HIPERTENSION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL
LA PA se define como la fuerza ejercida por la
sangre contra cualquier área de la pared arterial

la cual depende de la fuerza y velocidad de los latidos del

corazón

Se mide en mm Hg y toma en cuenta dos valores: la presión

sistólica, (máxima) y la presión diastólica.(minima)
• la presión resulta de la cantidad de sangre que bombea
el corazón por minuto y la resistencia al paso de la
misma,

• Por lo tanto, en condiciones de reposo o basales, el

corazón bombea de 5 a 8 litros de sangre por minuto y
la presión es de 120/80 mm Hg.

La presión arterial sistémica (PA) está determinada por el gasto

cardiaco (GC) y las resistencias vasculares periféricas (RP) y
responde básicamente a la ecuación:

PA = GC x RP.
 Está determinado por la frecuencia cardíaca y la
Gasto Cardiaco (GC): fuerza de contracción,

GASTO CARDIACO = FRECUENCIA

CARDIACA  VOLUMEN LATIDO
estos a su vez están en función del
retorno venoso que depende de
otros factores como son,

la actividad constrictora o
dilatadora de las venas, la
actividad del sistema renal,
etc.

Resistencia periférica total
Dependerá de la actividad
constrictora o dilatadora de las
arteriolas, del eje renina
angiotensina y de la propia
magnitud del GC entre otros

• En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el

control de la PA  que se deben a sistemas de
mecanismos de regulación más complejos entre si y
tiene a su cargo funciones específicas.
 SISTEMA DE CONTROL
• Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el
control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la
homeostasis del organismo.

Estos sistemas de control son:

•Mecanismos nerviosos de acción rápida (segundos)

•Sistemas de regulación de acción intermedia ( minutos)

•Mecanismo a largo plazo ( horas y días)

Mecanismos nerviosos de acción rápida
( segundos)

 Barorreceptores
 Quimiorreceptores
 Respuesta isquémica del SNC
 Receptores de baja presión

Otros mecanismos de respuesta rápida

 Participación de los nervios y músculos esqueléticos

 Ondas respiratorias
Una de las funciones más importantes del
sistema nervioso es la de producir aumentos
rápidos de la PA.

Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y

cardioaceleradoras del SN simpático son
estimuladas

y se produce inhibición recíproca de las señales

inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos
efectos se unen y producen aumento de la PA.
1.- Contracción de casi todas las arteriolas.

Aumenta la RPT  Aumenta la PA

2.- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas

Desplazamiento de la sangre hacia el corazón

 Aumento del volumen de llenado 
Aumento de la fuerza de contracción del
miocardio  Aumento de la PA.
3.- El corazón es estimulado por SNA directamente.
Aumento de la fuerza de bombeo  Aumento
de la FC  Aumento de la fuerza de
contracción  Aumento de la PA
 .SISTEMAS DE REGULACIÓN DE ACCIÓN
INTERMEDIA ( MINUTOS)
 Vasoconstricción por el sistemas renina angiotensina

 Relajación de los vasos inducidos por el estrés

 Movimiento de los líquidos a través de las paredes

Capilares

 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.

 Vasoconstrictor vasopresina
 MECANISMO A LARGO PLAZO ( HORAS Y DÍAS)

• Control renal

Sistema renal-líquidos corporales

Sistema renina angiotensina aldosterona
 FISIOPATOLOGIA
• Aumento de la resistencia periférica.

• Defecto renal de la excreción de sodio.

• Defecto del transporte de sodio a través de las

membranas celulares
 Aumento de la resistencia
periférica
• Incremento de la resistencia vascular
periférica de pequeñas arterias y arteriolas.

• Un índice pared-luz elevado, con lo cual las

pequeñas disminuciones del diámetro de la
luz provocan grandes aumentos de la
resistencia
 Defecto renal de la excreción de
sodio
 La retención renal de parte del sodio ingerido a
diario a una velocidad demasiado pequeña es
parte esencial de la iniciación de la HTA.

 Los riñones tienen que reajustar su relación

normal presión-natriuresis a expensas de una
mayor constricción de las arteriolas eferentes
renales, disminuir el flujo sanguíneo renal más
que la filtración glomerular y aumentar así la
fracción de filtración y, por último, incrementar
la retención de sodio.
 Defecto del transporte de sodio a
traves de la membrana celular

• Una hipótesis propone la existencia de un

inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+)
ATPasa, el principal regulador fisiológico del
transporte de sodio, mientras la otra propone
un defecto heredado en 1 o más de los múlti-
ples sistemas de transporte (Na+, K+) ATPasa
 Inhibidor adquirido de la bomba
(na+, k+) atpasa
 Retención renal de sodio y agua aumenta el volumen
total de líquido extracelular y pone en marcha la
secreción de una hormona o péptido natriurético en
un intento de reducir de nuevo a cifras normales el
volumen plasmático.

 La acción inhibidora de la hormona o péptido actual

natriurético sobre la actividad de la bomba (Na+, K+).
ATPasa en el riñón provocaría natriuresis lo cual
contrarrestaría la retención de sodio y normalizaría de
nuevo el volumen de líquido extracelular
 DIAGNÓSTICO

Para hacer el Si éstas

diagnóstico de HTA, difieren por Es recomendable
se debe promediar más de 5 realizar tomas en
mm Hg, se días diferentes
dos o más mediciones
deben antes de
tomadas con un obtener establecer el
intervalo de dos mediciones diagnóstico
minutos, por lo adicionales. definitivo.
menos.
 CLASIFICACIÓN
• La HTA se puede clasificar de 3 maneras
distintas:

•Por el nivel de la lectura de la PA

•Por la importancia de las lesiones orgánicas

•Por la etiología
 POR EL NIVEL DE LECTURA DE PA
PA (mmHg) Categoría
PA Diastólica
< 85 PA normal
85 - 89 PA normal alta
90 - 99 HTA ligera (estadio I)
100 – 109 HTA moderada (estadio II)
≥ 110 HTA severa (estadio III)
PA Sistólica
< 130 PA normal
130-139 PA normal alta
140-159 HTA ligera (estadio I)
160-179 HTA moderada (estadio II)
≥ 180 HTA severa (estadio III)
Clasificación de la Presión Arterial
- JNC 7
Por la importancia de las lesiones
orgánicas

• Fase I
No se aprecian signos objetivos de
alteración orgánica.
 Fase 2
• Aparecen por lo menos uno de los siguientes
signos de afección orgánica.

– La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es

detectada por rayos X, EKG y ecocardiografía
– Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas
– Proteinuria y ligero aumento de la concentración
de creatinina en el plasma o uno de ellos.
 Fase III

• Aparecen síntomas y signos de lesión de

algunos órganos a causa de HT en particular:

– Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI)

– Encéfalo: hermorragia cerebral, cerebelar o del
tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva
– Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos
con o sin edema papilar. Estos signos
patognomónicos de la fase maligna ( acelerada)
• Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan
claramente derivados de manera directa de HT, estos son:

– Corazón: Angina pectoris: infarto agudo de miocardio

(IMA)
– Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana
– Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía
oclusiva
 Por la etiología
HTA PRIMARIA

La HTA primaria, idopática o esencial, se dice que

aproximadamente del 90 al 95% de todas las
personas que presentan HTA tienen HTA primaria.

La etiopatogenia no se conoce aún

pero los distintos estudios indican que
los factores genéticos y ambientales
juegan un papel importante en el
desarrollo de la HT primaria
 A continuación relacionamos diferentes teorías que abordan tan
compleja enfermedad

 Factores genéticos Otros factores

 Factores alimentarios •Sedentarismo
 Factores ambientales •Tabaquismo
 Factores psicosociales
 Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
 Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones
 Sistema renina - angiotensina – aldosterona
 Prostaglandinas
 Metabolismo de los glúcidos
 SNS
 Endotelinas
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

 Es la hipertensión de causa conocida,

aproximadamente se encuentra entre 5 y el 10%.

 Es importante diagnosticarla porque en algunos

casos pueden curarse con cirugía o con tratamiento
médico específico.

› Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del

LEC
› Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT
› Por combinación de sobrecarga de volumen y
vasoconstricción
Causas más frecuentes de HT
secundaria
 1.- Renales
Enfermedad del parénquima

•Nefritis crónica

•Enfermedad poliquística

•Enfermedad del colágeno vascular

•Nefropatía diabética

•Hidronefrosis

•Glomerulonefritis aguda
 Renovascular

• Cualquier lesión que obstruya las arterias

renales,
• Estenosis renal
• Infarto renal y otros
 2.- Endocrinas

Suprarrenales

› Feocromocitoma
› Aldosteronismo primario
› Producción excesiva de: DOC y 180OH-DOC y
otros mineralocorticoides
› Hiperplasia suprarrenal congénita
› Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal,
por tumores hipofisiarios.
 Trastornos neurológicos

• HT intracraneana
• Cuadriplejía
• Envenenamiento por plomo
• Síndrome de Guillain-Barré
 CLASIFICACION CLINICA DE CARDIOPATIA
HIPERTENSIVA
• Cuatro grupos en función de la afectación fisiológica

– 1 = disfunción diastólica;
– 2 = HVI (2a, con CFA normal; 2b, con CFA reducida);
– 3 = insuficiencia cardiaca con FE normal;
– 4 = insuficiencia cardiaca con FE reducida

• CFA: capacidad funcional; CH: cardiopatía hipertensiva; FE: fracción de

eyección; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
 EFECTOS DE LA HTA EN EL CUERPO

• La HTA puede ser lesiva por efectos primarios:

– 1.- Aumento del trabajo del corazón

– 2.- Lesión de las propias arterias por lesión
excesiva
 Los efectos del aumento del trabajo del
corazón son :

Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces,

aumenta el riesgo coronario al aumento del tejido
muscular.

Por lo tanto se desarrolla isquemia del VI, a medida que

aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente peligrosa
para que la persona sufra angina de pecho

. La presión muy elevada en las arterias coronarias

desarrolla asterioesclerosis coronaria de manera que
pueden morir por oclusión coronaria
 Los efectos de la presión elevada en las
arterias

•La presión elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino
también esclerosis delos vasos sanguíneos en el resto de la economía.

•De esta forma los vasos sufren los órganos de la economía.

 Los dos tipos de lesiones más importantes que ocurren en la

hipertensión son los siguientes:

› Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que

destruye zonas locales de tejido encefálico.

› Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye a

grandes zonas de riñones y por tanto origina transtornos
progresivos de los mismo aumentando más todavía la hipertensión.
 EMERGENCIA

URGENCIA HIPERTENSIVA
 Emergencia
• Elevación de la tensiòn arterial con lesión de
órganos diana que requiere una reducción
inmediata de la TA, tienen un pronóstico
reservado.

• Ejm: Encefalopatía, Hemorrágia Intracraneal,

Angina Inestable, IM, Disección Aórtica,
Eclampsia.
 URGENCIA
 Elevación de la tensión arterial por encima de
210 (sistólica) o 120 (diastólica) sin lesión de los
órganos diana.

 No representa una amenaza para la vida, son

asintomáticos o con síntomas escasos que
permite su corrección de forma gradual en 24 a
48 horas con la administración de fármacos.

 Ejm: HTA estadio 3, Edema del disco óptico

 TRATAMIENTO

• GENERAL
• MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA
MODIFICACIÓNES DEL ESTILO DE VIDA PARA
EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Tabla 4: Medicamentos antihipertensivos orales

COMBINACION DE MEDICAMENTOS PARA LA
HIPERTENSION
 SEGUIMIENTO Y MONITOREO
Cuando se inicia la terapia antihipertensiva, la mayoría de los pacientes, deben regresar para
seguimiento y ajuste de medicación, aproximadamente cada mes hasta que la meta de
presión arterial sea alcanzada

Visitas más frecuentes podrían ser necesarias en

pacientes con hipertensión estado 2 o con complicaciones
por condiciones de comorbilidad.

El potasio sérico y la creatinina, deben ser monitorizados

al menos una o dos veces por año .

Después de que la meta de presión arterial se haya

logrado y esté estable, las siguientes visitas pueden por lo
general darse en intervalos de 3 a 6 meses