HEPATITIS VIRALES

Generalidades:
• Virus con tropismo hepático.
• Rasgos comunes en las manifestaciones clínicas:
FASE DURACIÓN SÍNTOMAS
FASE 1-2 semanas síntomas constitucionales, anorexia, náuseas,
PRODRÓMICA vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de
cabeza, alteraciones de olfato y gusto, puede
haber fiebre variable

FASE DE 2-6 semanas ictericia, hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia

ESTADO y adenopatías cervicales

FASE DE 2-12 desaparecen todos lo signos y síntomas , es

RECUPERACIÓN semanas más larga en hepatitis B y C y más corta en A y
E
LABORATORIO
• Aumento variable de las transaminasas (>10 x N).
• Aumento variable de la bilirrubina
• Puede observarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis
incluso con linfocitos atípicos.
Tratamiento de las hepatitis agudas:
• Es sintomático:
- Reposos relativo.
- Control clínico.
- Dieta variada.
- Abstinencia alcohólica.
- Cuidado con la administración de fármacos.
- Paracetamol para alivio sintomático.
Hepatitis A B C D E
Agente Heparnavirus - Hepadnavirus - ADN Flavivirus - Virus delta - ARN Calicivirus –
ARN ARN ARN

Antíg.- Ac. HAV /anti- HAV HBsAg, HBcAg, HBeAg HCV / Anti- HBsAg, Ag HEV / Anti-
/ Anti-HBs, HCV Ag HDV / Anti- HEV
Anti-HBc, Anti-Hbe HBs y Anti-HDV

Transmisión Fecal-oral Parenteral, sexual, Parenteral Parenteral sexual, Fecal-oral

perinatal perinatal

Incubación 15 – 45 30-180 15-160 30 – 180 14 - 60

(días)
Otros Niños Adultos jóvenes Cualquier Cualquier edad Adultos
Crónica: no Crónica: edad Crónica: jóvenes
1-10% Portador: Crónica:50- frecuente Crónica: NO
1-30% 70% Portador:
Ca: >neonatal Portador: variable
0,5-3,2% Ca: +/-
Ca:+
Hepatitis A :
Incuba aprox 28 días.

Eliminación fecal 7-10 días,

máxima eliminación 25 días
y permanece además 5.0
días después de la clínica.

Anticuerpos aparecen al
inicio de la clínica.

IgM máximo 1 año.

IgG de por vida.

Población expuesta: niños

y adultos no inmunizados.
Particularidades clínicas:
Es frecuente la diarrea al final del período de incubación, sobre todo en niños.

Infecciones en niños: subclínicas.

Infecciones en adultos: sintomáticas.

Puede ocasionalmente dar lugar a cuadros de colestasis que se resuelven.

Manifestaciones extrahepáticas poco frecuentes: artritis, rash, vasculitis cutánea , GB, meningoencefalitis,
pancreatitis.

No evoluciona a cronificación

Diagnóstico:
Infección aguda: IgM anti- VHA.

Infección pasada e inmunización permanente: IgG anti VHA .

 Hepatitis por Virus A
Resumen de Profilaxis
Inmunoglobulina polivalente
Vacuna
0,02 ml/Kg

1-40 años
Contactos familiares y
0-40 años Serología > 40 años
sexuales

Guarderías y Todos los niños 0-6 años 1-40 años

Centros escolares < 6 años Todo el personal < 40 años Serología > 40 años

Convivientes Convivientes 1- 40 años

Centros escolares > 6 años
(aula, comedor) Serología > 40 años

Centros de disminuidos
psíquicos Ídem Ídem
 Hepatitis B
Vías de transmisión
Exposición a sangre o fluidos contaminados (semen,
saliva, leche, lágrimas, orina, secreciones vaginales,
sudor…)
 Transmisión vertical: madre-recién nacido AgHBe +
 Transmisión horizontal: exposición percutánea o de las
membranas mucosas al material infectado
 Sexual : mayor riesgo Promiscuidad.
 Parenteral mayor riesgo Trabajadores Sanitarios.
 Perinatal Madres que son AgHBe positivo transmiten la
infección con mucha mayor frecuencia.
La transmisión perinatal es la principal forma de transmisión
en poblaciones con alta prevalencia del Virus B.
 Clínica

 Periodo de Incubación: Media 60-90 días

Rango 45-180 días
 Clínica (ictericia): <5 a, <10%
>5 a, 30%-50%
 Hepatitis fulminante: 0.5%-1%
 Infección crónica: <5 a, 30%-90%
>5 a, 2%-10%
 Mortalidad por
enfermedad crónica: 15%-25%
 Hepatitis B Aguda con Recuperación
Curso Típico Serológico

Síntomas
Ag HBe Anti-HBe

Anti-HBc total
Título

Ag HBs IgM Anti-HBc Anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después de la Exposición
Particularidades clínicas:
• Frecuencia mayor de manifestaciones extrahepáticas.
• 1% desarrollan hepatitis fulminantes.
 Diagnóstico de Laboratorio
 Ag HBs : marcador general de infección, presencia
actual del virus, más de 6 meses indica cronicidad.
 Anti-HBAgs : recuperación y/o inmunidad.
 IgM Anti-HBc : Infección aguda.
 IgG Anti-HBc : infección pasada o crónica.
 Ag HBe : replicación del virus y por tanto infectividad, si
persiste más de la fase aguda indica cronicidad.
 Ag Hbe: disminución de la infectividad.

Cepas
mutantes
AgHBe negativo y ADN- VHB positivo
Precore

Escape AgHBs positivo y AcHBs positvo

 Evolución y pronóstico:
75%
subclínicas
Total de Infecciones 1% h.
25% clínicas fulminante
99%
recuperación
Solo 1%
5-10% se aclara el
cronifican AgHBs

70-90% portadores
sanos

10-30% cirrosis
Tratamiento de la hepatitis B
En el caso del VHB, la desaparición del HBsAg y la seroconversión a anti-HBs
serían el objetivo ideal de todo tratamiento antiviral.

ciclo replicativo del VHB es la

integración de su ADN en el
genoma del hepatocito (ADNccc)

mejoría de la calidad de vida y la

supervivencia
evitar la progresión a cirrosis prevenir la aparición de
y/o hepatocarcinoma descompensaciones

insuficiencia
cirrosis establecida
hepática avanzada
muerte

supresión de la replicación viral y la disminución de los niveles de ADN hasta

ser indetectables
 Indicación del tratamiento de hepatitis B
AgHBe (+)
• AgHBe(+) con ADN-VHB> 2000 UI/ml:
- Transaminasas normales: no tratar, seguimiento cada 3-6 meses.
- Transaminasas x 1-2 veces lo normal: se recomienda realizar biopsia
hepática si en esta se objetiva fibrosis, se decide tratamiento.
- Transaminasas x2 veces lo normal: en este caso realizar la biopsia es
opcional y se indica tratamiento.

• Existen dos opciones de tratamiento:

- Con buen perfil de respuesta a interferón: peg- IFN 48 semanas.
- Con mal perfil de respuesta al interferón: tenofovir o entecavir hasta
seroconversión, más un periodo de 12 meses de consolidación
Indicación de tratamiento de hepatitis B
AgHBe (-)
• AgHBe (-):
- ADN-VHB< 2000 UI/ml:
• Transaminasas normales: no hay que tratar.
• Transaminasas >1 vez lo normal: biopsia hepática. Si se
observa daño hepático en la misma, si se indica tratar.
- ADN- VHB > 2000 UI/ml:
• Transaminasas normales o menos de 2 veces lo normal:
biopsia hepática; si hay daño hepático en la misma, se
indica tratamiento.
• Transaminasas x2 veces lo normal: en este caso realizar
la biopsia es opcional y se indica tratamiento: tenofovir o
entecavir indefinidamente.
Peculiaridades de cada fármaco:
Interferón pegilado: • Ventajas: duración finita de su administración,
peg- IFN ausencia de resistencias y mayor posibilidad
de pérdida de AgHBs.
• Desventajas: V.a subcutánea, frecuentes
efectos secundarios.
• Contraindicado en pacientes con enf.
Neurológicas o psiquiátricas graves,
enfermedades autoinmunitarias o citopenias;
pacientes con cirrosis descompensada.
Peculiaridades de cada fármaco:
• Análogo del nucleósido que produce una
Entecavir
inhibición selectiva de la replicación del VHB.
• Tratamiento de primera línea
• Disminuye el ADN del VHb, revierte la fibrosis y
bajas resistencias.
• Dosis 0,5mg/día por vía oral.

• Análogo del nucleótido contra actividad

Tenofovir VHB y VIH.
• Dosis de 300 mg/día
Hepatitis por virus B
• Profilaxis. Inmunoterapia activa.
Vacuna
• Ag HBs
• Respuesta en el 95-98 %
• No es necesario realizar determinación de
anticuerpos salvo en el hijo de madre portadora

• Tres dosis separadas a 0, 1 y 6 meses

• Títulos protectores (>10 mUI/ml) a partir de
la segunda dosis
• Duración de la respuesta: indefinida
(memoria inmunológica)
No es necesario revacunación
Hepatitis C:
• Responsable de la mayoría de cirrosis criptogénicas.
• Como el VHC no se multiplica a través de un ADN intermediario, no se integra en el
genoma del huésped
• Las regiones hipervariables codifican las proteínas de la envoltura viral que
cambian entre los diferentes tipos y que permite al virus evadir las defensas
inmunitarias del huésped dirigidas contra las proteínas de la cubierta vírica,
confiriéndole una elevada heterogeneidad genética.

- MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:
• Transmisión parenteral: 90% de las hepatitis postransfusionales.
• Transmisión maternofetal.
• Depende de la carga viral (> 2 x 10 6 copias/ml)
• Lactancia materna: no contraindicada
• Relaciones sexuales.
VACUNACIONES:
* Se aconseja vacunación frente a hepatitis A y B.
Hepatitis C – Datos Clínicos

 Periodo de Incubación: Media 15-150 días

Rango 50 días
 Clínica(ictericia):
20-30%
 Hepatitis crónica: 70%
 Infección Persistente: 85- • Hepatitis aguda: 20 %
100%
• Hepatitis crónica: 80
 Inmunidad: No Anticuerpos protectores %
identificados
• 60%: Evolución a
cirrosis
ALTA TENDENCIA A LA CRONIFICACIÓN
• 20%:
Hepatocarcinoma
 Infección Virus Hepatitis C
Curso Típico Serológico
Anti-
VHC
Síntomas

Título

ALT

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Meses Años
Tiempo Después de la Exposición
Diagnóstico:
• Diagnóstico Bioquímico
• Diagnóstico Serológico
anti-HCV : elisa y blot (6 y 12 semanas)
• Diagnóstico Molecular
HCV-RNA (PCR)
• Diagnóstico Complementario
genotipos de HCV
análisis cuantitativo de HCV-RNA

• Detección de antígeno core: en evaluación

Evolución y pronóstico
• Cronificación en 80% de los casos.
• 20-35% desarrollan cirrosis.
• La hepatocarcinogénesis se sienta habitualmente sobre
un hígado cirrótico.
• El riesgo de cáncer es mayor si el paciente es AgHBs
positivo y si consume alcohol.
Tratamiento
Hepatitis D
• Virus defectivo.
• Necesita la colaboración del VHB para ser infectante y patógeno.
• ARN unicatenario, al que se asocia el antígeno delta y todo es
recubierto por el AgHBs del VHB.
• Se replica intracelularmente sin el VHB.
 • Marcadores: HD-
antígeno, ARN- VHD y
anticuerpos anti- HD

- En la infección por VHD, a diferencia

de por VHB, la presencia de IgM anti-
VHD no implica infección aguda
Epidemiología
• En áreas endémicas suele aparecer junto a VHB y parece
que se transmite por contacto sexual.
• En áreas no endémicas la infección está confinada a
usuarios de DVI y hemofílicos.

Particularidades clínicas
• En la coinfección de B y D parece haber un aumento del
riesgo de hepatitis fulminante , pero la evoluciona la
cronicidad se mantiene.
• En la sobreinfección B y D hay un aumento de riesgo de
hepatitis fulminate en un 20% y la evolución a la
cronicidad es del 100%.
Diagnóstico
• Estudio e marcadores para hepatitis B y D:
- En la coinfección se encuentra IgM anti-HBc
- En la sobreinfección se encontrará IgG anti-HBc.
• En antígeno delta suele desaparecer precozmente y el
anticuerpo anti-delta suele aparecer a los 30-40 días ,
pero el ARN es positivo en ese tiempo.

Profilaxis
• Vacunación a personas susceptibles de contraer el virus
de la hepatitis B.
Hepatitis E
• Virus ARN, género herpexvirus, familia Caliciviridae.
• El virus se elimina en heces en la fase tardía del períoso
de incubación ( 5-6 semanas).
• IgM anti VHE suele desaparecer a las pocas semanas ,
IgG anti VHE puede persistir por 4 años.

Epidemiología
• Transmisión: fecal – oral.
• Individuos jóvenes
• Países poco desarrollados
 Infección por Virus Hepatitis E
Curso Típico Serológico
Síntomas

ALT IgG anti-VHE

Título IgM anti-VHE

Virus en heces

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 1 1 1
0 1 2 3
Semanas después de la Exposición
Particularidades clínicas
• Jóvenes- adultos, da un cuadro de hepatitis colestásica.
• Riesgo de hepatitis fulminante más alto en mujeres
embarazadas ( 20%).
• No evoluciona a la cronicidad en inmunocompetentes.

Diagnóstico
• Detección en suero de IgM anti- VHE.
• IgG anti VHE : infección pasada.

Profilaxis
• Control sanitario de agua y alimentos.
Gracias