virus se ha ido
cuando aparece la
orina oscura.
 Hepatitis A
 El inicio de los síntomas son de manera
abrupta entre 15 y 50 días después de la
exposición al virus.

 El malestar que produce es parecido que al

que causa la hepatitis B pero menos severo.

 La patología hepática no se distingue

histológicamente.

 Incapaz de iniciar una infección crónica.

 No se relaciona con cáncer de hígado.

 Hepatitis A
Epidemiología

 Cápside muy
resistente a la
inactivación.
 Periodo de contagio
desde antes hasta
después de los
síntomas.
 Puede originar una
diseminación
asintomática.
 Hepatitis A

 Transmisión por vía

feco-oral.
 La infección se puede
producir por:
 Ingestión de agua y
alimentos
contaminados.
 Ingestión de mariscos
procedentes de agua
residual contaminada.
 Manejo de alimentos
por empleados de
escuelas y niños.
 Hepatitis A

 En niños:
 Enfermedad
moderada
 Algunas veces
asintomática
 Guarderias son la
fuente principal de
diseminación.
 Hepatitis A

 En adultos:
 Inicio súbito

 En embarazadas:
 Mortalidad elevada
en la de tipo E
 Hepatitis A

 Distribución
universal.

 Sin incidencia
estacional.
Distribution of HAV
Casos de Hepatitis A
 Hepatitis A
Enfermedades clínicas

 Lesiones hepáticas producidas por la

respuesta inmune.

 Síntomas aparecen de manera brusca 15

a 20 días después de la exposición al
virus.

 Síntomas se intensifican 4 a 6 días antes

del inicio de la fase ictérica.
 Hepatitis A

 Síntomas:
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Ictericia
 Astenia
 Nauseas
 Perdida de apetito
 Hepatitis A

 El virus se disemina desde 14 días antes

de la aparición de los síntomas hasta
que estos desaparecen.

 Hepatitis fulminante: 1 de cada 3

individuos de cada 1000; tasa de
mortalidad= 80%.
Diagnóstico de Hepatitis A

Laboratorio
 Se basa en la evolución cronológica de
los síntomas.
 Análisis serológicos específicos.
 Detección de IgM anti-VHA en ELISA o
radioinmunoanálisis.
 Cultivo no eficaz.
Tratamiento, prevención y
Hepatitis A

control
 Evitar el consumo
de agua o
alimentos
contaminados.

 Lavado correcto
de manos.
 Hepatitis A

 Profilaxis con inmunoglobulina sérica antes o

al principio del periodo de incubación
(eficacia= 80%).

 Vacuna inactivada frente al VHA en niños,

adultos y viajeros.

 Vacuna efectiva debido a que solo existe un

serotipo del virus y este solo afecta a
humanos.
 Hepatitis E
 Es el tipo entérico o epidémico.

 Pertenece a un género independiente:

norovirus.

 Transmisión feco-oral.

 Cuadro agudo con síntomas similares a

los de la hepatitis A.
 Hepatitis E

 Mortalidad del 1-2% y en mujeres

embarazadas 20%.

 Se presenta mas en los países

subdesarrollados.
 Hepatitis E
Patogenia

 Entra al ser humano por vía oral.

 Se multiplica en las células epiteliales del

intestino.

 Entra en la circulación sanguínea.

 Llega a afectar al hígado.

 Hepatitis E

 Periodo de incubación: 2-8

semanas.

 Síntomas muy similares a los de la

hepatitis A.
 Excepto : niveles altos de
bilirrubina y que la ictericia es
mas profunda y prolongada.
Hepatitis E
 Hepatitis E
Epidemiología
 No se relaciona con enfermedad crónica.

 Se transmite mayormente por consumo

de agua contaminada.

 La transmisión de persona a persona es

mínima.

 Se presenta en viajeros a zonas

endémicas.
 Hepatitis E
Casos de Hepatitis virales agudas,
otras
 Hepatitis E
Tratamiento, prevención y
control
 Asegurarse de la buena preparación de
las comidas y de consumir agua sin
contaminar, especialmente en zonas
endémicas.

 Lavado correcto de manos.