Incrementan producción fibras longitudinales del

Secreción del Infusión Efectos Vasodilatadores

PGE2 - PGI2 musculo Liso.
ácido Gástrico IV En la Mucosa gástrica *La contracción del musculo Liso

Liberación
de moco gástrico

GASTROINTESTINAL *Mecanismo de defensa.

*Neutraliza los Iones de
Hidrogeno
*Producción Bicarbonato

Ambas Estimulan Renina, vasodilatadoras, Pequeñas cantidades de Inhibiendo reabsorción

Potenciales natriuréticas TXA2 Tubular de Sodio

RENAL PGE2 - PGI2 Funcionamiento : S.

Renina Angiotensina
*Reduce Síntesis de PG
AINES *Riesgo Niño Isquemia Renal

*Proviene Ac Araquidónico
La produce la ORIGEN *Flujo Renal, Perfusión renal
Medula PGE2 * Excreción de Sodio Y agua

Sintetizada por Células de la macula *Liberación de Renina

COX-1 densa COX-2 *Mantiene Filtración Glomerular
 Homeostasis

Ruptura de vasos
sanguíneos

Libera Colágeno de la Liberación: ADP, Vasoconstricción y

Proceso de Hemostasia. Acido
pared de las serotonina, agregación
Araquidónico
plaquetas Tromboxano A Plaquetaria

Inhibición de la
Retención de
Sodio
AINES Fosfatasa A2

Mediada
Efecto
Antiplaquetrio Acetil Salicílico

NORMAL Inhibición COX-1

Clínicamente no
COX-2 IRREVERSIBLE : Por regresa a su
Acetilación de la normalidad  si no
COX-1 Una semana posterior

Filtración Glomerular
 Inhibición por AINES

Se encuentra: Cerebro , Selectivos Específicos

Se eleva hasta 600
Medula Espinal, Liquido
veces: en estados de
Sinovial, Osteoblastos,
Fiebre, Dolor ,
testículos, macula densa
Inflamación
del Riñón
Produce efecto: Antiinflamatorio, analgésico
INHIBIENDO COX-2, PERO NO LA COX-1

*Pocos efectos colaterales Sobre el sistema

gastrointestinal, renal y hematológico.

Prostaglandinas
Activa: Produce
que median la
PG hiperalgesias Sitio Activo: Bolsillo lateral,
inflamación y el
y pro se adaptan a
dolor a nivel
inflamatorias
periférico
 CICLOOXIGENASA 2

Función en la homeostasis, cito protección de la mucosa gástrica( se Efectos: Hipertensión, IAM, accidentes
pierde a largo plazo), TFG, cicatrización y fenómenos tromboticos cerebrovasculares, trombos, embolia

Se da por la INHIBICIÓN, de la COX-2, deja libre la Los COXIB se debe emplear en pacientes que
liberación de PG por vía de la ciclooxigenasa 1, frenando
la producción de PG protectoras. tenga contraindicado el empleo de los AINES
 Homeostasis
Subtipo Cox- y
acetaminofén:
Acciones a nivel
espinal, supra espinal
Tasa de Filtración Glomerular
Inhibidores de la COX2

En la Fiebre, dolor , Gen que codifica:

inflamación : Poseen PCOX-1 a y
Protección Mucosa Gástrica mayor actividad PCOX- 1b Ubicado
dentro de la barrera cromosoma 9
encefálica. Humano

Proceso de cicatrización

Analgesia en Fase Tardía

No inducibles explica
Condiciones Basales: que el acetaminofén
Endotelio de plexos que la inhibe no
coroideos tiene propiedades
INFLAMATORIAS.
Prevención de Eventos tromboticos
 Mediante Medicamentos

Se inhibe ciclooxigenasa: COX-3

COX1- COX2-COX3
Temperatura corporal por
estimulo de las PGs
(PGE2)
COX1- COX2
Dolor e inflamación
Área pre óptica de la
región anterior del No son inducibles, se expresan
hipotálamo en relación inversa a la
concentración de peróxidos
Inhibición directa PGs
COX-3

Dolor a nivel periférico

Síntesis de PGE2,
mediadora final del Produce Analgesia
proceso de fiebre a Nivel central

Dolor a Mecanismos nivel,

nivel medula espinal encéfalo
Central

Mayor concentración a
COX 2- nivel encefálico , Conjunto
b con las COX-3,
RESPONSABLES DEL
*Concentraciones bajas inhibe forma
selectiva la COX-3
*Mecanismo de Acción Central: Inhibe COX-1 y Cox-3 Inhibieron 3 isoformas de las COXs
Inhibición y receptación de
serotonina

Inhibidores
Selectivos: Inhibidores Inhibidores De la
Específicos: ciclooxigenasa-2:
Meloxicam
Nimesulida Celecoxib,
Comparten LA MAYORIA DE
Rofecoxib,Parecoxib, desventajas de los AINES.
Valdcoxib, Etoricoxib **Excepto que carecen de
Inhiben COX1-COX2, efecto sobre la función
Ciclooxigenasa Inhiben COX-2 plaquetaria.
MONOTERAPIA sin efectos sobre COX-1 **TOXICIDAD: Baja a nivel
dolor moderado a GI
severo
 Aumenta Ca
Mecanismo de NO
SELECTIVOS Intracelular
Acción de los AINES

*Liberación de
enzimas
Lisosomales
Inhiben Efectos Interfieren con la interacción *Activación
COX-1 (Riesgos) antiinflamatorios por Impiden Hiperalgesia de Neutrófilos y su Proteinquinasa
Migración.
COX-2(Beneficios) inhibición de las PGs primaria- secundaria ASA, PIROXICAM,
*Lisis Intracelular
COX-3 ( Acetaminofén) Pro-inflamatorias IBUPROFENO

Actividad
Antiinflamatoria, No produce
Efectos colaterales efectos
Inhibición COX-1 analgésicos-ni
indeseables:
antiinflamatorios

Analgesia
Inhibición COX-2
Efectos OBJETIVO TERAPEUTICO PARA EL
Antiinflamatorios ALIVIO DEL DOLOR E
INFLAMACIÓN
Inhiben la función plaquetaria. Tromboxano A. Promueve la acción plaquetaria, Disminuye sus niveles por acción de los AINEs tradicionales.

Aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa por ACETILACIÓN, Prolongación del tiempo de sangrado, que regresa a nivel normal cuando se liberan
nuevas plaquetas a la circulación (7 días después de suspender el medicamento)

Bloquean receptores NMDA a nivel de la neurona de amplio rango dinámico (WDR), En la lamina V del asta dorsal de la medula espinal, modulando a
aparición de hiperalgesia secundaria.

Elevan la actividad de la serotonina

Acción inmonumoduladora sobre células T Y B activas disminuyendo su circulación periférica

 Acción
Analgesica Los AINES impiden activación de
receptor NMDA ,Por un efecto directo
bloqueando la trasmisión de señales
nociceptivas , inhibiendo su llegada al
asta dorsal de la medula espinal . LAS
SEÑALES no alcanzan los centros
superiores del SNC

Central Periférica

Estimulo nociseptivo es Para ser conducido (TRANSMISION) al asta

Inhibición de síntesis de PGs en
transformado en cargas dorsal de la medula espinal a través de
los tejidos lesionados fibras aferentes
eléctricas (TRANSDUCCIÓN)