Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
25
22,7
20,8
20
18,3
15,4
15
10
5 4,8
3,8 3,1
0
DBT HTA GN Sin Dx UPO RPQ NTI
1984 1994
Estados Unidos 29.2 107.0
Japón 23.4 66.0
Australia 4.0 14.0
Noruega 6.5 15.4
Alemania - 52.0
Italia 6.5 13.0
*casos/millón
NEJM. OCT-1999
Antecedentes familiares de hipertensión y/o
de nefropatía diabética
Estudios genéticos
Gen ECA (D/D): Mayores niveles de
-20
DD
-30
II+ID
-40
-50
-60
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Tiempo (años)
Parving, Kidney Int, 2001:60: 2041-55
NEFROPATIA DIABETICA:
ESTADIOS CLINICOS
ESTADIO Proteinuria Filtración Presión Tiempo
glomerular arterial (años)
I Hipertrofia / - N <1
Hiperfunción
II Silente - oN N 5 - 10
100
I E
S 3.0
N
80 C T
I A
B 2.0
P
60 I L
E E
C 1.0
N
40 T I
E D
A 0.5
20
0.3
10 MICROALBUMINURIA
0.1
0 5 10 15 20 25 30
A Ñ O S
¿QUE NOS INDICA LA MICROALBUMINURIA?
DIABETES:
Tipo I: PREDICE NEFROPATIA
Tipo II
PREDICE MORTALIDAD
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CARDIOVASCULAR
POBLACION GENERAL
MORTALIDAD CORONARIA EN RELACION
A DBT Y ANTECEDENTES DE IM
120
100
80 No DBT, s IM
No DBT, c IM
60
DBT, s IM
40 DBT, c IM
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8
A Ñ O S
PA > 140
GLOMERULO HIPERFILTRANTE
AR
Lip. Prot
GLUCOSA SORBITOL
PATOGENIA Aminoguanidina
A II CITOQUINAS
PATOGENESIS
Linf T TGFB VEGF
FGF -GLUCOSILACION
-AUMULACION DE SORBITOL
Aum. Perm. Vasc -DISM. DE HEPARAN SULFATO
COLAG IV -GLUCOTOXICIDAD DIRECTA
SOBRE CELULAS ENDOTELIALES
-HIPERFLUJO E HT GLOMERULAR
Aum. MEC PROTEINURIA
DBT Y FORMACION DE
PRODUCTOS AVANZADOS DE GLICOSILACION
DICARBONILOS R AGE
I ECA
BRAT
AGE
1 amino, (2,000 – 3,000 D)
Glucosa N Glucosamina 1 deoxi, 3 deoxi glusona
Ketosa Metabolitos
inactivos
AMINOGUANIDINA
PROGRESION DE IRC:Sustancias vasoactivas
factores de crecimiento y citoquinas
ENFERMEDAD RENAL
+ ANGIOTENSINA II +
AT1
AT2
FIBROSIS Inflamación
PROGRESION DE IRC: Sustancias vasoactivas,
factores de crecimiento y citoquinas
PKC
Angiotensinogeno
GLUCOSA ANGIOTENSINA II
TGF-1
Deposición degradación
de colágeno matriz EC
DAÑO GLOMERULAR
DAÑO VASCULAR
DAÑO INTERSTICIAL
OSTERBY, 2003
PROGRESIÓN DE
ENFERMEDAD RENAL
120
100
80
normal
60 1m/m/año
40 2ml/m/año
5ml/m/año
20
12ml/m/año
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
0
25 35 45 55 65 75
A Ñ O S
PREVENCION*
• Control estricto glicemia (HBAc1<7%)
• PA<125/75
• Proteinuria <1g/d
• No fumar
• Dieta hipoproteica <0.8g/kg/d
* NEJM. OCT-1999
PROGRESION DE IRC
EFECTOS DE ANGIOTENSINA
Hipertensión
Proteinuria
Hiperfiltración glomerular
Transformación celular (miofibroblasto) :
Actina,
Colágeno
Incrementa producción:
FNT
TGF-
Estrés oxidativo
TRATAMIENTO
Nivel de Evidencia A
• EN DM1 c/s HTA con microalb. O
albuminuria clínica: IECA
• En DM2+HTA+ALb. ARAII
Nivel evidencia B
• Dieta hipoproteica <0.8g/kg/d
• IECA + ARAII
• Rosiglitazona (Journal of Human hipertensión 2003)
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
TRATAMIENTO HIPERTENSION
• Medicamentos de elección:
– IECA, BRAT, DIURETICOS
– Habitualmente tres o mas medicamentos
NEFROPATÍA DIABÉTICA
CONCLUSIONES
• Estrategias de prevencion de nefropatia diabetica
– Se debe lograr control metabólico optimo en pacientes con DBT
– Despistaje anual de proteinuria /microalbuminuria