CARDIOVASCULAR

PHYSIOLOGY

By : Desiyani Nani
The Heart
 Anatomi Jantung
• Ukuran jantung kira-kira satu kepalan
tangan orang dewasa
• Letak:
– Di permukaan atas diafragma
– Sebelah kiri dari garis tengah
– Sebelah depan (Anterior) dari kolumna
vertebra, posterior terhadap sternum
Lapisan jantung
 Endocardium – lapisan endotelium
terdalam yang tipis (jaringan epithelial
yang melapisi seluruh sistem sirkulasi)
 Myocardium –lapisan tengah yang
tersusun atas otot jantung – bagian terbesar
dinding jantung
 Epicardium or Pericardium – membran
eksternal yang tipis melapisi jantung- 2
lapisan yang diantaranya ada cairan
Pericardium & Heart Wall
Sistem sirkulasi terdiri dari 3
komponen dasar:
1. Jantung
2. Pembuluh darah
3. Darah
Kontraksi Otot Jantung
Otot jantung:
 Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable
(automaticity)
 Berkontraksi sebagai satu unit
 Has a long (250 ms) absolute refractory
period
Kontraksi otot jantung serupa dengan
kontraksi otot skeletal
 Sistem Konduksi Intrinsik
Sel-sel Autorhythmic :
 Memulai potensial aksi
 Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil
disebut potensial pemicu (pacemaker potentials)
 Menggunakan influks kalsium (daripada sodium)
untuk meningkatkan fase potensial aksi
Pacemaker and Action Potentials
of the Heart

Figure 18.13
Cardiac Membrane Potential

Figure 18.12
Tahapan Eksitasi
Sinoatrial (SA) node menghasilkan impuls
sekitar 75 kali/menit
Atrioventricular (AV) node memperlambat
impuls sekitar 0.1 detik
Impuls melintas dari atrium ke ventrikel
melalui atrioventricular bundle (bundle of
His)
Lanjutan…(tahapan eksitasi)
AVbundle terbagi menjadi dua jalur dalam
septum interventricular (bundle branches)
 Bundle branches membawa impuls menuju
apex jantung
 Purkinje fibers membawa impuls ke apex
jantung dan dinding ventrikel
Cardiac Intrinsic Conduction

Figure 18.14a
Cardiac Membrane Potential

Figure 18.12
Inervasi Ekstrinsik
pada Jantung

 Jantung distimulasi oleh

pusat akselerasi jantung
simpatis
 Jantung diinhibisi oleh
pusat akselerasi jantung
parasimpatis

Figure 18.15
Electrocardiography
Aktivitas elektrik dicatat dengan menggunakan
electrocardiogram (ECG)
Gelombang P menggambarkan depolarisasi SA node
Kompleks QRS complex menggambarkan
depolarisasi ventrikel
Gelombang T menggambarkan repolarisasi
ventrikel
Repolarisasi atrium tertutup oleh besarnya
kompleks QRS
Figure 18.16
ECG Tracings

Figure 18.18
a. Normal sinus rhythm
b. Junctional rhythm SA node is non-functional, P waves are absent, and heart rate is
paced by the AV node
c. Second-degree heart block; more P than QRS waves are seen
d. Ventricular fibrillation (seen with acute heart attack and electrical shock
Siklus Jantung
Siklusjantung merupakan seluruh kejadian
yang berhubungan dengan aliran darah
melalui jantung :
 Sistolik – kontraksi otot jantung
 Diastolik – relaksasi otot jantung
Events of Cardiac cycle
1. Atrial systole
2. Isovolumic contraction phase
3. Rapid ejection phase
4. Reduced ejection phase
5. Isovolumic relaxation phase
6. Rapid filling phase
7. Reduced filling phase (Diastasis)
Events of Cardiac cycle
Fase-fase Siklus Jantung
Pengisian Ventrikel –tengah-ke-akhir
diastolik
 Tekanan darah jantung dalam keadaan rendah
seiring masuknya darah ke atrium dan
mengalir masuk ke dalam ventrikel
 Katup AV membuka, kemudian terjadi
sistolik atrium
Fase-fase Siklus Jantung (lanj…)
Sistolik Ventrikel
 Relaksasi atrium
 Meningkatnya tekanan ventrikel
mengakibatkan katup AV menutup
 Fase kontraksi Isovolumetris
 Fase ejeksi ventrikular membuka katup
semilunar
Fase-fase Siklus Jantung (lanj…)
Relaksasi Isovolumetris– diastolik awal
 Relaksasi ventrikel
 Aliran balik darah dalam aorta dan trunkus
pulmoner menutup katup
 Dicrotic notch – peningkatan tekanan aorta
secara tiba-tiba menyebabkan aliran balik
darah mengganjal katup semilunar
Tekanan darah sistolik adalah
tekanan puncak yang terjadi di
dalam aorta.
Tekanan sistolik normal
sekitar120 mm Hg. V. Systole
Tekanan diastolik adalah
tekanan paling rendah darah V. Diastole
masuk ke dalam aorta.
Tekanan diastolik normal
sekitar 80 mm Hg
Siklus jantung meliputi semua
kejadian yang brekaitan dengan
satu kali denyut jantung. Waktu
yang ditempuh selama satu kali
siklus jantung adalah 0,8 detik.

Figure 18.20
Bunyi Jantung
 Bunyi jantung 1 (lub) – disebabkan
oleh menutupnya katup mitral &
tricuspidal di awal ventricular systole.
 Bunyi jantung 2 (dup) – disebabkan
oleh menutupnya katup semilunar
aorta dan pulmoner sesaat setelah
akhir ventricular systole
 Bunyi jantung 3 – bertepatan dengan
aliran masuk darah selama pengisin
ventrikel secara cepat
 Ketidakseimbangan Homeostatis
pada Jantung
 Bradycardia – Denyut jantung kurang dari 60
kali per menit.
 Low body temp., certain drugs and
parasympathetic nervous activation, endurance
training
 Tachycardia – Denyut jantung cepat yang
abnormal yaitu lebih dari 100 kali per menit.
 Meningkatnya suhu tubuh,stress, dan penyakit
jantung
Ketidakseimbangan Homeostatis pada
Jantung
 Angina pectoris – nyeri dada yang disebabkan oleh
menurunnya suplai darah ke miokardium secara
tiba-tiba
 Pengaruh stress
 Meningkatnya kebutuhan fisik terhadap
jantung
 Iskemik jaringan – jaringan yang tidak menerima
oksigen dalam jumlah yang adekuat berhubungan
dengan aliran darah yang tidak adekuat
Ketidakseimbangan Homeostatis
pada Jantung
 Infark miokardium – serangan jantung
disebabkan oleh iskemia yang terlalu lama
 Congestive heart failure – suatu keadaan
yang disebabkan oleh kegagalan ventrikel
memompa darah secara efektif, sehingga
menyebabkan terjadinya edema
 Coronary thrombosis – Thrombus (stationary
clot) dalam pembuluh darah jantung
Cardiac Output (CO) and
Reserve
CO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh
setiap ventrikel dalam satu menit
CO adalah hasil dari penjumlahan heart rate
(HR) dan stroke volume (SV)
HR adalah jumlah denyut jantung per menit
SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar
oleh ventrikel dalam satu kali denyutan
Pengaturan Stroke Volume
SV = end diastolic volume (EDV) - end
systolic volume (ESV)
EDV = jumlah darah yang dikumpulkan
dalam satu ventrikel selama diastolik
ESV = jumlah darah yang tetap berada
dalam satu ventrikel setelah berkontraksi
SV = EDV – ESV 120 ml – 50 ml
 Cardiac Output: Contoh
Normal HR = 75 kali denyut/menit
Normal Stroke Volume = 70ml/denyut
Normal blood volume = ~ 5L
CO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV (70
ml/deyut)
CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi
jantung satu kali tiap menit
Durasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)
Faktor-faktor yang
mempengaruhi Stroke Volume
 Preload –ventrikel yang terregang oleh darah
 Contractility – kekuatan kontraksi sel jantung
berhubungan dengan faktor-faktor selain EDV
 Afterload – tekanan balik yang didesak oleh darah
dalam arteri besar yang meninggalkan jantung
 Contoh:
  preload atau contractility menyebabkan 
SV
  afterload menyebabkan  SV
Preload
 Jumlah tekanan dalam miokardium ventrikel
sebelum berkontraksi
  preload menyebabkan  kekuatan kontraksi
 latihan  venous return, meregangkan myocardium (
preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih
kuat selama kontraksi,  CO sebanding dengan venous
return
 Frank-Starling law of heart - SV EDV
 Ventrikel memompa darah sebanyak darah yang
diterimanya
 Makin terregang ( preload), makin kuat ventrikel berkontraksi
 Hukum Frank-Starling Law pada
Jantung
 Preload, atau derajat regang sel-sel otot jantung sebelum
berkontraksi adalah faktor penting yang mengontrol SV
 Dengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross
bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin
yang akan meningkatkan kekuatan kontraksi
 Denyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan
venous return ke jantung, meningkatkan SV
 Kehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat
(ekstrim) menurunkan SV
Preload and Afterload

Figure 18.21
 Afterload
 Tekanan dalam arteri di atas katup semilunar
melawan terbukanya katup
  afterload  SV
 any impedance in arterial circulation  afterload
 Continuous  in afterload (lung disease,
atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy
of myocardium, menyebabkan jantung menjadi
lemah dan gagal jantung
 Contractility
 Kekuatan kontraksi berdasarkan preload yang terjadi
 Agen-agen inotropik positif
 Faktor-faktor yang  contractility, yaitu:
 hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalis
 Agen-agen inotropik negatif
 Faktor-faktor yang  contractility, yaitu:
 hyperkalemia, hypocalcemia
 Latihan dan Cardiac Output
 Proprioceptors
 HR  pada awal latihan berhubungan dengan sinyal
dari persendian, otot-otot
 Venous return
 Aktivitas otot  venous return menyebabkan  SV
  HR dan  SV menyebabkan CO
 Latihan menghasilkan ventricular hypertrophy
  SV memungkinkan jantung untuk berdenyut lebih
pelan saat tidur
  cardiac reserve (cadangan jantung)
 Tekanan darah Arteri
 Tekanan darah – kekuatan yang diberikan darah
pada dinding arteri per unit area dalam mm Hg
 Tekanan sistolik – tekanan arteri puncak
 Tekanan diastolik – tekanan arteri terrendah
 Volume darah – kuantitas darah dalam sistem
kardiovaskular ~ 5L
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Tekanan Darah (TD)
 Peningkatan TD = meningkatnya volume
darah x tahanan perifer
 Kehilangan volume darah berhubungan dengan
injuri, perdarahan, penggunaan diuretik, dll. =
menurunkan TD
 Meningkatnya volume darah berhubungan
dengan meningkatnya retensi air karena
meningkatnya produksi ADH, IVs atau
transfusi = meningkatkan TD
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Tekanan Darah (TD) (Lanj…)
 Peningkatan TD = meningkatnya volume
darah x tahanan perifer
 CO = meningkatnya volume darah yang
bersirkulasi
 CO = peningkatan HR X peningkatan SV
Peningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya
epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal =
meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume
darah sirkulasi, dan meningkatkan TD
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Tekanan Darah (TD) (Lanj…)
 TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan
perifer
Tahanan perifer dipengaruhi oleh:
Viskositas darah = meningkatkan TD
Diameter pembuluh darah
Vasokonstriksi = meningkatkan TD
Vasodilatasi = menurunkan TD
Meningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan TD
Factors influencing arterial blood pressure
Mekanisme Homeostasis pada
pengaturan TD
 Pressoreceptors adalah reseptor dalam
jantung yang sensitif terhadap perubahan TD
 Meningkatnya TD akan menstimulasi
penurunan denyut jantung dan peningkatan
diameter pembuluh darah
 Menurunnya TD akan menstimulasi
peningkatan denyut jantung dan penurunan
diameter pembuluh darah
Mekanisme Homeostasis pada
Pengaturan TD
 Chemoreceptors adalah reseptor pada jantung
yang sensitif terhadap perubahan CO 2 dan O2
dalam darah
 Peningkatan CO2 atau penurunan O2 akan
menstimulasi vasokonstriksi untuk
meningkatkan TD
 Menurunnya CO2 akan menstimulasi
vasodilatasi untuk menurunkan TD
Pengaturan Saraf
Pusat vasomotor
 Berlokasi secara
bilateral utamanya
dalam substansi
retikular dari medulla
dan pons
Higher
brain
centers
Refleks Cardiovascular
 Sino aortic baroreceptor reflex
 Cardiopulmonary receptor reflex
 Arterial chemoreceptor reflex
Refleks Baroreceptor
 Baroreceptors terdapat dalam jumlah
yang sangat banyak pada dinding
carotid sinus & aortic arch
 Baroreceptors menerima stimulasi
saat tekanan meningkat dan
mengirim stimulus ke area sensoris
di pusat vasomotor (tractus
solitarius)
 Sinyal dari baroreseptor karotis
ditransmisi melalui Hering’s nerve
& kemudian melalui saraf glosso-
pharyngeal. Dan reseptor-reseptor
aortik mentransmisi melalui vagus
nerve.
Reflex
pathway
Saat sinyal baroreceptor
mencapai tractus
solitarius, akan
menghambat pusat
vasoconstrictor &
mengeksitasi pusat vagal
para-sympathetic. Hal ini
mengakibatkan terjadi
x
vasodilatasi(vena-vena &
arteriola), ↓denyut jantung
& ↓kekuatan kontraksi
jantung. Menyebabkan ↓
resistensi perifer & ↓CO,
yang mengakibatkan ↓TD
Chemoreceptor reflex
 Badan karotid dan Aortik
 Stimuli - ↓O2, ↑CO2 &
↑H+ion.
 Sinyal dari
chemoreceptor
mengeksitasi pusat
vasomotor, yang
menaikkan TD
 Lebih penting pada
pengontrolan respirasi
Cardiopulmonary reflex
 Cardiopulmonary receptors:
primarily monitor the input
(venous return) to the heart. They
sense filling of the heart, & hence
the volume of blood coming into
the heart. These receptors are like
volume receptors and help to
regulate blood volume. These
mainly include the mechano-
receptors, venoatrial receptors
(low pressure receptors) on the
walls of atria at the junction of
vein openings, and ventricular
receptors, a diffuse receptors on
walls of all chambers
Cardiopulmonary reflex menghasilkan 3 hal utama :
 Terdapat peningkatan denyut jantung berhubungan
dengan aktivasi jalur simpatis ke sinus node (the
Bainbridge Reflex).
 Jalur simpatis yang berjalan ke ginjal diturunkan
mengakibatkan ekskresi urin yang berlebihan
 Informasi dibawa ke posterior pituitary, memberi
sinyal padanya untuk menghambat keluarnya hormon
ADH dan mengakibatkan ekskresi urin berlebihan.
Humoral regulation
 Renin-Angiotensin-Aldosterone
pathway

 Vasopressin (ADH)

 Adrenal medullary hormones

Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway
Vasopressin (ADH)
 ↓tekanan arteri (arterial baroreceptor reflex) &
↓volume darah (cardiopulmonary reflex)
menyebabkan dilepaskannya ADH.
 Meningkatnya sekresi ADH menyebabkan
meningkatnya reabsorpsi cairan oleh ginjal,
membantu memulihkan tekanan darah dan
volume darah agar menjadi normal.
Adrenal medullary hormones
 Stimulasi simpatis pada medulla adrenal menyebabkan
dilepaskannya norepinephrine (20%) & epinephrine (80%).
 NE menyebabkan constriction pada semua pembuluh darah
esensial & menyebabkan peningkatan aktivitas jantung.
 Epinephrine causes almost same effect but with following
difference
 It has a greater effect on cardiac stimulation than done by NE
 It causes only weak constriction of smooth muscles of blood
vessels compared to NE
 NE greatly ↑peripheral resistance & elevates BP, whereas
epinephrine raises BP to lesser extent but increases cardiac
output more
Coronary circulation
 Left coronary artery
supplies anterior & left
lateral portions of left
ventricle, and to left
atrium.
 Right coronary artery
supplies right ventricle
& posterior part of left
ventricle, and to right
atrium & conducting
system (SA, AV node)
 The circumflex artery, branch of left coronary artery,
fuses with the right coronary artery.
 The Coronary sinus and anterior cardiac vein drain the
blood ultimately into the right atrium. Thebesian veins
take blood directly into the cardiac chambers
Blood flow in cardiac circulation
Blood flow in cardiac circulation

During ventricular systole, subendocardial coronary vessels

(vessels that enter the myocardium) are compressed. However the
epicardial coronary vessels (vessels that run along the outer
surface of the heart) remain patent. Because of this, blood flow in
the subendocardium stops during systole.
Regulation of coronary blood flow
 Cardiac muscle metabolites (adenosine) and oxygen
demand regulates by local arteriolar vasodilation.
 Nervous regulation have direct & indirect effect.
Sympathetic stimulation increases heart rate &
indirectly increase coronary blood flow. The direct
effect of norepinephrine depends on receptors [alpha
(constrictor) or beta (dilator)]. Usually NE cause slight
constriction. The direct effect of parasympathetic (Ach)
stimulation is dilation.
Cerebral circulation
 ACA-Ant. Cerebral Artery
 AComA-Anterior
Communicating Artery
 ICA-Int. Carotid Artery
 MCA-Middle Cerebral
Artery
 PComA-Posterior
Communicating Artery
 PCA-Post. Cerebral Artery
 SCA-Sup Cerebellar Artery
 BA-Basilar Artery
 AICA-Anterior Inferior
Cerebellar Artery
 VA-Vertebral Artery
 PICA-Posterior Inferior
Cerebellar Artery
 ASA-Anterior Spinal
Artery
Features of cerebral circulation
 Perfusion of brain is strongly influenced by
gravity
 Blood brain barrier, formed because of
peculiarity of endothelial cells & astrocytes,
prevents entry of certain larger molecules. In
regions like hypothalamus & pineal gland there
is no barrier.
 Blood flow to grey matter is more than to the
white matter
Regulation of cerebral blood flow
 In brain, in addition to control of blood flow by tissue
O2 conc., the conc. of CO2 & H+ions play very
prominent role.
 H+ions have direct depressive effect on neurons, & also
it act directly as a vasodilator.
 CO2 reacts with H2O to form bicarbonate & H+ions,
which then acts as vasodilator
 If blood flow is insufficient to supply needed O2
(3.5ml/100g/min), the O2 deficiency mechanism to
cause vasodilation works.
 The cerebral circulation have profound sympathetic
nerve supply, but the above mentioned autoregulatory
mechanisms can override neural mechanism
Pulmonary circulation
 The pulmonary artery &
arterioles have less wall
thickness compared to
systemic arteries. This
gives a higher compli-
ance (capacitance) and
helps to hold the stroke
volume.

 The bronchial arteries which originate from systemic

circulation supply the oxygenated blood to lungs &
associated structures. Blood from lungs is taken back
by pulmonary veins.
Pulmonary blood flow & regulation
 The blood flow through the lungs is equal to
cardiac output & those factors which regulate
CO also regulates pulmonary blood flow.
 Lungs act as a reservoir of blood & under
various physiological conditions the blood
volume in lungs vary. For instance blowing
hardly can expel as much as 250ml of blood in
excess
Aneurisme
 Kelemahan dinding arteri menyebabkan
pembesaran atau penonjolan yang
abnormal
 Aorta atau arteri yang mensuplai jantung,
otak, kaki dan ginjal adalah yang paling
sering terkena
Hipertensi
 Tekanan darah tinggi
 Tekanan darah arteri secara terus menerus
140/90 mm Hg atau lebih tinggi lagi
 Naiknya tekanan diastolik umumnya
merupakan indikasi pengerasan arteri
secara progresif
Hypotension
 Tekanan darah rendah secara abnormal
 Tekanan darah sistolik terus menerus di
bawah100 mm Hg
 Umumnya berhubungan dengan rendahnya
risiko masalah jantung dan penyediaan
seumur hidup dimana jaringan menerima
nutrisi dan oksigen yang adekuat
Syok
 Area pembuluh darah tidak terisi secara
adekuat untuk menjalankan sirkulasi dan
suplai oksigen dan nutrisi secara normal
 Dapat mengakibatkan kematian sel dan
kerusakan organ
 Tipe-tipe umum syok
 Hypovolemic – kehilangan darah berat
 Cardiogenic – gagal jantung (pump)
 Vascular – vasodilatasi berlebihan
 Septicemic – vasodilatasi berhubungan dengan
produksi toksin bakteri selama infeksi
Arteriosclerosis (Atherosclerosis)
 Arteri makin dangkal dan mengeras
 Menyebabkan gangguan aliran darah berhubungan
dengan deposit lemak dan tumpukan kalsium pada
dinding arteri
 Faktor risikonya meliputi:
 Merokok
 Kurang aktivitas
 Diabetes
 Kolesterol darah yang tinggi
 Riwayat sakit jantung