Velocidad en tiempos / min = 60 / intervalo entre dos tiempos

en segundos
Un atajo útil es: Frecuencia cardíaca (latidos / min) = 1500 / R-
R intervalo (mm)
1500/20 = 75 b/min
El bloqueo cardíaco se
produce cuando se altera la
conducción entre las aurículas
y los ventrículos. Esto ocurre a
menudo en el nodo AV que
tiene un factor de seguridad
bajo.
 Primer grado: sólo intervalo PR prolongado. El intervalo
normal de PR es de 0.12 a 0.21 segundos. Un intervalo PR>
0.21 sería clasificado como bloque de primer grado.
Por lo general, este bloque está por encima de su haz
 Mobitz I (Wenckebach) el PR se alarga progresivamente
con una onda P para cada QRS hasta que se deja de latir. Por
lo general, el bloque está por encima de su haz.
Esto es común en pacientes coronarios y es causado por un
aumento del tono vagal y generalmente desaparece sin
problemas
Segundo grado: algunas ondas P no son seguidas por QRS.
A menudo tiene una secuencia regular, es decir, 2: 1 o 3: 2.
El primer número es el número de ondas P presentes y el
segundo es el número de QRS.
¿Que es esto?
Mobitz II the PR is constant but with occasional dropped
beats. This is a more serious arrhythmia because the injury is
probably in fast conducting tissue below the His bundle which
is not under vagal control.
Esto es inequívocamente Mobitz II
Es una arritmia peligrosa porque el
corazón puede comenzar a latir
repentinamente muy lentamente o
incluso detenerse.
Bloqueo completo del corazón. Debido a que no hay
conducción por los nódulos AV, los atrios y los
ventrículos laten regularmente pero a diferentes
velocidades.
Frecuencia ventricular lenta
Generalmente se trata con marcapasos.
Puede ser temporal o intermitente.
Puede ser inducido por medicamentos que causan
aumento de vagotonia
WPW: Normalmente, los
músculos cardíacos
conducen la brecha entre los
atrios y los ventrículos
La vía accesoria activa el ventrículo
antes de la activación normal a
través del nodo AV.
Parkinson
El PR interval es <0.12 sec
Las ondas delta suelen estar
presentes
Puede obtener conducción retrógrada causando reingreso y una
taquiarritmia.
Si la vía accesoria tiene un período refractario anterógrado corto,
puede permitir que el ventrículo vibre demasiado rápido con la
fibrilación auricular
 Fig 3

Taquicardia sinusal > 100b / min

1. Ondas P normales
Normal sinus rhythm

2. Intervalo PR normal o
acortado
3. Los vectores QRS y T son
normales.
Sinus tachycardia 4. Los segmentos ST son
normales
5. Intervalo RR corto <15mm
1500/100 = 15
Sinus bradycardia
 Fig 3

Sinus bradicardia <60b / min

1. Las ondas P están presentes
Normal sinus rhythm y todas son seguidas por un
QRS
2. Intervalo PR normal y
constante
3. Los vectores QRS y T son
Sinus tachycardia normales.
4. Los segmentos ST son
normales
5. Intervalo RR largo > 25mm
Sinus bradycardia
1500/60 = 25
Contracción ventricular prematura (PVC)
1. Surge de foco ectópico en ventrículos.
2. QRS temprano no precedido por una onda P (ver fig 4)
3. Tendrá una forma QRS inusual
a) vector impar
b) duración prolongada del QRS
4. Una pausa compensatoria.
Contracción ventricular prematura (PVC) multifocal.
Dos focos separados son PVC originarios.
Ventrículo irritable.
Si todos los PVC son idénticos, proviene de un sitio ectópico
(Unifocal).
Contracción auricular prematura (PAC)
1. Surge de un foco ectópico en las aurículas.
2. Tendrá una onda P identificable pero la forma de la
onda P puede verse alterada
3. Puede tener un QRS normal
4. Puede tener una pausa compensatoria.
 Fibrilación auricular
1. Irregularmente irregular
2. No hay ondas P

Común: ocurrirá en aproximadamente 1/3 de la población.

No es una arritmia grave a menos que en WPW

El nodo AV mantiene baja la frecuencia ventricular

Puede tratarse con medicamentos para deprimir la conducción AV y
disminuir el ritmo ventricular: bloqueadores beta, bloqueadores de
los canales de calcio
Taquicardia ventricular (fig. 9)
1. Ritmo regular que se origina a partir de un foco ectópico
ventricular regular.
2. La morfología del QRS suele ser como un PVC.

Debido a que el gasto cardíaco es muy bajo, generalmente

produce isquemia miocárdica y, a menudo, progresa a
fibrilación ventricular.

Fibrilación ventricular (FV)

1. Se piensa que es una excitación reentrante de los ventrículos;
impulso prematuro puede surgir durante el período vulnerable
2. Línea de base irregular sin ondas identificables.
3. No hay gasto cardíaco. Usualmente la causa de la "muerte
súbita".
4. Puede ser el resultado de isquemia, rayo, electrocución,
trauma torácico o drogas.
5. Requiere RCP y difibrilación eléctrica. Los pacientes no se
recuperan espontáneamente.

La fase extendida dos causa el síndrome de QT largo

El intervalo Q-T depende de la
frecuencia y es un índice de la
duración de la fase 2 en el AP
ventricular
12 x 40 = 480 ms
Síndrome de QT largo
1. La duración prolongada de la fase 2 causa una despolarización
temprana. Eso puede desencadenar un potencial de acción
temprano que causa una taquicardia reentrante
2. Los pacientes pueden experimentar ataques de VT con torsades
de pointes, un aumento y disminución de la morfología del QRS
(como si estuvieran dando vueltas alrededor de un punto).
3. El QT largo es inducido por algunos medicamentos y puede
deberse a anomalías genéticas en algunos canales de potasio y
calcio. En la actualidad se han identificado 5 defectos genéticos
separados que causan QT largo
• A nivel molecular, el mecanismo de las arritmias son heterogeneas, pero el
mecanismo común ha sido identificado en el disparo de las arritmias como
cambios en el potencial de membrana, transporte de iones y manejo
intracelular del calcio. Por muchos años se conoce que hay un mal manejo
de Ca++ con sobrecarga del relículo sarcoplasmático (RS) generando la
liberación espontanea de Ca++ por el receptor de ryanodine (RyR) y una
depolarización por corriente de ingreso a través de un intercambiador sodio-
calcio
• Esos espontaneos eventos conocidos postdepolarización retardada dispara
las arritmias. La postdepolarización temprana otro curso de las arritmias,
ocurre durante la injuria de reperfusion y son causados por potenciales de
acción (PA) prolongados permitiendo el ingreso excesivo de Ca++ por los
canles tipo L, además la reperfusión induce el incremento de (Ca++)i,
induciendo la repolarización heterogenea. El mal manejo de RS del Ca++
esta implicado en la patogenesis de la alternancia del PA, ondas en espiral,
fibrilación ventricular ( Circulac 21.07.08.)