Desequilibrio acido base

Víctor Meneses Liendo

 La regulación del pH a nivel celular es
necesaria para la supervivencia

• Los ácidos y bases entran continuamente en la sangre procedente de la dieta,

el metabolismo y los medicamentos
• El metabolismo genera iones hidrogeno (H+)
• La concentración de estos iones influye en casi todos los sistemas enzimáticos
del organismo
 Equilibrio acido base

• Un acido es una sustancia que cede hidrogeniones (H+)

• Una base es un receptor de H+ o liberador de OH-

 Equilibrio acido base
• La acidez de una solución esta determinada por la concentración de iones

H+ (expresada en unidades de pH: logaritmo negativo de la concentración

de hidrogeniones)

• Ácidos y bases pueden ser

 Fuertes se disocian completamente en una solución vg HCl, NaOH

 Débiles se disocian solo parcialmente vg Acido láctico H2CO3

 Equilibrio acido base

• El metabolismo de glúcidos y grasa produce grandes cantidades de

CO2 (acido volátil)

• Este CO2 normalmente se elimina por los pulmones.

 Equilibrio acido base

• El metabolismo de las proteínas produce ácidos no volátiles

que no pueden eliminarse por los pulmones

• Ácidos no volátiles (HCl, sulfúrico, fosfórico, ac. láctico) son

tamponados por al bicarbonato y eliminados por los riñones

 Tampón o buffer
• Sustancia que evita cambios bruscos en el pH de una solución, al añadir
un acido o una base.

• Sistemas tampón o buffer en el organismo

 Bicarbonato- dióxido de carbono
 Hemoglobina
 Proteínas plasmáticas e intracelulares
 Fosfato disodico- monosodico
 Tampón o buffer

• Los tampones reaccionan con un acido o base relativamente fuerte

para reemplazarlo por otro débil.
• El buffer principal el liquido extracelular es el bicarbonato-acido
carbónico (75% de la capacidad amortiguadora total del organismo)

Acido débil (H2CO3) y sal bicarbonatada (HCO3-)

𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 𝐴𝐶 HCO3- + H+
 Velocidad de corrección

• Buffers: funcionan casi inmediatamente

• Mecanismo respiratorio: actúa en minutos y dura horas

• Mecanismo renal: desde varias horas a días

Ecuación de Henderson Haselbach

𝐻𝐶𝑂3−𝑥 0.31
𝑝𝐻 = 6.1 + log
𝑃𝑎𝐶𝑂2
Mecanismo renal
Mecanismo celular básico de reabsorción de HCO3- en el
riñón

Luz del Espacio

túbulo intersticial

HCO3- reab-
sorbido
 Mecanismo celular básico de generación de nuevo HCO3-

Formación de acidez titulable Formación de amonio

Lumen Espacio Lumen Espacio

tubular intersticial tubular intersticial

“Nuevo” “Nuevo”

Metabolismo

Orina
Orina
 Reabsorción de HCO3- a lo largo de la nefrona
Túbulo distal

Túbulo proximal

Túbulo
Asa de Henle colector
 −
𝒆𝒙𝒄𝒓𝒆𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒂𝒄𝒊𝒅𝒂 𝒏𝒆𝒕𝒂 = 𝒂𝒄𝒊𝒅𝒆𝒛 𝒕𝒊𝒕𝒖𝒍𝒂𝒃𝒍𝒆 + 𝒂𝒎𝒐𝒏𝒊𝒐 − 𝑯𝑪𝑶𝟑 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐
Rol de los riñones y pulmones en el equilibrio acido
base
O2
Glúcidos y grasas Insulina H2O + CO2

O2 Insulina

HA + NaHCO3 NaA + H2O + CO2

Proteínas

Perdida fecal de NaHCO3

HCO3- nuevo

Aniones orgánicos vg HA: acido no volátil

citrato NH4A + HA
 Mecanismo respiratorio

• El descenso del pH estimula a los quimiorreceptores aórticos y carotideos

o Hiperventilación

 Aumentando la eliminación de CO2

 Disminuyendo la pCO2 arterial

Alteraciones del equilibrio acido base

Dos tipos:

1. Metabólica: afecta al bicarbonato

2. Respiratoria: afecta al acido carbónico

• Cuando la concentración de H+ aumenta= acidosis

• Cuando la concentración de H+ disminuye=alcalosis
Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias de los
trastornos del equilibrio acido base
Valores hemogasometricos normales
 Acidosis Metabólica

Definición
pH sanguíneo inferior a 7,35 con disminución del bicarbonato plasmático y disminución compensadora
de la pCO2.

Conceptos fisiopatológicos
1. El pH arterial proporciona información cualitativa pero no cuantitativa del estado ácido-base de los
líquidos corporales. Los protones (H+) atraviesan rápidamente las membranas celulares y las dos
terceras partes son taponadas en el espacio intracelular.
2. El HCO3- arterial es 1-3 mEq/L inferior al venoso.
3. Las acidosis metabólicas por ácidos inorgánicos se asocian frecuentemente con hiperpotasemia.
4. La corrección rápida de una acidosis del espacio extracelular no va paralela a la del LCR, responsable
del estímulo respiratorio compensador.
 Acidosis metabólica

Datos clínicos de sospecha

• Hiperventilación (respiración de Kussmaul), más frecuente en la acidosis metabólica aguda.

• Debilidad muscular, cefalea, anorexia, vómitos, confusión y estupor.

• Hipotensión arterial, por vasodilatación periférica y disminución de la contractibilidad

miocárdica.
 + − −
𝑨𝒏𝒊𝒐𝒏 𝑮𝑨𝑷 = 𝑵𝒂 − 𝑪𝒍 + 𝑯𝑪𝑶𝟑 )

Normal 12 mEq (entre 8 y 16)

 Desordenes comunes de acidosis metabólica

Acidosis metabólica con anión GAP alto Acidosis metabólica con anión GAP normal
• Ingestión de metanol • Hiperalimentacion
• Uremia • Acetazolamida y otros inhibidores de la
• Cetoacidosis diabética, alcohólica o por ayuno anhidrasa carbónica
• Ingestión de paraldehído • Acidosis tubular renal, insuficiencia renal
• Envenenamiento por isoniacida, salicilato o • Diarrea y diuréticos
hierro
• Enterostomía
• Acidosis láctica
• Fistula pancreática
• Ingestión de etilenglicol
 Acidosis metabólica

Tratamiento

1. Si el pH es superior a 7,20 sólo se debe tratar la enfermedad de base. Se debe tratar

especialmente la hipoxia tisular y condiciones que la favorecen.

2. Si el pH es inferior a 7,20, además del tratamiento de la enfermedad correspondiente, hay que

aplicar el tratamiento específico de la acidosis (excepto en la cetoacidosis diabética).

El déficit de bicarbonato se calcula según la fórmula:

mEq de HCO3- = Peso (Kg) x 0.5* x (24 - bicarbonato actual)

*Representa el volumen de distribución del bicarbonato, que normalmente es del 40%

pero que aumenta en condiciones de acidosis, hasta 0,8 si es muy severa.

 Acidosis metabólica

Tratamiento

3. El 50% del déficit calculado lo restituiremos hasta las primeras 4-6 horas, excepto en enfermos con riesgo de

sobrecarga hidrosalina (insuficiencia cardiaca y/ o renal severas), y el resto en las siguientes 24-48 horas,

según los controles del equilibrio acido base. Se debe tener presente que el enfermo durante el tratamiento

puede continuar produciendo ácidos en caso de hipermetabolismo o persistencia de la causa.

 Consecuencias adversas de acidemia severa
Cardiovascular
• Disminución del gasto cardiaco
• Predisposición al desarrollo de arritmias
• Hipotensión por disminución de resistencia
vascular periférica
• Aumento de resistencia vascular pulmonar
• Resistencia a catecolaminas
Sistema nervioso central
• Disminución el sensorio
Gastrointestinal
• Atonía gástrica
• Disminución de flujo hepático
Metabólico
• Aumento de unión de oxigeno a
hemoglobina
• Reducción de síntesis de ATP
• Resistencia a la insulina
• Aumento de calcio iónico
 Acidosis metabólica. Amortiguación. Compensación renal y pulmonar

Aumento de H+

Amortiguación Pulmón Riñón

Hiperventilación Aumento de
Disminución de secreción de H+
concentración de HCO3-
Aumento de acidez
Disminución de pCO2 titulable y NH4

Aumento de
reabsorción y
Aumento del pH regeneración de
HNaCO3
 Alcalosis metabolica

Definición
pH sanguíneo superior a 7,45 con aumento del bicarbonato plasmático e incremento compensador de la
pCO2.

Conceptos fisiopatológicos
1. En la alcalosis metabólica, el incremento de la pCO2 (en mmHg) es de 0,25-1 veces el aumento de la
concentración de HCO3 (en mEq/L). Esta hipoventilación compensadora está limitada por la posible
-

hipoxemia que puede comportar, por lo que la pCO2 no sobrepasa los 50-55 mmHg.
2. La alcalosis metabólica se acompaña frecuentemente de hipopotasemia y de una mayor afinidad del
calcio para con las proteínas, por lo que disminuye el Ca2 iónico con una calcemia total normal.
+
 Alcalosis metabolica

Datos clínicos de sospecha Diagnóstico de confirmación

Equilibrio acido base con gasometría arterial
A menudo es asintomática.
Otros datos de laboratorio:
Si el pH sobrepasa 7,55 puede producir:
• Descenso del calcio iónico
• Confusión mental
• Hipopotasemia (frecuente)
• Estupor
• Tetania con calcemia normal • Hipocloremia (frecuente)

• Debilidad muscular
• Arritmias supra o ventriculares
 Alcalosis metabolica

Etiología

• Alcalosis con depleción de volumen (hipoclorémica) (Cl-orina < 10 mEq/L)

1. Por pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, clorodiarrea congénita,
adenoma velloso
2. Por pérdidas renales: Diuréticos, corrección hipercapnia
• Alcalosis sin depleción de volumen (resistente al NaCl) (Cl-orina > 20 mEq/L)
1. Exceso de mineralcorticoides: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de
Bartter.
2. Otros: exceso de regaliz, tabaco de masticar, ciertas pomadas y aerosoles, etc.
3. Hipopotasemia severa (< 2 mEq/L)
• Administración de exceso de alcalinos a enfermos con insuficiencia renal: Bicarbonato sódico Lactato,
acetato, citrato (transfusión masiva) Síndrome de la leche-alcalinos
 Alcalosis metabolica

Tratamiento

1. Iniciar sólo con cifras de pH superiores a 7,50. Con cifras inferiores, sólo tratar la enfermedad de base.
2. Depende fundamentalmente de la causa desencadenante
A) En los casos debidos a depleción de volumen, es suficiente una rehidratación adecuada con suero
fisiológico hasta normalizar las constantes hemodinámicas.
B) B) En los casos sin depleción de volumen, el cloruro potásico es la base del tratamiento. En los
hipermineralcorticismos se debe reducir la ingesta de sal y se administrará espironolactona a dosis de
hasta 400 mg/d. En los enfermos con alcalosis grave (pH superior a 7,55) e insuficiencia cardiaca
congestiva se puede utilizar en un primer momento acetazolamida, 250-500 mg i.v.
 Acidosis respiratoria

• Trastorno que se caracteriza por aumento de la pCO2

• Descenso del pH

• Ascenso compensatorio de HCO3-

 Causas de acidosis respiratoria

• Cualquier causa que reduzca la ventilación pulmonar provocara un aumento

del pCO2 del liquido extracelular Ello dará un aumento de la concentración de

H2CO3 y de iones hidrogeno con la consiguiente acidosis

• Causas centrales vg depresores del SNC

• Neuromuscular vg traumatismo torácico

• Broncopulmonares vg EPOC, apnea del sueño

 Acidosis respiratoria

• Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 horas de evolución), el

pH desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor

morbimortalidad

• Acidosis respiratoria crónica (mas de 24 horas de evolución),

luego de la compensación renal se produce menor repercusión en el

pH, mejor tolerancia al aumento de pCO2 y la hipoxemia es el

principal estimulo para la ventilación

Clínica de acidosis respiratoria
• Varia según la gravedad del trastorno y la rapidez con que ha ocurrido
la retención de CO2
• Cefalea
• Somnolencia
• Agitación
• Asterixis
• Visión borrosa
 Alcalosis respiratoria

• Es el resultado del aumento de la ventilación alveolar:

hiperventilación

• El hallazgo de un pH mayor a 7,45 junto con pCO2 menor de

35 mmHg
 Causas de alcalosis respiratoria

• Hipoxemia o hipoxia tisular: altura, • Estimulación de receptores torácicos:

neumonía ahogamiento asma, neumotórax, hemotórax

• Estimulación del sistema nervioso • Drogas u hormonas: xantinas, salicilatos

central: dolor, ansiedad, psiconeurosis catecolaminas.

• Otras: embarazo insuficiencia hepática,

sepsis
 Clínica de alcalosis respiratoria

• Alteraciones cardiovasculares • Tétanos

• Alteraciones psiconeurologicas • Vértigo

• Alteraciones respiratorias • Deterioro del sensorio

• Parestesias • Sincope

• Dolor precordial • Ansiedad, taquipnea, taquicardia

• Disnea
Predicción de respuestas compensatorias
Ejercicios de equilibrio acido base

1. Dolores Fuertes de Barriga, una mujer de 45 años ha ingresado en urgencias en

estado semicomatoso. Cuatro días antes presentaba síntomas gripales, con
vómitos persistentes. Asimismo, tiene un historial de diabetes, pero se
desconoce si está controlada.
Parámetros medidos: glucemia: 454 mg/dL; pH :7.24; pCO2: 22 mmHg; pO2:
91 mmHg; [HCO3-]: 12,0 mEq/L; Na: 135 mEq/L; Cl: 102 mEq/L
Determine el tipo de desequilibrio ácido-base y la causa subyacente.
Ejercicios de equilibrio acido base

pH 7,24 = acidemia
HCO3- 12 mEq/L = acidosis metabólica
Na – (Cl- + HCO3-) = 135-(102 + 12) = 21 = AGAP alto
pCO2 esperado = 12x1,5 + 8 +-2 = 24 a 28
pCO2 medico 22 = alcalosis respiratoria
▻ Acidosis metabólica mas AGAP alto con alcalosis respiratoria
Hidratación, control de glicemia, probablemente cobertura antibiótica
Ejercicios de equilibrio acido base

2. Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico

compatible con edema agudo de pulmón. Gasometría arterial: pH:

7,02; PaCO2: 60; HCO3- : 15; PaO2: 40. ¿Qué trastorno padece? ¿Cuál

será la evolución clínica más previsible?

Ejercicios de equilibrio acido base

pH 7,02 = acidemia

HCO3- = 15 mEq/L = acidosis metabolica

paCO2 = 60 = acidosis respiratoria

▻Acidosis metabolica mas respiratoria

Oxigenoterapia, hidratación, probablemente cobertura antibiotica

Ejercicios de equilibrio acido base

3. Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor.

Los familiares creen que han ingerido una gran cantidad de acido

acetil salicílico. La gasometría muestra: pH: 7,47; PaCO2: 20 mm Hg;

HCO3-: 14 mmol/L; Na: 138 mEq/L; Cl: 102 mEq/L. ¿Qué trastorno

padece? ¿Por qué?

Ejercicios de equilibrio acido base

pH 7,47 = alcalemia
HCO3- 12 mEq/L = acidosis metabólica
Na – (Cl- + HCO3-) = 138-(102 + 14) = 22 = AGAP alto
pCO2 esperado = 14x1,5 + 8 +-2 = 27 a 31
pCO2 medido 20 = alcalosis respiratoria
▻ Acidosis metabólica mas AGAP alto con alcalosis respiratoria
Hidratación, monitorización