• Se define como un proceso fisiopatológico anormal

• conduce a una reducción de la concentración

plasmática de bicarbonato por debajo de 22 mEq/l

• Reduccion de ph sanguíneo(acidemia) , lo que

provoca hiperventilación
• Generación excesiva de ácidos endógenos

• Ingreso de ácidos exógenos

• Disminución de la excreción renal de ácido ante

situaciones de oligouria extrema o insuficiencia
renal avanzada

• La pérdida excesiva de bases

Sistema Cardiovascular Metabolismo

• Vasoconstricción arteriolar • Estimulación de glucolisis anaeróbica y aumento

de producción de ácidos orgánicos
• Disminución de contractilidad miocárdica
• Hipokalemia
Reducción del flujo coronario
• Disminución de la concentración de calcio iónico
• Aumento de la predisposición a arritmias plasmático
ventriculares y supraventriculares.
• Hipomagnesemia y hipofosfatemia
Sistema Respiratorio
Sistema nervioso central
• Hipoventilación con hipercapnia y hipoxemia.
• Reducción del flujo cerebral

• Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor.

• El primer tipo se caracteriza por un anión gap normal (acidosis con anión gap normal o
acidosis metabólica hiperclorémica), el segundo tipo muestra un anión gap elevado (acidosis
con anión gap elevado o acidosis metabólica normoclorémica).
• Mecanismos buffer extracelulares • Mecanismo de compensación pulmonar

• Mecanismo buffer intracelular • Mecanismo de compensación renal

• Bloquear la fuente de producción de ácidos.

• La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para

evitar riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el
bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L.

• Se recomienda administrar la mitad de lo calculado

inicialmente y continuar con la corrección con futuras
gasometrías, si la causa de dicha acidosis continúa sin
resolverse.

• Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato

son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y
del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis
postratamiento con hipopotasemia extrema.