TIPOS

BRONQUITIS CRÓNICA TOS + EXPECTORACIÓN

(al menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos)

ENFISEMA DILATACIÓN DEL ACINO (+) DESTRUCCIÓN DE LA PARED

ALVEOLAR
Enfermedad caracterizada por una creciente inflamación y
mucosidad (flema o esputo) en las vías respiratorias (vías
aéreas). Hay obstrucción de las vías aéreas en la bronquitis
crónica porque la inflamación y la mucosidad adicional
hacen que el interior de las vías respiratorias sea más
pequeño de lo normal. El diagnóstico de bronquitis crónica se
realiza en función de los síntomas de una tos que produce
mucosidad o flema la mayoría de los días, durante tres meses,
dos años o más (después de haber descartado otras causas
para la tos).
El enfisema es una enfermedad en la que se produce daño
en las paredes de los sacos de aire (alveolos) del pulmón.
Normalmente, el pulmón tiene más de 300 millones de
alveolos que, en general, son elásticos y flexibles como
globitos. Al igual que un globo, hay que esforzarse para
hacer estallar un alveolo normal, sin embargo, no cuesta
nada vaciar los alveolos porque recuperan su tamaño
original.
En un paciente con enfisema, las paredes de algunos de los
alveolos están dañadas. Cuando esto sucede, los alveolos
pierden su elasticidad y atrapan aire. Como es difícil expulsar
todo el aire de los pulmones, estos no se vacían de forma
eficaz y, por lo tanto, contienen más aire de lo normal. Esto Obstrucción de las vías aéreas
se denomina atrapamiento de aire y causa hiperinflación de porque los alveolos que en
los pulmones. La combinación de tener constantemente aire general ayudan a las vías
adicional en los pulmones y el esfuerzo adicional necesario aéreas a abrirse no pueden
para respirar causa la sensación de falta de aire. hacerlo durante la inhalación
o exhalación.
 ETIOLOGIA
Factores intrínsecos
Hiperreactividad bronquial (HRB):
“hipotesis holandesa”, la HRB y la atopia
favorecen aparicion de EPOC; “hipotesis
britanica”, la obstruccion bronquial por
Tabaco condiciona HRB
Factores extrínsecos
Tabaquismo: Factor mas importante Para EPOC.
Relacion causal entre tabaquismo y EPOC.
 En fumadores “susceptible” el VEF1  en el
tiempo / no fumadores o fumadores no
“susceptible”.
 Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y
alteraciones de la funcion pulmonar.
 Tasa de mortalidad: 14 veces superior en
fumadores de cigarillos y 6 veces superior en
los fumadores de pipa . Solo 15% de
fumadores susceptible desarrolla EPOC.
Exposicion laboral:Los factores de riesgo de que
surja una obstrucción aérea a largo plazo están
exposiciones de determinados trabajos, como la
extracción de carbón y oro en minas, y el polvo de
algodón en fábricas
Infecciones: Las infecciones de la infancia
pueden favorecer aparicion de EPOC en adultos.
 Se asocia a peor funcion pulmonar en la
adolescencia y mayor susceptibilidad al Tabaco
y a EPOC en la edad adulta.
Factores intrínsecos Factores extrínsecos
Consideraciones Genéticas: Un factor de riesgo Contaminación Atmosférica: Factor mucho
de EPOC es el déficit marcado de antitripsina α1 menos importante que el tabaquismo.
(α1AT), y va en aumento incidencia de otros  ↑ intensidad en sintomatología de vías
determinantes genéticos. respiratorias para pacientes urbanos que
rurales
 Se debe lo más probable al aumento de
 Deficiencia de  Otros factores contaminación del medio aunque no está
Antitripsina α1: de riesgo del todo probado
-Variantes del locus genético:  ↑ exposición al humo producido por
inhibidor de la -Factores genéticos combustion de biomasa → factor
proteasa que como PI que influyen significativo de mujeres con EPOC
codifica la α1AT en la función
Exposicion o Pasiva Secundaria al Humo
pulmonar.
como el alelo M, S o de Tabaco:
-Región cercana al
Z generan diferentes gen hedgehog en el
 Humo de tabaco de la madre →
grados de ↓crecimiento pulmonar del hijo
cromosoma 4 y
deficiencia normal,  Exposición del feto al humo → ↓función
cromosoma 15, que
pulmonar fetal
leve o extrema es probable que
 Exposición pasiva al humo → ↓función
respectivamente. contengan
pulmonar → ↑prevalencia de EPOC
-el EPOC hereda la determinantes de
deficiencia de susceptibilidad a la
EPOC.
α1AT, demostrando
que influye
 ETIOLOGÍA

PRINCIPAL FACTOR DE
TABACO RIESGO !!!

INDICE PAQUETES AÑOS (IPA) N° de cigarrillos diarios (x) años

fumados
_________________________________
20
IPA > 20 -----------------------------------> EPOC
IPA > 40 -----------------------------------> CA. PULMÓN
GENÉTICA

DÉFICIT DE α1 – ANTITRIPSINA (Cr. 14) (regula la actividad de la elastasa de los PMN)

- ↑ elastasa de los PMN -------------------------> ↑ destrucción de tejido conectivo del
pulmón
- Genotipo más grave: PiZZ
- Ocasiona: ENFISEMA PRECOZ (< 45 años) – PANACINAR
- Único tratamiento: TRASPLANTE
 CENTROACINAR PANACINAR DISTAL Ó PARASEPTAL

LOCALIZACIÓN EN CENTRAL TODO EL ACINO DISTAL

EL ACINO (bronquiolo (conducto y alvéolo)
respiratorio)
LOCALIZACIÓN EN LÓBULO SUPERIOR LÓBULO INFERIOR LÓBULO SUPERIOR
EL PULMÓN (subpleural)
CAUSAS O - TABACO - DÉFICIT AAT - NEUMOTÓRAX
FACTORES - EDAD AVANZADA ESPONTÁNEO (rotura de
RELACIONADOS bullar)
- JÓVENES
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
 EPOC RIESGO DE
FACTOR Factor
GENÉTICO defensivo
FACTOR
PRINCIPAL Rx inflamatoria exagerada Deficiencia de alfa1-
antitripsina
Exposición CRÓNICA a
sust. Inhaladas nocivas Implica mediadores
HUMO DEL
TABACO inflamatorios
Producción de Desequilibrio elastasa-antielastasa
sust. EROs Reacción protectora
Daña células que recubren
bronquios y bronquiolos Histamina las vías respiratorias
IL-13 Daño en parénquima
pulmonar , matriz celular y
Activación INHIBE
N°Cel. Hipertrofia Hipersecreci Interfiere con la acción lechos capilares
Macrófag
alfa1-AT calcifor de gland. ón de moco ciliar del ep. respiratorio
o alveolar
mes submucosas DISMINUCIÓ
PMN Impide la eliminación del Aumenta el riesgo de N DE LA
Liberación IL- Tos
OBSTRUCCIÓN moco infección PERFUSIÓN
8/ TNF-alfa productiva
CRÓNICA VÍA AÉREA
DISMINUCIÓN DE ALTERACIÓN DEL
Reclutamiento Liberación de proteasas LA VENTILACIÓN COCIENTE V/Q
cel.inflamatorias (elastasas) Reducción de
flujos y volúmenes PaO2 Hipoxemia
LTCD8 Daño en PP , fibras elásticas y espiratorios
lechos capilares.
Ampliación espacios
↓ VEF1, ↓CVF Y ↓VEF1/CVF
aéreos distales ( enfisema)
 BRONQUÍTIC
ENFISEMA
O CRÓNICO
CURSO CLÍNICO
 Síntomas de
EPOC : Disnea, tos y CURSO CLÍNICO
producción de esputo
crónico y progresivo Otros factores de
Principal factor de riesgo
riesgo:
historial de tabaquismo (fumar Impacto: Condicion
cigarrillos). varía según severidad del es de
síntoma, la dificultad al
respirar y la disminución de la
comorbilid
Tos productiva o capacidad para realizar ad
improductiva, y en actividad física
forma esporádica, Exposiciones ocupacionales
con progreso hacia
una tos diaria.
Pérdida
de peso

Disfunción del
sistema
musculo
El humo de la calefacción y esquelético
Genética cocinas.

Osteoporosis

Diabetes

Alteración
del sueño
 SOSPECHA CLÍNICA
(SÍNTOMAS Y SIGNOS)
 SÍNTOMAS

EPOC pasa por un Disnea de esfuerzo es el Ante la progresión de la La presencia de disnea

Disnea, tos y disnea, los pacientes progresiva en un adulto
proceso asintomático, motivo de consulta más joven con historia
expectoración son adoptan un estilo de vida
incluso años, por lo que frecuente y por lo familiar de EPOC puede
cardinales, conforme sedentario que
el medico debe buscar general se asocia con sugerir deficiencia
avanza la enfermedad progresivamente se asocia a
sistemáticamente la diagnóstico tardío de la congénita de α1-
avanza su intensidad disfunción de músculos antitripsina.
presencia de enfermedad
sintomatología periféricos y miopatía.

La tos crónica es
frecuentemente productiva
con expectoración mucosa
de predominio matutino. A
medida que la enfermedad
progresa la intensidad de la
tos y la expectoración
aumentan

esta última puede ser marrón

en los grandes fumadores y
durante las exacerbaciones se
hace purulenta, viscosa y
más abundante.

Un volumen de expectoración
excesivo sugiere la presencia
de bronquiectasias.
 La percepción de la disnea tiene variaciones de un sujeto a otro.
 Es importante estandarizar su medición con escalas indirectas como la escala
modificada del Medical Research Council (mMRC)40,41
 Anorexia y pérdida de peso
son más frecuente en enfermedad
avanzada
Se asocian a peor pronóstico.

El ronquido nocturno y somnolencia

diurna excesiva sugieren trastornos
respiratorios del sueño que pueden o
no estar asociados a la EPOC.
 SIGNOS
El examen físico No siempre la intensidad de los
puede ser normal en signos clínicos se asocia con
las fases iniciales de la La presencia e intensidad de los signos mayor gravedad de la
enfermedad. clínicos (cianosis, respiración con labios enfermedad
fruncidos, uso de músculos accesorios,
tiempo espiratorio prolongado, tórax en
tonel y limitación para la expansibilidad
del tórax)

se asocian generalmente con mayor

obstrucción e hiperinflación
pulmonar y con la presencia de
compromiso del ventrículo derecho
por hipertensión pulmonar (edema
de extremidades inferiores).
 DIAGNÓSTICO
Puntos clave: en el proceso diagnóstico de la
EPOC se deben seguir 3 pasos:
• Primer paso: diagnóstico de EPOC.
• Segundo paso: caracterización del fenotipo
clínico.
• Tercer paso: valoración multidimensional de la
gravedad.
 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

Paciente > 40 años, fumador o

exfumador
> 10 paquetes/año, clínica típica:
 Tos
 Disnea
 Expectoración

o Auscultación pulmonar : roncus, sibilantes,

disminución murmullo vesicular.
 ESPIROMETRÍA

oCVF (capacidad vital

forzada).
oFEV1 (volumen
espiratorio forzado en el
primer segundo).
También conocido com
VEMS..
oFEV1/CVF %.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PASO 2: CARACTERIZACIÓN DE FENOTIPO

EPOC NO
AGUDIZADOR CON EPOC MIXTO CON
ENFISEMA O ASMA, TENGA O EPOC EPOC
BRONQUITIS NO AGUDIZADOR AGUDIZADOR
CRONICA AGUDIZACIONES CON EFISEMA CON BRONQUITIS
AGUDA
PASO 3: GRAVEDAD DEL EPOC
 INDICE DE BODE:

VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN EL

PRIMER SEGUNDO
O PUNTUACIÓN DE RIESGO:

 I (leve): BODE/BODEX 0-2 puntos.

 II (moderada): BODE/BODEX 3-4 puntos.
 III (grave): BODE 5-6 puntos, BODEX > 5.
 IV (muy grave): BODE > 7/ BODEX > 5.
 V (final de la vida o elevado riesgo de muerte): BODE > 7/ BODEX > 5 +
criterios adicionales de gravedad.
ESCALA MODIFICADA DEL MEDICAL RESEARCH
COUNCIL (mMRC)
VALORACIÓN
GRAVEDAD
GOLD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD
El asma bronquial puede iniciarse a
cualquier edad en individuos no fumadores
En el asma bronquial, la espirometría puede
ser normal
En pacientes con bronquiectasias, el inicio
de la sintomatología puede remontarse a la
infancia, el cuadro clínico predominante es
de secreción mucosa o mucopurulenta
bronquial muy abundante y repetida.
La acropaquia es frecuente y puede existir
un antecedente infeccioso respiratorio
específico
La bronquiolitis obliterante se presenta a
cualquier edad y está relacionada con un
EPOC
la EPOC es característica de adultos de
edad media y avanzada con antecedentes
de tabaquismo.
EPOC, la reversibilidad de la limitación del
flujo aéreo es limitada y la espirometría
nunca se normaliza totalmente
-
Si bien algunos pacientes con EPOC pueden
asociar bronquiectasias, estas no
constituyen el elemento fundamental del
cuadro clínico.
-
El que propone GOLD según los niveles de
gravedad
El que propone GesEPOC según la
clasificación de las agudizaciones.
BRONCODILATADORES
CORTICOSTEROIDES INHALADOS
CORTICOSTEROIDES ORALES
 OTROS TRATAMIENTOS

Rehabilitación
Oxigenoterapia: Se inicia en pacientes que presenten

Tratamiento quirúrgico
 Dilatacion anormal y
permanente de los bronquios
de mediano calibre (4ª-9ª
generacion), por destruccion Descrita por Laenec en 1819
de la elastica y muscular de
la pared bronquial con
supuracion local

Definicion basado en los

Puede ser focal o difusa cambios patologicos en los
bronquios

El diagnostico se sospecha
por la clinica
Pueden ser por causas infecciosas o no infecciosas: Según los indicios subyacentes a
menudo se obtiene un patrón de daño pulmonar.

Patrón de compromiso pulmonar: Focal

• Obstrucción (cuerpo extraño aspirado, masa
tumoral

Patrón de compromiso pulmonar: Difuso

• Infección, Inmunodeficiencia, autoinmunitarias o
reumáticas, aspira
 Resultado de
trastornos
Limpieza hereditarios:
mucociliar Síndrome de cilios
discinéticos
deficiente
Susceptibilid Colonizació
ad a la n del árbol
infección bronquial

Daño
estructural
Presencia
de
Inflamación microbios
crónica
 Infección- Produce: Ulceración
Inflamación de la mucosa,
transmural neovascularización,
remodelamiento de
la vía aérea:
Activación de DESTRUCCIÓN Y
neutrófilos: DILATACIÓN
Proteasas, ANORMAL
especies PERMANENTE DEL
reactivas de BRONQUIO
oxígeno BRONQUIOLO
Hipoventilación del
alveolo
Lesión del Anastomosis entre
bronquio circulación bronquial y
pulmonar causando
desequilibrio en la
relación ventilación
 BRONQUIECTASIAS:

PATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DATOS SUBJETIVOS DATOS OBJETIVOS

BRONQUIECTASIAS -Primarias: -No hay hallazgos -Crepitantes

Dilatación producida por anómalos si no hay -Roncus que a
bronquial infecciones en trastornos veces
acompañada de personas sin pulmonares desaparecen con
destrucción el enfermedades de acompañantes la tos
árbol bronquial base -Taquipnea
-Secundarias: -Hiperinsuflación
producida como
complicación de
enfermedad de
base
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
PATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DATOS DATOS OBJETIVOS
SUBJETIVOS
-La inflamación de los -Tos áspera no
BRONQUITIS bronquios produce -Aguda: acompañada productiva con
Inflamación de vías aumento de la de dolor y fiebre hallazgos mínimos en la
respiratorias grandes secreción mucosa -Crónica: tos auscultación
-Aguda: producida por productiva -Una mayor afectación
infección produce sibilancias o
-Crónica: por atenuación de la
exposición a irritantes auscultación
Causas:
ABSCESO PULMONAR -Aspiración de -Matidez pulmonar
Masa bien definida, alimentos -Malestar -Ruidos respiratorios
circunscrita, -Aspiración de material -Fiebre distantes o ausentes
inflamatoria y infectado procedente -Dificultad respiratoria de zona afectada
purulenta en la que de vías respiratorias -Auscultación de roce
aparece necrosis altas pleural
central -Aspiración de focos -Tos productiva con
infecciosos dentales esputo purulento y mal
olor
 PATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DATOS DATOS OBJETIVOS
SUBJETIVOS
-Los hallazgos
CANCER DE PULMÓN -Entre los agentes -Tos dependen de la
Generalmente se etiológicos se -Sibilancias extensión del tumor y
refiere a carcinoma encuentran el humo -Patrones de enfisema de sus patrones de
broncógeno, un tumor de tabaco, el amianto, y atelectasia invasión metastásica
maligno que se origina radiaciones ionizantes -Neumonitis -Cuando hay
en el epitelio bronquial y otros carcinógenos -Hemoptisis obstrucción de la vía
inhalados respiratoria puede
aparecer neumonía
posobstructiva con
consolidación
-Derrame pleural
maligno
-Periodo latente:
-Inhalación del bacilo asintomático, pueden -Enfermedad latente:
TUBERCULOSIS tuberculoso por gotitas estar afectados sin hallazgos
PULMONAR (tos y estornudo)que se algunos ganglios y pulmonares
Enfermedad infecciosa encuentran en el aire linfáticos regionales -Enfermedad activa:
crónica que produce -Posibilidad de -Infección activa: puede haber
manifestaciones diseminación fiebre, tos, pérdida de consolidación y/o
generalizadas posprimaria local o por peso, sudores derrame pleural,
todo el cuerpo nocturnos hemoptisis
 BRONQUIECTASIA

Estudios de laboratorio

Imágenes médicas

Pruebas de función pulmonar

Estudios de laboratorio

Hemograma Identificar datos Leucocitosis

sugestivos de
completo: sobreinfección.

Si no se identifican
Cultivos de tinciones/cultivos patógenos
para bacilos
esputo/ Tinción acidorresistentes y
•considerar
broncoscopia con
Gram: hongos. lavado broncoalveolar.

Cuantificación Específicos IgE e

IgA, IgM e IgG 
de inmunodeficiencias
IgG contra
inmunoglobulina Aspergillus

análisis del gen del

Medición de Para fibrosis regulador de la
Cloro en sudor. quística conductancia
transmembrana
 Imágenes médicas

• no es un estudio sensible ni
específico
• Presencia de “rieles tranvía”
RADIOGRAFÍA indica vías respiratorias dilatadas
DE TÓRAX (BRONQUIECTASIA).

 MORFOLOGIA:
 Bronquios dilatados, no afilados
• Más específica
(presencia de estructuras
• Confirma el diagnóstico
TOMOGRAFÍA • “rieles tranvía” paralelos
bronquiales a menos de
10mm de la pleura parietal)
COMPUTARIZAD • “Signo del anillo de sello” zona
transversal de la vía respiratoria  Pared engrosada
A Diametro> 1,5 vaso s.
independientemente de los
• “dedo de guante” opacidades
factores predisponentes y la
irregulares periféricas
correspondientes a tapones mucosos etiología.
 Imágenes médicas

TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA

Lesiones en Distribución lóbulo medio e lóbulos medio y Únicamente en

lóbulos superiores central inferior língula lóbulos inferiores

Aspergillosis
Fibrosis quística o Síndrome de Síndrome de Discinesia ciliar Micobacterias no Bronquiectasias
broncopulmonar
sus variantes Mounier Kuhn Williams Campbell primaria tuberculosas idiopáticas
alérgica
Pruebas de función pulmonar

 Volumen espiratorio forzado al primer minuto (VEF1)  marcador confiable

de la reserva pulmonar y la respuesta al tratamiento.
 Patrón obstructivo con o sin evidencia de hiperreactividad de la vía aérea.
 Volúmenes pulmonares se encuentran normales o disminuidos.
 La capacidad de difusión de monóxido de carbono con frecuencia está
también disminuida pero con gradiente alveoloarteriolar aumentado.
TRATAMIENTO
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN
MUCOLITICOS La carbocisteina y el
MUCOLITICO DORNASA clorhidrato de mecisteina
(DNasa) reducen la viscosidad de
las secreciones bronquiales
al romper los puentes
disulfuro que forman
enlaces cruzados
transversales entre las
moléculas glucoproteicas
del moco.
FLUOROQUINOLONAS Son bactericidas. Actúan
mediante una inhibición de
la ADN girasa procariotica,
la enzima responsable del
enrollamiento sobre sí
mismo del ADN bacteriano,
lo que es esencial para su
replicación y reparación.
DOSIS INTERACCIONES
1 ampolla de 2.5 mg Los tratamientos estándar para la fibrosis quística, tales
(2.5 ml) 1 vez al día como antibióticos, broncodilatadores, enzimas
mediante pancreáticos, vitaminas, corticosteroides por vía sistémica
nebulización de alta o inhalatoria y analgésicos pueden ser administrados, con
presión
seguridad y eficacia, junto con dornasa alfa
LEVOFLOXACINO: oral CIPROFLOXACINO: Absorción reducida por: fármacos y
o IV: 500mg/12h suplementos minerales con cationes multivalentes,
750mg/24h fijadores de fosfato polimérico (sevelámero), sucralfato o
antiácidos, fármacos muy tamponados (didanosina) que
contengan Mg, Ca o Al, lácteos y bebidas enriquecidas
en minerales. Aumenta concentración sérica de: otros
derivados xantínicos (cafeína, pentoxifilina). Aumento o
disminuye niveles séricos de: fenitoína (controlar).
Potencia efecto de: anticoagulantes orales (warfarina).
Concentración plasmática aumentada por: probenecid.
No recomendado con: zolpidem.
LEVOFLOXACINO: Absorción disminuida por: sales de Fe,
zinc, antiácidos con Al y Mg, fórmulas de didanosina con
Al o Mg (espaciar 2 h). Biodisponibilidad disminuida por:
CEFTAZIDIMA: Bactericida, inhibe la
síntesis de la pared
bacteriana. Altamente
estable a la mayoría de
B-lactamasas
clínicamente
importantes.
TOBRAMICINA: Inhibe la síntesis proteica
bacteriana por unión a
subunidad 30S ribosomal.
IV: 2mg/8h Después de la administración se ha reportado
nefrotoxicidad concomitante de las cefalosporinas con
antibióticos aminoglucósidos o con diuréticos potentes
como la furosemida.
Puede dar lugar a un resultado falso-positivo en la
prueba directa de Coombs positiva y a resultado falso
de glucosurias por el método de reductores con cobre
(solución de Benedict o licor de Fehling), pero no así
con técnicas enzimáticas.
IV o IM: 1-1.7
mg/kg/8h o 3-5
mg/kg/14 h Aumenta oto/nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular
con aminoglucósidos, capreomicina, urea, manitol.
Inhalada: Aumenta efecto bloqueante neuromuscular de: sales
300mg/12h de Mg, hidrocarburos halogenados por inhalación,
anticolinesterasas, toxina botulínica. Aumenta
nefrotoxicidad con: amfotericina B, clindamicina,
vancomicina, ciclosporina, cisplatino, daunorubicina,
cefalotina, metoxiflurano, tacrolimús, polimixinas. Riesgo
aumentado de nefro y ototoxicidad con: compuestos
de platino.
AZITROMICINA/CLAR Son bacteriostáticos o Azitromicina: AZITROMICINA: Algunos antibióticos macrólidos
250mg/día interfieren el metabolismo de la ciclosporina. En
ITROMICINA: bactericidas. Se fijan
ausencia de estudios farmacocinéticos o datos
Claritromicina:
reversiblemente la clínicos sobre la potencial interacción entre la
500mg 2
subunidad 50S del veces al día azitromicina y la ciclosporina, debe tenerse cuidado
antes de administrar conjuntamente dichos fármacos.
ribosoma bacteriano
En enfermos tratados conjuntamente con
impidiendo el azitromicina y digoxina debe tenerse en cuenta la
movimiento de posibilidad de una elevación de los niveles
translocación del plasmáticos de esta última. La posibilidad teórica de
ergotismo contraindica el uso concomitante de la
ribosoma a lo largo del azitromicina con derivados Ergotamínicos.
ARNm.
CLARITROMICINA: Inhibe el isoenzima CYP3A4 del
citocromo 450. Precaución, aumenta
concentraciones de: fenitoína, carbamazepina,
valproato, ciclosporina, tacrolimús, sirolimús,
vinblastina, alprazolam, fluconazol, itraconazol
(monitorizar síntomas de aumento o prolongación de
efecto), ketoconazol, teofilina, metilprednisolona,
cilostazol, digoxina (monitorizar su nivel sérico por
aumento de exposición con arritmias graves),
sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo (considerar reducir
dosis de inhibidores fosfodiesterasa), tolterodina (en
metabolizadores pobres de CYP2D6), saquinavir.
Niveles plasmáticos disminuidos (aumentan los del
metabolito activo, con espectro distinto) por:
RIFAMPICINA: Bactericida, inhibe la Dosis: oral Puede acelerar el metabolismo y reducir la actividad de
los siguientes fármacos: anticonvulsivantes,
síntesis de ARN 600mg/día antiarrítmicos, antipsicóticos, anticoagulantes orales,
polimerasa dependiente antifúngicos, fármacos antirretrovirales, barbitúricos,
bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores de
de ADN y produce un
canales de calcio, cloranfenicol, claritromicina,
efecto bactericida, es un corticosteroides, ciclosporina, glucósidos cardiacos,
fármaco potente y es clofibrate, anticonceptivos hormonales sistémicos,
dapsona, benzodiacepínicos, doxiciclina,
activo por vía oral. fluoroquinolonas, hipoglucemiantes orales, levotiroxina,
losartan, analgésicos narcóticos, metadona,
progestinas, quinina, tacrolimus, teofilina, antidepresivos
tricíclicos.

ETAMBUTOL Bacteriostático. Oral 15mg/kg/día • Los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio
Mecanismo desconocido disminuyen la absorción. Esperar un mínimo de 3 o 4
pero implica una h después de un preparado a base de aluminio.
alteración de la síntesis
de la pared celular • Puede reducir la eficacia de la inmunización con la
bacteriana. vacuna BCG
ESTREPTOMICINA Bactericida. Se une de Oral 15mg/kg 2-3 • No administrar simultáneamente 2 o más
forma irreversible a la veces a la semana aminoglucósidos : aumenta el riesgo de
subunidad 30S del ototoxicidad, nefrotoxicidad
ribosoma bacteriano.
Esto inhibe la traducción • No administrar con: anfotericina B, capriomicina,
del ARNm en proteínas, y ASS , cisplatino, ciclosporina , anestésicos
aumenta la frecuencia bloqueantes neuromusculares, y analgésicos
de errores en la lectura opiáceos.
del código genético
PREDNISONA: Interacciona con Oral 20 a 30 • La administración combinada y simultánea con:
receptores mg/día durante 2
citoplasmáticos días • Fenobarbital, disminuye el efecto terapéutico
intracelulares formando
• Estrógeno producen un efecto corticosteroide
un complejo , que
penetra en el núcleo excesivo
donde interactúa con • Glucósidos elevar la posibilidad de arritmias.
secuencias de ADN, que
estimulan o reprimen la • Anticoagulantes , aumentan o disminuyen sus
transcripción genética de efectos
ARNm que codifican la
síntesis de proteínas en • Antiinflamatorios no corticoides producir úlceras
los órganos diana, gastrointestinales
responsables de la
acción del corticoide
BECLOMETAZONA Los glucocorticoides libres INHALACIÓN 2 • Efecto supresor de función suprarrenal aumentado
NEBULIZADA: cruzan fácilmente las aplicaciones de con: esteroides sistémicos
membranas de las 80ug cada una 2
células y se unen a unos veces al día • Posible incremento de exposición sistémica con:
receptores inhibidores de CYP 3A4 (ketoconazol, itraconazol, )
citoplasmáticos
específicos, induciendo
una síntesis de proteínas.
Genera la supresión de
las respuestas
inflamatoria e
inmunológicas
FLUTICASONA Los glucocorticoides libres INHALACIÓN 2 • No administración simultánea con fármacos
cruzan fácilmente las aplicaciones de inhibidores potentes del CYP3A4 (disminución de la
membranas de las 220ug cada una 2 dosis )
células y se unen a unos veces al día
AMOXICILINA / .La amoxixilina inhibe la
ACIDO síntesis de la pared
CLAVULANICO: celular bacteriana,
uniéndose a proteínas
específicas - PBPs
El ácido clavulánico es
un inhibidor de las
betalactamasas, enzimas
que degradan a los
antibióticos B-
lactámicos
Su combinación con
amoxicilina evita la
degradación de ésta.
CLOXACILINA: Antibiótico beta-
lactámico . inhibe la
tercera y última etapa
de la síntesis de la pared
celular bacteriana al
unirse preferencialmente
a proteínas específicas
para las penicilinas (PBPs)
que conduce en última
instancia a la lisis celular
Oral 875/125 mg /8 • No administrar con: antibióticos bacteriostáticos.
h
• Con alopurinol.: reacción alérgica cutánea
• Reduce eficacia de: anticonceptivos orales.
• Reduce excreción de: metotrexato,
• Puede aumentar absorción de: digoxina.
• Posible interacción con: micofenolato de mofetilo
• Lab: disminuye resultado de nivel de glucemia,
interfiere en determinación de proteínas totales
séricas por reacción de coloración. /Falso +:
glucosuria por método no enzimático y en test de
Coombs.
Oral 500-1.000 • Antagonismo con: antibióticos bacteriostáticos.
mg/6 h
• Secreción tubular renal disminuida por: probenecid.
• Incompatible con: hidrolizado de proteínas, susp. de
lípidos, aminoácidos, sangre o suero.
• Lab: falso aumento de AST, interfiere en
determinación de glucosa en orina con sulfato de
cobre
ABCESO PULMONAR
 NEUMONIA
NECROTIZANTE

ABCESO

- CURSO PROLONGADO
- ↓ PESO - ANAEROBIOS
- FEBRICULA - NEUMOCOCO
- EXPECTORACIÓN FÉTIDA y/o SEROTIPO 3
HEMOPTÓICA - NOCARDIA
- BOCA SÉPTICA - S. AUREUS
- RONCUS
- CREPITANTES
- SOPLO ANFOTÉRICO
 5-
14 d
7d

INDETERMINADO 30 – 90
QUINOLONA 10 – 14 d d
RESPIRATORIA
GRACIAS!