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INTRODUCCION
• Las disnatremias o anormalidades en la
concentración del sodio sérico incluyen ambos
hiponatremia e hipernatremia.
• Estos ocurren en un amplio espectro de
población que van desde los niños, ancianos o
pacientes críticamente enfermos.
Sodio sérico y osmolaridad
Osmolaridad del extracelular = osmolaridad
del intracelular.
El sodio y sus aniones constituyen los solutos
del extracelular.
Osm p= 2Na + Glu+ BUN
Osm p= 2Na + Glu/18+BUN/2.8 (mg/L)
El Na sérico pude ser considerado marcador
de osmolaridad plasmática.
Tonicidad
Concentracion de osmoles efectivos en el
extracelular: tonicidad
Cambios en la tonicidad producen cambios en
el volumen celular.
Con pocas excepciones la concentracion de Na
refleja la tonicidad extracelular.
La tonicidad extracelular se mantiene por
balance de agua controlado.
la concentración de Na sérico, usualmente
refleja la tonicidad del liquido corporal.
La concentración de Na sérico anormal
expresa un desorden en el balance de agua.
Na sérico = Na e + Ke /ACT
DEFINICION
La (Na serico) es de 135 a 145 mEq/L este
rango es mantenido aun cuando hay gran
ingesta de Na y agua.
Hipernatremia: > 145 mEq/L
El valor normal de la P osm es de 270 a 285
mosm/Kg.
La glucosa se divide entre 18 y el BUN entre
2,8 para convertir las unidades de mg/dl a
mmol/L.
Fisiopatologia
La hipernatremia se
corresponde con
hiperosmolaridad.
El Na es un osmol eficaz
debido a que el incremento de
su concentración plasmática
desplaza agua desde el
intracelular al extracelular.
Produce por tanto
deshidratación de las células
del cerebro siendo
responsable de las
manifestaciones neurológicas
que se observan en esta
patología.
Etiología
• Dependiendo del volumen de LEC
• La hipernatremia se presenta con:
– Hipovolemia por pérdidas renales o extrarrenales
(que es la más frecuente)
– Hipervolemia debida a un aporte excesivo de
sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de
mar).
– Normovolemia, como en la diabetes insípida.
Perdidas de agua insensibles o
gastrointestinales
• Las perdidas de líquidos a través de la piel o tracto
respiratorio son hipoosmoticas con respecto al plasma
y suponen una media de 800 a 1000 ml por día. Si se
incrementa por fiebre infecciones respiratorias,
quemaduras o exposición a temperaturas elevadas
predispone al desarrollo de hipernatremia.
• Las perdidas por diarrea osmotica tienen efecto similar
(lactulosa).
• La hipernatremia en lactantes luego de diarrea se
produce por perdidas insensibles (fiebre), perdidas G.I.
Diabetes insipida
• Por defecto parcial o completo de la secrecion de ADH
(CDI) o por falta de respuesta renal a la ADH (NDI).
• Como consecuencia no se produce la reabsorcion renal
de agua, por tanto se obtiene una orina diluida (3 a 20
L/dia).
• La mayoria de pacientes mantiene un balance hidrico
con [Na plas] cercano a normalidad por el mecanismo
de la sed. Los sintomas principales son poliurea y
polidipsia.
• Sin embargo el pronostico es diferente si la alteracion
hipotalamica interfiere con el mecanismo de la sed.
Diabetes insipida central
• La alteración de la secreción
de ADH puede deberse a una
variedad de trastornos clínicos
que afectan a los
osmoreceptores, los núcleos
hipotalamicos o el tracto supra
óptico hipofisario.
• La lesión del tracto por debajo
de la eminencia media o la
extracción de la hipófisis
posterior habitualmente
produce solo un periodo
transitorio de D.I.
• En estos casos, la ADH se
puede secretar todavía a la
circulación sistémica por los
capilares portales de la
eminencia media.
Etiología de la DI Central
• 75% pueden ser idiopáticos.
• Neurocirugia (craneofaringioma),
traumatismos encefálicos.
• La CDI idiopática se asocia a
destrucción de las células
secretoras de los núcleos
hipotalamicos, en algunos existe
Ac contra las células productoras
de ADH.
• Se produce inflamación
linfocitaria del tallo hipofisario y
la pituitaria posterior con
posterior destrucción de las
células diana.
• CDI idiopatica es un trastorno
familiar con herencia autosomica
dominante.
Diabetes insípida nefrogenica
• Es un alteración congenita o adquirida en que
la funcion hipotalamica y la liberacion de ADH
son normales.
• Pero se encuentra reducida la capacidad de
concentrar la orina por ausencia o
disminución de la respuesta renal a la ADH.
Pasos de la concentración de orina
• Creación de un intersticio medular hiperosmotico
(hasta un máximo de 800 a 1400 mosm/Kg),
fundamentalmente por reabsorción de ClNa sin agua
en la rama ascendente del asa de Henle (
multiplicacion contracorriente).
• Balance osmótico de la orina en los túbulos colectores
respecto al intersticio medular. La ADH es esencial para
este paso ya que aumenta la permeabilidad del agua
en los túbulos colectores.
• Por tanto la NDI se asocia con alteraciones de la
función contracorriente o de la capacidad de respuesta
a la ADH.
CORTEZA
zona de acción
de la hormona
antidiurética
(ADH): tubo
colector
MEDULA
LA ADH AUMENTA LA REABSORCIÓN DE AGUA A NIVEL DEL TUBO COLECTOR RENAL
EN PRESENCIA DE UN GRADIENTE OSMÓTICO.
SIN ADH
CON ADH
H2O
plasmática de ADH La regulación del EGRESO DE
AGUA por la secreción de ADH y
Concentración
Osmolalidad plasmática
(La hipernatremia se debe , en la mayoría de las ocasiones, a una pérdida acuosa en presencia
de un defecto en el mecanismo de la sed, o una falta de acceso al agua).
Causas
NDI hereditaria
• Enfermedad infrecuente se trasmite de forma recesiva
ligada al cromosoma X con varios grados de penetrancia en
mujeres heterocigotas.
• El defecto parece consistir en diferentes mutaciones en el
gen del receptor V2. dichas mutaciones pueden causar
disminución de la unión de la hormona, alteración del
transporte o el ensamblaje intracelular al sistema
adenilciclasa, la disminución de la síntesis o la aceleración
de la degradación del receptor.
• El receptor V2 interviene en la respuesta antidiuretica de la
ADH y tambien puede favorecer la vasodilatacion periferica
y la liberacion de los factores VIII y Von Willebrand desde
las celulas endoteliales, los cuales se encuentran alterados
en la NDI congenita.
• Existe una 2° forma de NDI hereditaria autosomica
recesiva en el que el receptor V2 y las respuestas
vasodilatadoras y de coagulacion a la ADH estan
intactas. El defecto asienta en los genes de los canales
de agua de la acuaporina 2.
• Estos canales normalmente se almacenan en el citosol,
pero la ADH hace que se desplazen a la membrana
luminal permitiendo que el agua se reabsorba a favor
de un gradiente de concentración.
• Las mutaciones alteran el desplazamiento de los
canales de agua que no se fusionan con la membrana
luminal o disminuyen la función de los canales.
ADH: MECANISMO DE ACCIÓN CELULAR
LUZ TUBULAR
Receptor
ADH
ADH
H2O AC
INSTERSTICIO