SEPSIS

DEFINICIONES
 The American College of Chest Physicians y
The Society of Critical Care Medicine

Respuesta inflamatoria sistémica

caracterizada por presencia ≥ 2 de:
Fenómeno Temperatura: > 38º C o < 36º C
microbiano
caracterizado FC: > 90 latidos/min
por una respuesta
FR: > 20 respiraciones/min
inflamatoria o PaCO2 < 32 mm Hg

Recuento leucocitario:
>12000 cel/mm3,
< 4000 cel/mm3
o >10% de formas Inmaduras
 SRIS + INFECCION
DOCUMENTADA O CONFIRMADA
Criterios diagnósticos
son semejantes a los del SIRS

SEPSIS + HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN

acidosis láctica(> 2 mmol/l),
oliguria(< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h ó < 30ml/2h)
o alteración del estado mental(escala de Glasgow 11)
PAS < 90 mmHg, PAM < 60
o bien un descenso de> 40 mmHg de los valores basales
 SINDROME DE INSUFICIENCIA
SHOCK SEPTICO MULTIORGANICA

SEPSIS SEVERA + PERSISTENCIA

DE HIPERTENSION ARTERIAL
(NO RESPONDE A REANIMACION CON
LIQUIDOS Y REQUIERE EL USO DE
DROGAS VASOPRESORAS)

IMPOSIBILIDAD DE MANTENER
LA HOMEOSTASIS SIN
INTERVENCIÓN TERAPEUTICA
FISIOPATOLOGÍA
 FACTORES QUE FAVORECEN LA
APARICION DE SEPSIS

1. Características propias del agente invasor

2. Tamaño del inoculo bacteriano
3. Colecciones purulentas sin drenaje
4. Alteraciones estructurales de los vasos sanguíneos
5. Factores propios del paciente
 Bacterias grampositivas 30%-50%
•Staphylococcus aureus meticilin sensilbe 14%-24%
E •Staphylococcus aureus meticilin resistente
•Otros Staphylococcus spp.
5%-11%
1%-3%
•Streptococcus pneumoniae 9%-12%
T •Otros Streptococcus spp. 6%-11%
•Enterococcus spp. 3%-13%
I •Anerobios 1%-2%
•Otros 1%-5%
O Bacterias gramnegativas 25%-30%
•Escherichia coli 9%-27%
L •Pseudomonas aeruginosa
•Klebsiella pneumoniae
8%-15%
2%-7%
O •Otros enterobacter spp.
•Haemophilus influenzae
6%-16%
2%-10%
G •Anaerobios
•Otros
3%-7%
3%-12%
Hongos
Í •Candida albicans 1%-3%
•Otras candida spp. 1%-2%
A •Otras levaduras 1%
Parásitos 1%-3%
Virus 2%-4%
SEPSIS INFECCION

RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA DESCONTROLADA

INJURIA
(MEDIADORES)

CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION

LESION ENDOTELIAL CID

ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA

MUERTE
Estímulos
celulares
MECANISMO HOSPEDADOR PARA CAPTAR LA
PRESENCIA DE MICROORGANISMOS
Inflamación Descontrolada  SIRS

Cesión Formación Continuada del Servicio

de Cirugía General. CHGUV. Valencia, 2007.
Fisiopatología: Respuesta Inflamatoria
 Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .

Respuesta Trombótica
Valencia, 23 Mayo 2007
 Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .

Respuesta Anti-Fibrinolítica
Valencia, 23 Mayo 2007
 ALTERACIONES VASCULARES
PRODUCIDAS POR EL OXIDO NITRICO
 Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .

Perdida de la Homeostasis
Valencia, 23 Mayo 2007

Mediadores
Daño endotelial
Factores tisulares
Trombina

Aumento PAl-1
Aumento TAFIa
Menos Protein C (Activated
Protein C inhibits PAI-1)

Homeostasis
PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.

El resultado final de todo este proceso sería:

a) trombosis microvascular
b) hipoperfusión e isquemia
c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado
POLIMORFISMO GENÉTICO
(variación de la secuencia de ADN [1 % de la población] en
intrones, exones y regiones promotoras)

– 20 % de la población tiene un alelo del gen

TNF alfa que contiene guanina en lugar de
adenosina (posición –308). Probabilidad de
muerte si shock séptico x 3,7 veces
– Los pacientes con 2 copias del intron 2 del
gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de
2,14 para desarrollar sepsis grave
 TNF alfa

IL-1ra
 REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. D. Kasper, A. Fauci, D. Longo. “Harrison Principios de
Medicina Interna”, 16 ed., Edit. Mc Graw-Hill
Interamericana. España, 2006
2. Farreras-Rozman, “Medicina Interna”, 15 ed. Edit
Elsevier, España 2004.
3. Len Abad, “Sepsis y shock septico”, Medicina-
Barcelona, 2006; 9(49);3211-3218.
4. Ortiz Leyva yGarnacho Montero “Conocimientos
actuales en la fisiopatología de la sepsis”. España
20005; 29(3): 135-41
5. I. Briceño “Sepsis: definición y aspectos
fisiopatológicos”, Venezuela 2005; 2(8): 164-178.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA

Disfunción de Trastorno de la función de

órganos un determinado órgano ó
sistema

Continuo +
Disminución potencialmente
reversible en la función de
uno o más órganos, que son Dinámico -
incapaces de mantener la
homeostasis sin un sostén
terapéutico.
FALLA
 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA

Conjunto de síntomas y signos de patrón diverso,

que se relacionan en su patogenia, están presentes
por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados
por disfunción orgánica, en grado variable, de dos
o más sistemas fisiológicos, con alteración en la
homeostasis del organismo, y cuya recuperación
requiere múltiples medidas de soporte avanzado
 Controlar la
Genesis situación

Participación activa de la
Disfunción cascada inflamatoria
Orgánica
Alteraciones
Edema
Daño microcirculatorias
intersticial
capilar
Aumento de la
permeabilidad
vascular

Respuesta Normal del huesped a la
agresión
La respuesta máxima ocurre 3 a 5
Intensidad
días después del estímulo inicial,
disminuyendo progresivamente
hasta desaparecer en los casos
no complicados entre los 7 y 10
días.
Inicial caracterizada por
hipoperfusión, disminución del
metabolismo, del consumo de
Evolucion oxigeno, T y P A que dura
varias horas y fase secundaria
en el cual se incrementan los
mediadores y proteínas; hay
hipermetabolismo y
catabolismo y un período de
adaptación en el cual
predomina el anabolismo,
disminuyen los mediadores y el
hipermetabolismo, hay
restauración de las proteínas
viscerales y cicatrización de las
lesiones y dura varias semanas.
neuro-inmuno-endocrino y el
sistema hepático-muscular, los
Regulacion cuales ejercen sus efectos por
medio de hormonas y
citoquinas
factores que incrementan la
respuesta: catecolaminas,
Modificacion hormona tiroidea, dolor,
inanición, metabolismo
ineficiente. Y factores que
disminuyen la respuesta:
prostaglandinas, sedantes y
analgésicos, relajantes
 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
• El SDOM inducido por la infección
(sepsis severa), no es secundario a
la acción directa de las bacterias,
sino es debido a la acción de los
mediadores de la inflamación
producidos por el propio paciente

• Actualmente se acepta que la DOM

de la sepsis severa es la
manifestación de una lesión
endotelial generalizada, que se
observa en el contexto de una
respuesta excesiva y descontrolada
de los mediadores de la
inflamación, los que normalmente
son liberados frente a la agresión
de microorganismos invasores
ESTIMULACIÓN:
Acciones
benéficas
Macrofagos Producción
IL-1, IL-2,
y liberación
IL-5
excesiva de
IL-6, IL-8 •La cicatrización de las
citoquinas heridas
Linfocitos
•La inducción de la
respuesta de la "fase
aguda",
Se convierten en substancias nocivas •La producción de fiebre
cuando se alteran los mecanismos de •Otros procesos a nivel
control que regulan la respuesta cardiovascular,
inflamatoria, con incremento de las respiratorio, renal y
substancias : hepático

Pro-inflamatorias Anti-inflamatorias

FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles
 Alteraciones Microcirculatorias
•Inadecuada de oxígeno a
nivel tisular
lesión microcirculatoria •El fenómeno de
Disfunción "reperfusión"
generalizada
Orgánica •Las interacciones entre el
endotelio y los leucocitos
ante la respuesta exagerada

Isquemia
La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales están:
a. Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se
presenta acúmulo de sodio y agua intracelular
b. Estimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de calcio
intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico
c. Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos (acidosis intracelular,
acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de
radicales libres de oxígeno)
d. Disminución de los mecanismos antioxidantes
e. Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés (proteínas
heat shock, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda)
 Reperfusión
El re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia
"fenómeno de reperfusión" lesión tisular.
En este proceso juega un papel fundamental la producción excesiva de
radicales libres a partir de los polimorfonucleares ,de la célula endotelial y
los tejidos (xantinoxidasa, endoperóxido cíclicos, autooxidación de
catecolaminas). Hay órganos particularmente sensibles como el tracto
gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón.

Interacciones célula endotelial-leucocitos.

La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de
polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un
desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas (endotelinas,
óxido nítrico), las sustancias procoagulantes (inhibidor del plasminógeno,
factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina), las anticoagulantes
(prostaciclina, trombomodulina, proteínas C y S), los factores de adhesión
intercelular (ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1) y las citoquinas (IL-1,IL).
 HIPOTESIS INTESTINAL
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias
(bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis
abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal
ayuda a explicar

La no localización de un foco séptico y aparición del

SDOM

Isquemia de Producen
Activación del sistema
la mucosa inmune inflamatorio mediadores
local y de las células
de Kupffer
Ruptura de Exacerban la respuesta inflamatoria
sistémica y provocan una mayor
la barrera permeabilidad intestinal
Intestina

Circulo
Vicioso
 Existen varios factores implicados
1. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal
Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2)
Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado)
Administración de antibióticos de amplio espectro.
Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.

2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped.

Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial.
Factores inmunológicos: disminución de la IgA

3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.

Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades
titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2.
Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral,
factor activador plaquetario.
Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del
aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena cort
DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
SNC : Encefalopatia
Necrosis Cortical
CORAZON : Taquicardia.Bradicardia
taquicardia supraventricular
Extrasistoles
Isquemia Miocardica
Depresión Miocárdica
PULMON : Fallo respiratorio agudo
SDRA
RIÑON : Fallo pre-renal
Necrosis tubular aguda
INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva,
Pancreatitis
Colecistitis acalculosa
Hemorragia colonica submucosa
Translocación bacteriana
DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS

HIGADO: Hepatitis isquemica

Shock hepatico
Colestasis Intrahepatica
HEMATOLOGICO: Coagulación Intravascular Diseminada
Trombocitopenia dilucional
METABOLICO: Hiperglucemia
Gluconeogenosis
Glucogenolisis
Hipoglucemia. Estadio Terminal.
HIPERTRIGLICERIDEMIA: INMUNE Alteración de la Función barrera.
Alteración de la Inmunidad Celular
Alteración Humoral Inmune
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
(SDRA)
 SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

• Representa la vía común final de lesión

pulmonar difusa
• Es la causa principal de Insuficiencia
respiratoria hipoxémica en la UCI-P
• Es secundaria a desórdenes clínicos que
afectan el pulmón en forma directa e
indirecta.
 Concepto
Manifestaciones clínicas debido a una
severa injuria pulmonar precipitada por
lesión pulmonar directa e indirecta
caracterizada patológicamente por DAÑO
ALVEOLAR DIFUSO y por el desarrollo de
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO, debido al incremento
de la permeabilidad microvascular
 SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Etiología
Desórdenes clínicos asociados: SDRA

• Directa:
– Infecciones pulmonares: Neumonía
– Aspiración contenido gástrico
– Contusión pulmonar
– Casi ahogamiento

• Indirecta:
– Sepsis
– Trauma
– Shock
– Múltiples transfusiones
– Quemaduras
– Sobredosis drogas
 SDRA: PATOGÉNESIS
Exudativa
Injuria de la membrana alveolo-capilar
(endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas
Fase Aguda dentro del espacio alveolar a
consecuencia del incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar.(Figura.1)

Fase Alveolitis
Fibroproliferativa
Fibrosante

Fase Resolución Fibrosis

 SDRA PATOGÉNESIS: Daño alveolar difuso

Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica

(1-7 dias) (7-21 dias) (> día 21dias)
1. Edema intersticial e 1. Reacción miofibroblástica 1. Fibrosis colágena
intra-alveolar intersticial 2. Pequeños quistes
2. Hemorragia 2. fibrosis luminal 3. bronquiectasias
3. Leucoaglutinaciones 3. Inflamación crónica 4. Tortuosidad
4. Necrosis 4. Necrosis parenquimal arterial
5. Neumocitos tipo I 5. Hiperplasia neumocito 5. Fibrosis mural
6. Células endoteliales tipo II 6. Hipertrofia
7. Membrana hialina 6. Endoarteritis obliterativa
8. Trombos- fibrina- 7. Macrotrombosis
plaquetas
 FIGURA 1.El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo
Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar
Aguda y SDRA. (lado derecho).
FIGURA 2 Los Mecanismos importantes en la Resolución
del Lesión Pulmonar Agua y el SDRA
SDRA: FASES CLÍNICAS
4 FASES
- Injuria Aguda

El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase

Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho)
Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el
SRDA
 FASES CLÍNICAS: 4 FASES
• Injuria Aguda

• Período de latencia: Hiperventilación, alcalosis

respiratoria, PO2 normal, Rx de toráx positivo.

• Período de insuficiencia respiratoria: Polipnea,

hipoxemia refractaria. Rx Tórax: Infiltrado difuso
bilateral

• Período de anormalidades fisiológicas graves:

Fibrosis pulmonar, limitaciones funcionales transitorias
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Resistente al
uso de concentraciones altas de oxígeno

• Rx Tórax: Infiltrados difusos bilaterales

• Presión capilar pulmonar < 18 mmHg

PRONÓSTICO
• Mortalidad en niños: 28al 90%.

• Sobreviven:
– Anomalías residuales: Disnea de esfuerzo
– Función pulmonar alterada
INDICES DE GRAVEDAD
DE SEPSIS
 APACHE
• Fue descrito por Knaus et al en 1981 [como un sistema capaz de
clasificar a los pacientes ingresados en las unidades de cuidados
intensivos mediante la utilización de escalas fisiológicas que se
correlacionan con la gravedad de la enfermedad actual y la
evaluación del estado de salud previa del paciente. APACHE
permite mediante cálculos matemáticos establecer una
probabilidad de muerte de los pacientes durante su estancia en UCI
y la mortalidad hospitalaria.
• La afectación fisiológica (APS: Acute Physiology Score) es valorada
a través de ocho aparatos o sistemas: el estado cardiovascular, la
función respiratoria, la función renal, el aparato gastrointestinal, el
estado hematológico del paciente, la respuesta séptica, el estado
metabólico y la situación neurológica.
• Cardiovascular: 7 variables (frecuencia cardiaca, presión arterial
media, presión venosa central, evidencia de infarto agudo de
miocardio, presencia de arritmias, lactato sérico y pH sanguíneo)
• Respiratorio: 3 variables (frecuencia respiratoria espontánea, P(A-
a)O2 con FiO2 1 y paCO2).
• Renal: 3 variables (diuresis diaria, BUN sérico y creatinina sérica)
• Gastrointestinal: 6 variables (bilirrubina, amilasa, albúmina, fosfatasas
alcalinas, GOT y anergia a pruebas de estimulación cutánea)
• Hematológico: 4 variables (hematocrito, plaquetas, leucocitos y
tiempo de protrombina).
• Séptico: 4 variables (temperatura rectal, hemocultivos positivos,
cultivos positivos para hongos y cultivos positivos de LCR).
• Metabólico: 6 variables (glucosa, calcio, sodio, potasio,
bicarbonato y osmolaridad plasmática)
• Neurológico: 1 variable (Glasgow Coma Score)
• Estas 34 variables son evaluadas durante las primeras 32 horas
tras el ingreso en UCI y puntuadas de 0 a 4 en función de la
desviación de los valores normales.
• Además de las variables fisiológicas descritas previamente,
APACHE valora el estado de salud del paciente en los 3-6 meses
previos al ingreso, estratificándolo en cuatro grupos:

A: Buena salud previa sin limitación funcional

B: Leve a moderada limitación de la actividad, debida a
problemas de salud crónicos
C: Restricción seria pero no incapacitante de la actividad,
producida por problemas crónicos de salud
D: Restricción grave de la actividad por la enfermedad,
incluyendo a los pacientes encamados o ingresados en
instituciones sanitarias
 APACHE II (Acute Physiology
And Chronic Health Evaluation)
 APACHE II y mortalidad
hospitalaria (%)
Puntos 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 35

P. méd. 4 7 14 24 40 52 72 82

P. quir. 2 4 7 12 30 36 72 88
 SAPS
• Es una versión simplificada del apartado de
afectación fisiológica aguda de APACHE,
desarrollado en 8 UCIs polivalentes de
Francia, que permite mediante la
valoración de datos clínicos sencillos y
habituales en la clínica rutinaria de la UCI
establecer un índice de gravedad y una
estimación pronóstica.
• Al igual que APACHE II, SAPS requiere datos
de las primeras 24 horas de estancia en UCI,
siendo estas variables las siguientes
SISTEMA DE VALORACION DE
GRAVEDAD SAPS II (Simplified
Acute Physiology Score)
 SOFA
• El Grupo de Trabajo de problemas relacionados con la
sepsis de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos,
desarrolló una escala específicamente diseñada para la
valoración de la afectación multisistémica derivada de
la agresión infecciosa, el sistema SOFA (Sepsis-related
Organ Failure Assessment).
• Este es un sistema sencillo, que utiliza parámetros
asequibles en la práctica clínica diaria para identificar la
disfunción o fracaso de los órganos fundamentales
como consecuencia de la sepsis. Fue desarrollado en
una reunión de expertos y la valoración de las
alteraciones fisiológicas como respuesta a la agresión
séptica fue puntuada por consenso entre ellos. A pesar
de esta subjetividad inicial, la calibración de SOFA es
correcta y se ajusta adecuadamente a la evolución
posterior del paciente como se demostró posteriormente
en un estudio internacional, multicéntrico, con 1.449
pacientes.
• Los órganos o sistemas valorados por SOFA son 6:
aparato respiratorio, hemostasia, función hepática,
sistema cardiovascular, sistema nervioso central y
función renal. Todos los órganos son puntuados entre
0 y 4 en función de la variación respecto a la
normalidad, considerándose disfunción cuando los
valores obtenidos difieren escasamente de la
normalidad (puntos 1-2), mientras que se considera
fracaso orgánico (puntos 3-4) cuando la variación de
la normalidad es significativa o se requieren medidas
de soporte artificial mecánico o farmacológico para
su control.
• A pesar de que SOFA fue diseñado como un
“descriptor” de la afectación evolutiva de la sepsis en
el organismo, actualmente es aplicado
frecuentemente como “predictor” evolutivo y de
mortalidad. Así, la mortalidad observada es
directamente proporcional a la puntuación obtenida,
desde un 8% con 2-3 puntos SOFA hasta
prácticamente el 100% si se superan los 12 puntos.
Sistema de valoración de la disfunción
orgánica SOFA (Sepsis-related Organ
Faliure Assessment)
 MODS
• Es otra escala de valoración de la gravedad de los
pacientes críticos basada en la afectación orgánica
derivada de la agresión.
• Esta escala, que al igual que SOFA puede ser
realizada de forma progresiva durante la estancia del
paciente en UCI, permite una visión evolutiva de la
enfermedad y su repercusión sobre la fisiología en
función de la respuesta al tratamiento y la
capacidad de recuperación funcional del paciente.
• Los órganos y sistemas valorados por MODS son la
función respiratoria, función renal, función hepática,
sistema cardiovascular, hemostasia y estado
neurológico, a los que se les asigna una puntuación
entre 0 y 4 en función de la desviación respecto a la
normalidad.
Sistema de valoración de la disfunción
orgánica MODS (Multiple Organ
Dysfunction Score)
MODS: Disfunción orgánica múltiple
y mortalidad
Puntuación Mortalidad (%)
0 0
1-4 1
5-8 3
9-12 25
13-16 50
17-20 75
>20 100
 BIBLIOGRAFIA
• Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº C32 Vol 5 nº 3, marzo 2005.
Autor: Roberto Reig Valero
• CARRILLO, Raúl; CARBAJAL, Roberto Sepsis. Un reto para
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GONZALEZ MUNOZ, Berta. Correlación entre evaluación por
el sistema APACHE-II, evolución de función renal y sobrevida
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• PADRON SANCHEZ, Armando, AYALA PEREZ, Jorge Luis,
PUGA TORRES, Mario Santiago et al. Validación del sistema
predictivo Apache II en un grupo de pacientes ingresados en
la Unidad de Cuidados Intensivos. Rev Cub Med Mil, abr.-jun.
2003, vol.32, no.2, p.0-0. ISSN 0138-6557
Manejo de sepsis

Drogas vasoactivas
 TRATAMIENTO DE LA SEPSIS

Terapia Soporte
antimicrobiana vital intenso
•Bactericidas
•EV Tto Antibiótico Soporte Soporte
•Amplio empírico hemodinámico Ventilatorio
espectro

•Restaurar volumen circulante: fluidoterapia

Cultivo •PAM > 65mmHg
•12mmHg < PCP < 18 mmHg
(Si > 20mmHg: Edema pulmonar)
•8mmHg < PVC < 12 mmHg
Tto Antibiótico •Diuresis > 0.5 ml/kg/h
específico •SatO2 venosa central > 70%
•Si PAM < 60mmHg  Aminas Vasoactivas
Aminas vasoactivas