HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

FISIOPATOLOGÍA GENERAL

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

EQUIPO 1

Aguilar Bravo Rodolfo Iván, Arredondo López Karen Joseth,

Morales Ramírez José Javier
ENFERMEDAD VASCULAR
TRASTORNOS QUE DAÑAN LOS VASOS DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL
FACTORES NO MODIFICABLES
CIRCULACIÓN CEREBRAL

Arteria carótida
interna

Arterias Vertebrales
 A. Oftálmica

A. Comunicante
posterior

Arteria Carótida A. Coroidea

Interna anterior

A. Cerebral
anterior

A. Cerebral
media
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

• Lóbulo frontal y parietal (superficie

medial)
• Mitad anterior del tálamo
• Cuerpo estriado
• Parte del cuerpo calloso
• Capsula Interna (extremo anterior)
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

• Cápsula interna (extremo angular y

posterior)
• Globo pálido medial
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

• Ganglios basales laterales

• Ínsula
• Circunvolución frontal inferior
• Corteza frontal motora y
premotora (cara y manos)
 • Médula espinal

Ramos A. Basliar •
•
Puente
Cerebelo
Arterias •
•
Mesencéfalo
Caudal del di encéfalo
Vertebrales
A. Cerebral • Occipital

posterior • Temporales (inferior)

• Tálamo

A. BACILAR

A. Cerebrales posteriores
(Polígono de Willis)
DRENAJE VENOSO

Sistema venoso
cerebral profundo

Sistema venoso
cerebral superficial
• No contiene válvulas
• Dependiente de la
gravedad
 REGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL

1/6 del Gasto

FSC 750 ml/min
cardiaco

Autorregulado por
Capacidad del cerebro para mantener un
mecanismos
flujo sanguíneo constante a pesar de los
locales
cambios en la PAS y seguir manteniendo
las demandas metabólicas
Necesidades
metabólicas
cerebro
 AUTORREGULACIÓN FACTORES METABÓLICOS

• Eficiente PAM 60-140 mmHg CO2

• < 60 mmHg  FSC
comprometido H+ FSC
• > 140 mmHg FSC auementa O2
rápidamente

Vasos cerebrales profundos (Autorregulación)

Vasos cerebrales superficiales (SN Simpático)
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
SÍNDROME DE DÉFICIT
NEUROLÓGICO FOCAL POR UN
TRASTORNO VASCULAR QUE
LESIONA AL TEJIDO CEREBRAL
ETIOLOGÍA
FACTORES NO MODIFICABLES
FACTORES MODIFICABLES
FACTORES CONDUCTUALES MODIFICABLES
FACTORES NO MODIFICABLES

Edad

Sexo

Etnia

Historia familiar
FACTORES MODIFICABLES

Hipertensión

Hipercolesterolemia

Diabetes mellitus

Hipercoagulabilidad

Cardiopatía
FACTORES CONDUCTUALES MODIFICABLES

Tabaquismo

Alcohol

Anticonceptivos orales

Sedentarismo

Obesidad

Utilización de drogas ilícitas

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
PENUMBRA ISQUÉMICA EN UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN
EVOLUCIÓN
Banda o área isquémica
de células con mínima
perfusión.
Zona de penumbra  Reciben flujo sanguíneo
marginal
Área de necrosis  Tienen sus actividades
metabólicas alteradas
 Conservan su integridad
estructural

Núcleo central de Su supervivencia depende de:

muerte celular  Retorno oportuno
 Adecuada circulación
 Volumen de productos tóxicos
 El grado de edema cerebral
 Las alteraciones en el flujo sanguíneo
cerebral
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
Isquemia cerebral focal
Episodio transitorio de disfunción neurológica provocada por
isquemia cerebral focal, de la médula espinal o de la retina, sin
infarto agudo

Alteración temporal en el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se

revierte antes de que se presente el infarto

Avisan un accidente cerebrovascular inminente

 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE GRANDES VASOS
(TROMBÓTICO)
Trombosis local

Resultado de una trombosis local y oclusión en el sitio de ateroesclerosis

crónica, con o sin embolización de la placa en sentido distal, o por falta
de perfusión crítica distal a la estenosis

Sitios más comunes de formación de placa: Afecciones de la corteza:

 Origen de la carótida interna

 Afasia
 Origen de las arterias vertebrales
 Defectos de los campos visuales
 Unión de las arterias basilar y
 Ceguera monocular transitoria
vertebral
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EMBÓLICO CARDIÓGENO O
CARDIOEMBOLISMO
Coagulo sanguíneo en movimiento que viaja desde su origen hasta el cerebro
Predisposición a formación de
émbolos:

Origen de émbolo cerebral

 Grandes
 Arteria cerebral media
 Bifurcaciones  Hemicardio izquierdo
 Arterias carótidas Vasos cerebrales afectados:

 Grandes
 Arteria cerebral media
 Bifurcaciones
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE VASOS PEQUEÑOS (INFARTO
LAGUNAR)
Lipohialinosis arteriolar o microateroma

Infartos lagunares pequeños resultado de la oclusión de ramas

penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales grandes localizados en
las partes profundas, no corticales del cerebro o en el tronco cerebral.

Causas: Síndromes lagunares:

 Embolismo  Hemiplejia motora pura

 Hipertensión  Hemiplejia sensitiva pura
 Anomalías hematológicas  Disartria con el síndrome de
 Vasoespasmo mano torpe
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
EVC HEMORRÁGICO Ruptura espontánea de un vaso cerebral

Intraparenquimatoso

Hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral y

puede abrir a los ventrículos o al espacio subaracnoideo.

Subaracnoideo

Ruptura de un vaso directamente en el espacio

subaracnoideo.

Zarranz J. Neurología. 5ª ed. Barcelona, España.: Elsevier; c2013. Capitulo 16, Enfermedades vasculares cerebrales; p. 307-319.
Las hemorragias solo representan el 10% de los
ictus, sin embargo su mortalidad es de un 50 %
frente al 20-25% de la isquemia.

Zarranz J. Neurología. 5ª ed. Barcelona, España.: Elsevier; c2013.

Capitulo 16, Enfermedades vasculares cerebrales; p. 307-319.
 Pequeño hematoma intraventricular con bloqueo del tercer
ventrículo de evolución mortal por hidrocefalia aguda

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOLOGÍA
 La HTA en el 60 % de los casos daña
principalmente los vasos perforantes
 A. lenticuloestriadas
 A. talamoperforantes
 A. basilares paramedianas

 Angiopatia amieloide en personas

mayores de 60 años (HIC no hipertensiva
mas frecuente.
 Tumores malignos muy vascularizados
(metástasis o glioblastomas multiformes)
 Tratamientos con anticoagulantes orales
del 12-14 %,
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los efectos de la hemorragia sobre el cerebro se relacionan con su

tamaño y localización

Sustancia blanca de los

hemisferios cerebrales 20%
(Hematomas lobares)
Putamen 40%

Tronco cerebral y Tálamo 20%

cerebelo 20%

Aneurismas de
Charcot-Bouchard
FISIOPATOLOGÍA

PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS PRECOSES El hematoma induce un efecto

expansivo por el coágulo
a) Muerte neuronal y glial por apoptosis y
fenómenos inflamatorios

Moderado
Va de hidrostático por hiperpresíón y La masa expansiva comprime el
b) Edema posteriormente citotóxico y vasogénico parénquima y produce fenómenos de
por rotura de la BHE isquemia y bloqueo de la circulación

c) Alteración de la BHE La suma del hematoma, el edema y la hidrocefalia

HIC aguda y hernias cerebrales
CUADRO CLÍNICO

 Inicio agudo en plena actividad.

 Cefalea, vómitos inmediatos
 Disminución de conciencia
 Crisis convulsivas Síndrome focal cerebral de
 Antecedente de HTA presentación aguda
 Retinopatía hipertensiva o
hemorragias en el fondo de ojo
 Rigidez de nuca
Zarranz J. Neurología. 5ª ed. Barcelona, España.: Elsevier; c2013.
Capitulo 16, Enfermedades vasculares cerebrales; p. 307-319.
Hemorragias hemisféricas grandes
• Hemiplejia flácida completa con hemianestesia y afasia, desviación conjugada de la cabezay
ojos al lado contrario de la hemiplejia, trastornos de conciencia y respiración estertorosa

Hemorragias hemisféricas pequeña

• Hematomas capsulares o lenticulares (hemiplejia pura), hematomas del tálamo
(alteraciones oculomotoras, hemiparesia), hematomas encrucijada parieto temporal
izquierda (síndrome afásico-apráxico)
Hemorragias del tronco cerebral
• Protuberancia (cuadriplejia, estupor, coma, rigidez de descerebración, alteraciones
respiratorias o vegetativas.

Hemorragias del cerebelo

• Vértigo y ataxia con incoordinación de un hemicuerpo.
 Hemorragia por rotura de un aneurisma de la comunicante
anterior con inundación ventricular

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGÍA SUBARACNOIDEA

Salida de sangre al espacio subaracnoideo, sea por rotura de una arteria, de una vena o de un
lecho capilar

La incidencia de HSA varía de 6 a 20 casos por

100.000 habitantes/año, con un incremento
progresivo en relación con la edad.

En personas de edad avanzada la HSA es más

frecuente en mujeres

El consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo y la

HTA se correlacionan positivamente con el riesgo
Zarranz J. Neurología. 5ª ed. Barcelona, España.: Elsevier; c2013.
de sufrir HSA Capitulo 16, Enfermedades vasculares cerebrales; p. 307-319.
FISIOPATOLOGIA TEMPRANA DE HSA
CUADRO
CLÍNICO
SÍNTOMAS DEL ANEURISMA Y DE ALARMA

Los aneurismas gigantes se comportan como procesos

expansivos y comprimen el cerebro, los pares craneales, Signos de alarma
el quiasma óptico las cisternas con hidrocefalia.

Cefalea centinela
Nervio craneal III

Cefalea atribuida a aneurisma es clínicamente similar

a la cefalea de la HSA, en 10-50% de casos precede a
la HSA en días o semanas.

Se diagnostica con angio-RMN, angio-TC o

angiografía convencional
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HSA

• Parálisis del NC III

Brutal • Parálisis unilateral o bilateral del VI
Durante el
esfuerzo
Cefalea brusca • Obnubilación y confusión
• Hemiparesia (cerebral media), disfasia si es del lado
izquierdo
Vómitos • Paresia de las piernas (comunicante anterior)
• Hemorragias subhialoideas
• Alteraciones de la conciencia e hidroelectrolíticas
(comunicante anterior)
Rigidez de nuca • Secreción inadecuada de ADH (hiponatremia)
• Crisis hipertensivas y anomalías del ritmo cardiaco
• Signos de necrosis miocárdica
• Daño hipotalámico
TRIADA CLÁSICA DE HSA
DIAGNÓSTICO

TC cerebral
Prueba diagnóstica esencial con buena sensibilidad
(positiva en el 95 al 98% de los casos) en las
primeras 24 h.

Angiografía por cateterismo intraarterial

Detección de aneurismas
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO CLÍNICO EN HSA
PRONÓSTICO
DETERIORO
ISQUÉMICO Y
VASOESPASMO
  Las manifestaciones específicas de un accidente
cerebrovascular o un AIT dependen de:
 Arteria cerebral afectada
 Territorio cerebral irrigado por ese vaso
MANIFESTACIONES
 Presencia o ausencia de circulación colateral
 Los síntomas de un accidente cerebrovascular/AIT siempre
se instalan de forma brusca, son focales y por lo general son
unalaterales.
  Síntoma más frecuente: debilidad de los músculos de la cara
y el brazo (y a veces también de la pierna homolateral).
 Otros síntomas frecuentes:
 Entumecimiento unilateral
 Pérdida de la visión en un ojo (amaurosis fugaz)
 Pérdida de visión hacia uno de los lados (hemianopsia)
 Trastornos del lenguaje (afasia)
 Habla arrastrada (disartria)

MANIFESTACIONES  Cuadro brusco de desequlibrio o ataxia

ISQUEMIA
CAROTÍDEA
 Ceguera monoocular o afasia
 Heminegligencia, incapacidad
para detectar, orientarse o
responder a estímulos
 Déficit sensitivos o motores
contralaterales
 Apraxia
 Agnosia
ISQUEMIA
Ataxia
VERTEBROBASILAR 
 Diplopía
 Hemianopsia
 Vértigo
 Déficit de los nervios craneales
 Hemiplejía contralateral
 Déficit sensitivos contralaterales en el cuerpo y homolaterales en la cara
 Trastornos del despertar
  Anamnesis, examen físico y neurológico completos.
 Síntomas focales específicos
DIAGNÓSTICO
 Evaluación diagnóstica con finalidad de determinar la
presencia de isquemia o hemorragia.
 DIAGNÓSTICO
 Estudios por imagen permiten
documentar infarto cerebral y las
características anatómicas y
patológicas de los vasos sanguíneos
afectados.
 TC y RM esenciales para el
diagnóstico de un accidente
cerebrovascular (diferenciar isquemia
de hemorragia).
TRATAMIENTO

Prevenir Otro evento cerebrovascular

Disminuir la discapacidad a largo plazo

Revertir La lesión cerebral isquémica en

evolución
 ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO TISULAR (TPA)

 Cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina , que es la enzima principal para la disolución de coágulos de sangre.

 Admin. Antes de las primeras 3 a 6hr

Anticoagulantes orales
Antescedentes de hemorragia gastrointestinal O urinaria en los 21 dias ant.
Ataque anterior o lesión cefálica en los ultimos 3 meses
Cirugía mayor en los 14 días previos
Presión arterial mayor a 185/110 mmHg