Asfixia Perinatal

Neonatología
Sara Pillajo
Definición
• Agresión producida al feto o recién
Asfixia nacido.
Perinatal • Falta de perfusión tisular adecuada.

Hipoxemia e
hipercapnia; Acidosis
metabólica

Factores
intraútero Factores Factores
(anteparto) intraparto Neonatales
 Síndrome
Signos neurológicos que aparece inmediatamente después
del parto tras un episodio de asfixia perinatal.

 Se caracteriza por  Alteraciones en los reflejos

 Deterioro de la alerta y de la  Convulsiones

capacidad de despertar
 Alteraciones en el tono muscular
y en las respuestas motoras
Epidemiología
 4 millones fallecen a los 28 días: 23% es debido
Asfixia.
 Tasa de Asfixia al Nacimiento: 10.8/1000 nacidos
vivos.
 Eventos de hipoxia se presentan en:
 85% antes inicio labor parto.
 5% durante el parto.
 10% neonatal.
Riesgo Intraparto
 Fiebre materna
 Posición occipito-posterior persi stente
 RPM prolongada
 Prolapso de cordón
 Ruptura uterina
 Trabajo de Parto prolongado
Riesgo Anteparto
 Estatus socioeconómico
 Preeclampsia severa
 Hemorragia vaginal
 Placenta anormal
 Retardo del Crecimiento Intrauterino
 Posmadurez
 Edad Materna avanzada y baja talla
 Embarazo Múltiple
Factores de Riesgo Maternos

Paridad
Hipotensión materna en T. de parto

Anemia

Infecciones, polihidramnios, oligoamnios

Factores de Riesgo
Fetales Óvulo Placentarios
 Infección fetal  Insuficiencia
 Gemelos placentaria
 Malformaciones  Rotura prematura de
congénitas
membranas
 Síndromes genéticos
 Distocias de posición  Prolapso de cordón
 Alteraciones de la FC,
umbilical
bajo peso,  Desprendimiento de
prematuridad placenta, placenta
 Macrosomia fetal previa
 Eritroblastosis fetal.  Rotura uterina
 Embarazo Post término
 Hipotonia uterina
Etiopatogenia
Cuatro mecanismos básicos, tres de
origen fetal (90 %) y una de origen
neonatal (10 %)
• Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
• Hipoxia fetal por falta de intercambio
placentario
• Hipoxia fetal por mala perfusión de la cara
materna de la placenta
• Hipoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar (transición neonatal anormal).
Fisiopatología
Hipoxia
• Daño celular

Inflamación Isquemia/Reperfusi
• Citocinas ón
• Reduce glicemia
cerebral

Falla de
Energía
• Depleción ATP
ASFIXIA ( O2, PH CO2)

ESTIMULACIÓN SIMPATICA DISMINUYE GASTO

CARDIÁCO

REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO

CARDIACO A CEREBRO,
CORAZÓN Y SUPRARRENALES
HIPOPERFUSIÓN

BRADICARDIA PERSISTENTE
AUMENTO TONO VAGAL

ISQUEMIA, DISMINUCION
ASFIXIA CELULAR DE LA GLUCOSA,
ACIDOSIS LÁCTICA
Falla Energética Primaria
Encefalopatí
 Metabolismo celular: Anaerobio a hipóxico-
 Piruvato Lactato isquémica
• Acumular citoplasma -Disfunción
neuronal de canales
• Desciende pH iónicos
• Actividad eléctrica inhibida -
Desequilibri
o
electrolítico

Edema
Falla Energética Secundaria
 A las 24 horas de producida la lesión inicial.
 Alteración en la fosforilación oxidativa en la
mitocondria.
Lactato
intracelular.

Concentración de
fosfatos de alta
energía (ATP).
  Despolarización de la membrana celular debido
a la falla de la NA-K-ATPasa.
Elevación Calcio
intracelular Excitoxicidad
• Liberación • Acumulación de
de calcio desde el Glutamato extracelular
retículo • Estimula receptores que
endoplasmático abren canales de Na y
y la mitocondria. Ca
• Influjo de calcio
a través de canales de
voltaje dependientes
de glutamato
• Activa fosfolipasas,
proteasas y nucleasas.
 Liberación de
Radicales Libres: Mecanismos
• Disminución enzimas Inflamatorios:
antioxidantes.
• Liberación de
• Liberación de Oxido citoquinas
nítrico por la microglia
activada, astrocitos y proinflamatorias como
neutrófilos (Radicales de IL-1B, IL-6, TNF.
oxinitrito)

La lesión neuronal ocurre como resultado

directo de la citotoxicidad mediada por
toxinas combinada con la activación de
microglías y astrocitos, además de la
invasión de células proinflamatorias desde
la microcirculación cerebral.
Fisiopatología

Apoptosis
Área de Penumbra
 Clínica
Encefalopatía • Sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera
leve: semana.

Encefalopatía • Recuperación progresiva a partir del 3º-

4º día, o evolución a formas mas
moderada: graves.

Encefalopatía • Si se superan las 72 horas, puede

recuperarse nivel de conciencia pero
grave: con afectación neurológica persistente.
Manifestaciones Clínicas-
Criterios Sarnat
Clasificación de Sarnat
 98% de los neonatos con compromiso leve
(estadio I), tienen buen resultado.
 6-24% leves retrasos desarrollo psicomotor
 Pronostico difícil de establecer en neonatos con
encefalopatía moderada (Estadio II).
 Mortalidad 3%
 Secuelas 20-45%
 96% de los que muestran compromiso severo
(Estadio III) tienen un mal pronostico.
 Mortalidad 50-75%
 Secuelas todos.
 Afectación Multiorgánica
20% no manifiesta compromiso orgánico.
• EHI
SNC: 60-70%

• Disfunción renal transitoria;

Riñones: 42% Insuficiencia renal

• Miocardiopatía hipóxico
Cardiacas: 29% isquémica

Gastrointestinales: • Intolerancia gastrointestinal;

29% Enterocolitis necrotizante

• Hipertensión pulmonar
Pulmonares: 26%
 Compromiso Metabólico
La aparición de acidosis metabólica es la
manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular.

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es

inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH
inferior a 7.0

El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis

anaeróbica observados explican la hipoglucemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24
a 48 horas de vida.
Cuadro Clínico y Evolución
 En la asfixia perinatal leve y moderada, el
cuadro clínico comienza a mejorar
progresivamente después de las 72 horas de
vida.
 Entre el 50-60% de los pacientes severamente
afectados sufren convulsiones de inicio en las
primeras 6 a 12 horas de vida.
 Apneas
 Clonus
 Parpadeos
 Chupeteo
 Movimientos de la lengua
Cuadro Clínico y Evolución
 Cerca del 80% de los neonatos con infartos
cerebrales focales, padecen convulsiones
focales durante las siguientes 12 a 24 horas.
 En las 24 a 72 horas después de la lesión, el
neonato presenta frecuentemente deterioro
clínico.
 La muerte celular tardía (apoptosis) se postula
como responsable de la lenta progresión de la
lesión cerebral.
Cuadro Clínico y Evolución
 Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y
XII afectan los procesos de succión,
deglución y reflejo nauseoso.
 Necrosis neuronal selectiva que involucra
los ganglios de la base y el tálamo, se
manifiestan por hipotonía generalizada.
 Diagnóstico
 Historia Clínica y exploración neurológica
 Antecedentes de alteración del monitoreo materno,
líquido amniótico meconiado, necesidad de
reanimación, intubación orotraqueal.
Criterios Diagnósticos:
• Gasometría del cordón umbilical con pH <7.
• Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5
min.
• Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-
isquémica.
 Estudios de• laDbisofruantocrióionorgánica múltiple.
 Proteínas específicas liberadas por lesión membrana
neuronal en LCR: S-100, IL-6
 CPK-MB (Miocardiopatía hipóxica)
Diagnóstico
 Electroencefalograma
 Seguimiento daños encefálicos y Pronóstico
 RM
Tratamiento

Aporte cuidados de soporte general:

• Reanimación: Oxigenación y Ventilación
• Mantener presión arterial (Hipoperfusión
cerebral)
• Dopamina
• Evitar sobrecarga de líquidos
• Monitorizar gasto urinario y electrolíticos séricos
• Mantener la glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
Tratamiento
Evitar la Hipetermia
• >1 a 2°c empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.

Hipotermia (33,5-35°) Antes 6 h y por 72 horas

• Reduce el metabolismo cerebral
• Disminuye la utilización de energía
• Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y
el oxido nítrico
• Inhibe la cascada inflamatoria
• Suprime la actividad de radicales libres
• Disminuye la falla energética secundaria
• Inhibe la apoptosis
• Disminuye la extensión del daño cerebral
Tratamiento
Neuroprotección
• Administración convulsivantes
• Primera elección: FENOBARBITAL
• Dosis de carga 20mg/kg
• Crisis controladas a las 12 horas 3-
5mg/kg/día
• No se ha demostrado eficacia
terapéutica de intervenciones antiedema
como el Manitol.
Prevención
 La prevención incluye todas las medidas
encaminadas a identificar los factores de riesgo,
proporcionar un buen cuidado prenatal y de
atención del parto.
 Los antecedentes perinatales permiten identificar
la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y
depresión cardiorrespiratoria, de manera que se
pueda estar preparado para una buena
reanimación y un eventual traslado del niño a una
Unidad de Cuidados Intensivos neonatales.