UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA DE FISIOLOGÍA

SEMINARIO
DE ASMA
DOCENTES:
Dr. Julio Chapa S.
Dr. Jorge Carrasco M.
Dr. Juan Pablo Araujo
Dr. Nestor Rodríguez Alayo
Dr. Julio Briones Castillo

ESTUDIANTES :
 Guerrero Ramirez Cristian
 Rojas Calderon Jorge
 Santisteban Chiclayo Katherine
 Tullume Nevado Roxana
 • Se caracteriza por ataques
El asma es una recurrentes de disnea y
enfermedad sibilancias, que varían en
severidad y frecuencia de una
inflamatoria crónica persona a otra.
de las vías aéreas

Durante un ataque • lo que provoca un

de asma, el estrechamiento de las vías
respiratorias y una disminución
revestimiento de del flujo de aire que entra y sale
los bronquios se de los pulmones.
inflama
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por
ataques recurrentes de disnea y sibilancias, que varían en
severidad y frecuencia de una persona a otra.
EPIDEMIOLOGIA
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXPRESIÓN
Y DESARROLLO DE ASMA

La atopia es el factor de riesgo más importante para La respuesta inmune está enfocada al desarrollo de
desarrollar asma. IgE antígeno-específica como esencial en la atopia.

Factores propios del huésped

Factores, principalmente, del medio ambiente.

La susceptibilidad para desarrollar enfermedad los mecanismos que influyen en la expresión y desarrollo del
atópica parece tener asociación familiar y
componentes genéticos. asma son complejos e interactivos.
Factores del huésped

GENETICAS: Las técnicas de mapeo genético y el código genético

son importantes en el estudio de asma y atopia (por los
fenotipos similares y características de la enfermedad en asma y
atopia).

OBESIDAD: algunos mediadores como las leptinas pueden

afectar la función de la vía aérea y aumentar el desarrollo
de asma. La asociación entre obesidad y asma ha sido
particularmente fuerte en mujeres y en jóvenes
postpuberales.

SEXO: Ser del género masculino es un factor de riesgo

para asma en los niños. Antes de los 14 años de edad, la
prevalencia de asma es el doble en niños, comparado con
las niñas. A medida que se incrementa la edad, la
prevalencia se equipara entre sexos, pero en la edad
adulta afecta más al sexo femenino.
Factores ambientales

Aire de pobre calidad,

producido por contaminación
automovilística o niveles
elevados de ozono

en especial por fumadoras

maternas, se asocia a un
mayor riesgo de prevalencia
y morbilidad asmática

Infecciones virales a una

edad temprana y uso de
antibióticos temprano
Ante la presencia de antígenos o alérgenos en las vías respiratorias, las
células dendríticas lo presentan a un linfocito T virgen, el cual se puede
diferenciar de dos maneras:
1. En un linfocito Th1 (T helper 1) garantes de la inmunidad.
2. En un linfocito Th2 (T helper 2).
Las células plasmáticas a su vez, producen inmunoglobulinas E (IgE),
que se van a unir al mastocito o célula cebada que segrega histamina.
FISIOPATOLOGIA

Obstrucción Hiperrespuesta
Bronquial bronquial

Hipersecreción
de Moco
Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOS: La tos se produce por la
combinación de estrechamiento
de las vías respiratorias
También puede ser una
consecuencia de inflamación
inespecífica después de
infecciones superpuestas, en
particular virales, en asmáticos.
SIBILANCIAS: La contracción de
los músculos lisos, junto con la
hipersecreción y retención de
moco, ocasiona disminución del
calibre de las vías respiratorias
y flujo de aire turbulento
prolongado, lo que se traduce
en sibilancias auscultatorias y
audibles.
.

DISNEA Y SENSACIÓN DE ESTRECHEZ EN EL TÓRAX:

Las sensaciones de disnea y de estreches en el tórax
dependen de diversos cambios fisiológicos
concertados. El mayor esfuerzo muscular que se
requiere para superar el incremento de la resistencia
de las vías respiratorias se detecta por medio de
receptores de estiramiento del huso, principalmente
de los músculos intercostales y la pared del tórax
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA: En
la enfermedad leve puede no
haber taquipnea ni taquicardia
pero son casi universales en las
exacerbaciones agudas (crisis
asmática).
HIPOXEMIA: LA desproporción
V/Q (ventilación /perfusión)
cada vez mayor, con
obstrucción de las vías
respiratorias, produce áreas de
relaciones V/Q bajas, lo que
suscita hipoxemia.
PULSO PARADÓJICOes una
reducción de más de 10 mmHg
de la presión arterial sistólica
durante la inspiración. Parece
ser una consecuencia de
hiperinflación pulmonar
HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS
RESPIRATORIA: Presente en
ataques graves, la obstrucción de
las vías respiratorias persiste o
aumenta, y sobreviene fatiga de los
músculos respiratorios con la
evolución de hiperventilación
alveolar e hipercapnia y acidosis
respiratorias crecientes.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de asma se debe considerar
ante síntomas y signos clínicos de sospecha,
como sibilancias (el más característico),
disnea (o dificultad respiratoria), tos y
opresión torácica (síntomas guía). Éstos son
habitualmente variables, de predominio
nocturno o de madrugada, provocados por
diferentes desencadenantes (infecciones
víricas, alérgenos, humo del tabaco,
ejercicio, emociones, etc.

Las variaciones estacionales y los antecedentes familiares y

personales de atopia son aspectos importantes a considerar. Ninguno
de estos síntomas y signos es específico de asma, de ahí la necesidad
de incorporar alguna prueba objetiva diagnóstica, habitualmente
pruebas funcionales respiratorias.
TRATAMIENTO
Agonistas B2-adrenergicos.
Fármaco de elección para aliviar los síntomas.
Salbutamol: Inicio de acción 5 minutos, duración 3-6 horas.

Corticoesteroides.
Potentes antinflamatorios.
Reduce número y activación de células inflamatorias.

Anticolinérgicos.
Antagonistas de receptores muscarinicos, relajan músculo liso.
Inhiben vasoconstricción vagal por nervios colinérgicos y secreción de moco.
Antileucotrenios.
Disminuye bronconstricción de músculo liso, micro extravasación e inflamación
eosinofilica.
Disminuye expresión de mastocitos.

Anticuerpos monoclonales anti – IgE.

Neutraliza el IgE sérico sin unirse a la IgE unida a las células.
Solo para pacientes con IgE sérica elevada y mal control a pesar de CEI dosis
máximas.
CASO CLINICO
HIPERTENSION ARTERIAL
 MOTIVO DE CONSULTA
CONSULTA ANTECEDENTES ANTECEDENTES MEDICOS
Tos ALERGIA NO HTA? NO
Disnea NO, pero tiene DIABETES? NO
FUMA? contacto pasivo con DISLIPIDEMIA? NO
HABITOS humo de cigarrillo
TOXICOS Durante la infancia
TOMA? De forma esporádica Tos ferina
DROGAS? NO Rubéola. Parotiditis.
Vacunas completas
Tto. De acné desde hace 2 años

ANTECEDENTES
ANTECEDENTES PULMONARES ANTECEDENTES FAMILIARES
QUIRURGICOS

ASMA?
NO Padre con HTA, Polipectomía de cuerdas
NEUMONIA? hiperglucemia, artritis. vocales (2002)
NO

Madre con tto. Para

trombocitosis, artritis.
 ENFERMEDAD ACTUAL Persisten los signos respiratorios y se agrega
ASTENIA. Disnea de esfuerzo se acentúa. En
Inicio: Dic-08 Julio del 2009 acude a consulta externa de
neumología. NO fiebre, NO baja de peso, NO
Tos sin expectoración (Predominio diurno), expectoración
asociados al esfuerzo físico EXPLORACION FISICA
PA: 110/70 mmHg
FC: 98 X'
Durante horas de trabajo y asociada al FR: 20 X'
esfuerzo fisico (Subir escaleras, caminar). Se SatO2: 97%
le solicita una Rx. De tórax (Normal)
T°: 36,5 °C
Estado general: Regular
Se le dio tto. Para la tos: ROMILAR. Leve Hidratado
disminución de síntomas. Despierto
Piel NO ictérica Lesiones por acné
Febrero 2009: NO cianosis NO adenopatías
NO aumento de
Persiste la tos, pero nota sensacción de Disnea Leve eritema tiroides
con el esfuerzo (al subir las escaleras). Torax y pulmones: Cardiovascular:
Aparece Eritema en las articulaciones Murmulo vesicular Ruidos cardíacos
metacarpo - falángicas de ambas manos y levemente dosminuido rítmicos, de buena
metatarso falángicas en ambos pies. DX: en base de hemitórax intensidad, soplo
ECZEMA derecho diastólico multifocal.
Presencia de
 EXAMENES AUXILIARES - ANALITICOS
Hb: 14,4 g/dL
Hto: 42%
VCM: 84
HCM: 28
Plaquetas: 298.00/uL
Eosinófilos: 3,5%
Basófilos: 0,5%
Ruidos presentes
Leucocitos: (8.040/ uL) Linfocitos: 18%
Blando depresible
Monocitos: 9%
No se palpan masas
ABD Neutrófilos: 68%
No dolor
No signos de irritación VSG: 9 mm
peritoneal Bioquímica
Despierto Glucosa: 90 mg/dL
Glasgow 15 Creatinina: 1 mg/dL
Sistema
NO déficit motor ni ALT: 17 U/L
Nervioso
sensitivo
AST: 20 U/L
NO signos meníngeos
GGT: 17 U/L
Fosfatasa alcalina: 78 U/L
LDH: 545 U/L
Na: 139 mEq/L
K: 3,9 mEq/L
Ca: 97 mg/L
PCR: 5,5 mg/L
 Proteinograma
Albúmina: 41 g/L
Globulina: 31 g/L
Inmunología
Factor reumatoideo: 114 UI/mL
ECA: 56 U/L
ANA: 3,26
1/320 (Patron
ANA IFI:
moteado)
Anti DNA nativo: 4,4 IU/mL
Ecocardiografía: FE: 71%
Anti antígeno de
1,5 U/mL Fondo de ojo:
histonas: Normal
Microbiología Broncoscopia: Sin lesiones endotraqueales
BK: (-) Leucocit Linfocito CD4: 38 (7%)
BAL: os: s: (542
Lowenstein: (-) (3.190) (17%)) CD8: 244 (45%)
Cultivo: (-)
PFR: (14/08/09)
CVF: 2,92 L (53%)
VEF1: 2,45 L (56%)
VEF1/VEF: 0,83
TLC-He: 4,34 L (60%)
VR-He: 1,39 L (74%)
TLCO: 3,54 L (31%)
VA: 4,05 (57%)
 ¿Qué factores de riesgo presenta el paciente?
 Contacto pasivo:
 Alcohol de forma esporádica.
 Historia laboral: Informático, trabaja en oficina desde hace 5 años (7 horas
diarias), se dedicaba a reparar ordenadores, niega contacto con sustancias
volátiles.
En la exploración física ¿Qué indicios me llevan a pensar en
un Dx Asma?
Murmullo vesicular levemente disminuido en base de hemitórax derecho
Presencia de crepitantes tipo “crackles” en ambas bases.
 ¿Cual seria el diagnostico diferencial?

Ante la sospecha de
asma, se debe
realizar un
diagnóstico
diferencial con
otras
enfermedades, en
particular con la
EPOC, como se
recoge en la tabla.
 Que relación existe entre las múltiples lesiones acneiformes y el asma?

Se trata de lesiones pápulo-pustulosas que afectan habitualmente a cara, hombros y tercio

superior dorsal del tronco, discretamente pruriginosas y de aspecto monoformo. Las
reacciones cutáneas son probablemente la manifestación más frecuente de las reacciones
por hipersensibilidad a fármacos.

El Romilar es un medicamento antitusivo (supresor de la tos) corticoide Análogo de la codeína,

de eficacia antitusiva similar Produce liberación de histamina, ocasionando las lesiones
acneiformes. La histamina es producida esencialmente por las células cebadas y los basófilos
circulantes. En respuesta a la exposición a un antígeno se genera IgE que se une a receptores
específicos (FcERI) en dichas células. La unión del antígeno a la IgE desencadena una cascada
compleja de reacciones intracelulares que culminan con la exocitosis y la liberación de
histamina en tejidos. La unión de histamina a receptores centrales y periféricos produce
broncoconstricción, vasodilatación. aumento de la permeabilidad vascular, estimulación de
nervios sensitivos y secreción de prostanoides pulmonares, entre otros efectos. Dichas
acciones se manifiestan clínicamente con estornudos, rinitis, rinorrea, eritema, prurito y
urticaria.
¿Qué Dx presenta el paciente y en que nivel
de gravedad se encuentra?
 ¿Porqué persisten los síntomas a pesar
de haber recibido tratamiento?

ROMILAR DEXTROMETORFANO – Tto. Para la tos.

ASMA

Fase Tardía
Fase Temprana

• 4 a 6 horas posterior a los

• Primera hora de
síntomas
exposición
• Eosinófilos:
• Mastocitos:
• Liberan sustancias a la
• Vasoconstricción
mucosa y submucosa de la
• Edema
vía aérea empeorando el
• Producción de moco
cuadro de disnea,
sibilación, la tos y la
GRACIAS