LILIA HUIZA ESPINOZA

Docente de Universidad Nacional Federico Villarreal

ARTERIA - VENA
1)Se debe al estrechamiento de los vasos con
isquemia de los tejidos que irrigan dichos
vasos.
2) Daño en el revestimiento endotelial
(trombosis)
3) Debilidad de las paredes vasculares que
predisponen a dilatación o ruptura.
4) Contribuye a la patogenia de algunas
enfermedades como aterosclerosis,
hipertensión y diabetes.
 Arterias llevan sangre del corazón a
los órganos transportando
oxigeno y nutrientes.
 Venas llevan sangre de los órganos
al corazón y a los pulmones
Capilares su origen división de las
arterias en ramas mas
pequeñas y nutrientes llevan
oxigeno y pasan a las células
sanguíneas.
 Túnica intima formada por endotelio, lamina
lamina basal y tejido conectivo,
activ. metabólica.
 Túnica media formada por capas
concéntricas de células
musculares lisas (elastina, fibras
reticulares, proteoglicanos)
 Adventicia compuesta por tejido conectivo,
fibras de colágeno y fibras
elásticas.
Vasos anómalos( ej. Aberrantes, con
duplicaciones).

 Aneurismas en fresa se deben a zonas de

debilidad focal o congénita en las paredes de
los vasos.

 La fístula arteriovenosa es una comunicación

anómala entre una arteria y una vena
 Según el valor de pH
hay 2 tipos de estado
ACIDO -BASE

ACIDEMIA ALCALEMIA

HCO3 HCO3
pCO2 pCO2
CELULAS EPITELIALES:
Tienen múltiples funciones

 Metabolismo de hormonas
 Transferencia de células
 Conservación de la interfase no trombogena
 Modulación del flujo sanguíneo y resistencia
vascular.
 Regula las reacciones inmunológicas e
inflamatorias y el control de crecimiento de otro
tipo de células como las de músculo liso.
 Propiedades antitromboticas
CELULAS DEL MUSCULO LISO
Funciones:
 Vasoconstricción

 Vaso dilatación

 Síntesis de diferentes tipos de colágena como la

elastina y proteoglicanos.
 Elaboración de factores de crecimiento y
citocinas: Actividad Migratoria y proliferativa
 Interleucina 1 (IL -1)

 Factor de crecimiento derivado de plaquetas

(PDGF) en plaquetas, células endoteliales y
macrófagos.
 Factores de crecimiento de Fibroblastos
(bFGF).
 Sulfato de heparan
 Factor relaj. Ac. Nítrico (NO)
 Endotelio (EDRF)
 Interferón gamma
 Factor b transformador del crecimiento (TGF –
B).
 Formación de placas fibroadiposas en la intima
como lípidos en la pared del endotelio.
 Esclerosis medial calcificada de Monckeberg

 Arteriolosclerosis Vasos pequeños.

 Causada por : acumulación de placa en el revestimiento
interno de una arteria.

 Es un engrosamiento o endurecimiento de las arterias y

pierden elasticidad.

 La placa : formada de depósitos de sustancias grasas,

colesterol, productos de desecho de las células, calcio y
fibrina, en las arterias medianas o en las grandes.

 La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva

que podría empezar en la niñez.
 La aterosclerosis es un trastorno común de las
arterias por acumulación de grasa, colesterol y
otras sustancias en las paredes de estos vasos
que forman "ateromas" o placas.
 El tejido graso puede erosionar la pared de la
arteria, disminuyendo su elasticidad e
interfiriendo con el flujo sanguíneo.
 Las placas se pueden romper, haciendo que los
desechos migren corriente abajo dentro de la
arteria.
 Es una causa común de ataque cardíaco y
apoplejía.
 Los coágulos se forman alrededor de los
depósitos de la placa, obstruyendo aún más el
flujo de sangre y si se desprenden y viajan hasta
el corazón, los pulmones o el cerebro.
EMBOLOS.
 Existen hipótesis de un componente
inmunológico (la inflamación puede ayudar a
causar aterosclerosis).
La restricción severa del flujo de sangre al
músculo del corazón provoca síntomas como
dolor en el pecho.

Los factores de riesgo son:

 el fumar
 la diabetes
 la obesidad
 niveles altos de colesterol en la sangre
 dieta alta en grasas
 antecedentes familiares o personales de
enfermedades cardiacas.
 enfermedad cerebrovascular
 enfermedad vascular periférica la presión
sanguínea alta
 enfermedad renal que requiere diálisis son
también trastornos que pueden estar asociados
con la aterosclerosis.
Cuando la presión diastólica es mayor de 90mm de Hg
y la presión sistólica es mayor de 140mmHg.
El 25% de la población en general es hipertensa en
personas de raza negra aumenta con la edad.
La hipertensión secundaria se debe:
 Transtornos suprarrenales
 Aldosteronismo primario
 Síndrome de Cushing
 Feocromocitoma
 Enfermedades Neurológicas
 Patogenia de la hipertensión esencial
 Interacción entre factores genéticos y ambientales.
 Regulación de la presión arterial
 Gasto Cardiaco
 Resistencia periférica total : Resist. Arteriolar
Los agentes vasoconstrictores :

Angiotensina II catecolaminas, tromboxano o, leucotrienos,

endotelina.
Los agentes vasodilatadores : cínicas, prostaglandinas y NO.
La renina – células yuxtaglomerulares del riñón transforma el
angiotensinógeno plasmático en Angiotensina I a
Angiotensina II que
Arteriolosclerosis Hialina
Arteriolosclerosis Hiperplasica.
Hipótesis:
1. Lesión endotelial crónica focal
2. incremento del paso de lipoproteínas al
interior de la pared vascular . LDL.
3. Proliferación de células del músculo liso en la
intima.
Lesión endotelial
Las fuerzas deslizantes y el flujo turbulento la Permeabilidad
endotelial y el recambio cels.
Trastornos en la expresión del gen de las molec.de adhesión
y proteínas de coagulación.
La hiperlipidemia participa en la aterogenesis:
 la hiperlipidemia crónica
 lipoproteínas acumuladas dentro de la intima.
 Las LDL oxidadas contribuyen:
1) Los macrófagos las ingieren rápido por medio del receptor
2) Son quimiotacticas para monocitos circulantes.
3) Incrementan la adhesión de monocitos.
4) Inhiben la motilidad de macrófagos.
5) Estimulan la liberación de factores de crecim. y de citocinas.
6) Son cito tóxicas para células endoteliales y células de
músculo liso.
7) Son inmunogenas
Lesión endotelial los monocitos se adhieren y desplazan entre
las cél. endoteliales debajo del endotelio, y se transforman en
macrófagos, lipoproteínas con LDL oxidadas(cel. Espumosas)
Los macrófagos producen IL -1 y (TNF) que incrementan la
adhesión de leucocitos, quimiocinas (proteína 1
quimiotáctica/monocitos.
También los linfocitos T (CD4 y CD8+) están en los ateromas.
 Hay dos formas en los vasos sanguíneos de
pequeño calibre:
 Arteriolosclerosis hialina, en los ancianos y en
la diabetes.
 Arteriolosclerosis hiperplasica concéntrica con
deposito fibrinoide y necrosis aguda
 Son un grupo de enfermedades que se
caracterizan por inflamación de los vasos
sanguíneos determinando deterioro u
obstrucción al flujo de sangre y daño.
 Genes que determinan expresión de
citoquinas
 Genes que determinan la expresión de
enzimas e inhibidores enzimáticos
Es inflamación de las arterias, venas o vénulas.
Complejos Inmunitarios:

 Lesiones vasculares del LES generalizado

relacionado con vasculitis con complejos
inmunitarios DNA – antiDNA y Complemento
 Las lesiones por virus y otros antígenos con
inmunoglobulinas y complemento.
 Elevada incidencia de antígeno de superficie
del virus de la hepatitis el
 Vaso Grandes : arteritis de la Temporal y
arteritis de Takayasu y granulomas.
 Vasos Medianos :Poliarteritis nodosa y
Enfermedad de Kawasaki no granulomatosa.
 Vasos pequeños :Granulomatosis de
Wegener granulomatosa.
 Poliangeitis Microscopica no granulomatosa
 Purpura Henoch Scholein no granulomatosa
kawaki
VASCULITIS
Anticuerpos Citoplasmáticos antineutrófilos
 Neutrofilos perinuclear (P-ANCA).
 Presencia de Autoanticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos
(C-ANCA)
 El P – ANCA se dirige a la mieloperoxidasa de los gránulos
primarios de los neutrofilos.
 El antígeno de neutrofilos en C-ANCA es una proteasa neutra de
leucocitos (proteína 3).
C-ANCA se detecta en la granulomatosis de Wegener y
poliarteritis microscópica.
 El P- ANCA se detecta en poliarteritis nodosa
y enfermedad glomerular primaria.
 La activación de neutro filos se potencia por
acción de las citocinas.
 Los anticuerpos a proteinasa 3 inhiben la
actividad de antitirosina lo que aumenta el
daño tisular.
 Anticuerpos antiendotelio
 Anticuerpos ANCA
 Anticuerpos antimembrana basal
 Poliarteritis Nodosa
 Granulomatosis de Wegener
 Poliangeitis microscópica
 Arteritis temporal
 Arteritis de Kawazaki
 Tromboangeitis Obliterante
 Es una enferm de las arterias de pequeño y
mediano calibre
 Es una enfermedad sistémica con
manifestaciones múltiples.
 Fue descrita en 1886 por Kussmaul y Maier.
 Incidencia de 0.7 /100,000 y prevalencia de
6.3 en 100,000.
 Etiología desconocida en adultos se asocia a
hepatitis B
 Mecanismos inmunopatologicos que dañan al
sistema vascular.
 Inflamación necrosante transmural aguda de
los vasos, nódulo, obstrucción e infarto
 Afecta a riñones, corazón hígado, tubo
digestivo, páncreas, testículo, musc. SN, piel
 Histológicamente: inflamación necrotizante
segmentaria y focal de las arterias de
pequeño y mediano calibre
Se presenta en cualquier edad, 40 años aprox.
 Frecuente en varones :2/1
 Afección Resp. Sup. :sinusitis rinitis, otitis media.
 Astenia, anorexia, perdida de peso.
 Compromiso sistémico, artralgias 70%,
poliartritis, compromiso ocular 60%, piel 50%,
purpura de extremidades, y SNC 20%.
Se observa la triada de:
1) Granulomas necrosantes en vías resp. altas
(nariz,oido,faringe)
Vías respiratorias bajas.
2) Vascular necrosante o granulomas en el
pulmón.
3) Glomerulonefritis necrosante
 Es una vasculitis cronica necrosante que
afecta a los vasos de mediano a pequeño
calibre (arteriolas, capilares, venulas)
 El 30 % casos se asocia a hepatitis cronica
tipo B puede causar infarto.
 Es una trombosis intraluminal causa infartos.
 Afecta piel, membranas, mucosas pulmones,
cerebro, corazón, tubo digestivo, riñones y
músculo.
 Vasculitis necrosante que afecta a los vasos de
pequeño calibre (arteriolas, capilares,
vénulas)
 Afecta piel, membranas, mucosas pulmones,
cerebro, corazón, tubo digestivo, riñones y
músculo
 Necrosis e infiltrado de neutrofilos en vénulas
con leucocitoclasia.
 Se observa inmunoglobulinas y componentes
del complemento en algunas lesiones
vasculares de la piel
 Vasculitis segmentaria aguda y crónica.
 Con frecuencia granulomatosa.
 Afecta a arterias de la cabeza ramas de la
arteria carótida, oculares.
 Se presenta en adultos mayores a 50 a.
 Dolor, rigidez de musc. proximales en la
cintura pélvica y torácica, cuello y glúteos.
 Infiltrado inflamatoria mononuclear crónica.
 En mitad interna de la túnica media con
células gigantes y formación de granuloma.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL
 Vasculitis crónica que afecta a la aorta e
incluso a las arterias pulmonares.
 Ocurre en el sexo femenino y menores de 40
años.
 Presentan insuficiencia vascular en las
extremidades, a predom.superiores.
 Histología : Infiltrado inflamatorio con
granulomas y con células gigantes en capa
media y adventicia
 Enfermedad que cursa con fiebre aguda de la
lactancia en la infancia.
 Conjuntivitis bilateral no purulenta, eritema
de palmas de las manos y plantas de pies.
 Edema .
 Histología: Infiltración aguda y crónica con
linfocitos y macrófagos, con necrosis de
células endoteliales y deposito de
inmunoglobulinas.
 Es una enfermedad inflamatoria recidivante
que producen trombosis de vasos de mediano
calibre arteria tibial y radial con extensión a
venas y nervios.
 Afecta al sexo masculino entre 25 a 50 años.

 Produce insuficiencia vascular, gangrena.

 Infiltrado inflamatorio agudo y crónico en
arterias y venas con granulomas, células
gigantes, trombos intravasculares que
contienen microabcesos y fibrosis
perivascular que rodea los troncos nerviosos.
 ESCLEROSIS
CALCIFICANTE DE LA
MEDIA DE
MONCKEBERG

ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA
 Es una dilatación localizada de una arteria. El
mas frecuente es de laaorta abdominal
 Se clasifican por su morfología en:
 Fusiforme
 Cilindrico
 Sacular
 Berry aneurysm
 Congênito
 Aterosclerótico
 Ateroesclerotico
 Sífilis
 Imunológico.
 Causas de Aneurismas
 Aneurisma aórtico : aterosclerosis
necrosis quística de la
túnica media.
Sífilis.
 Defectos congénitos: arterias intracraneales
aneurisma sacular.
 La aterosclerosis es la causa mas común de
aneurisma aórtico.
 Frecuente en sexo masculino
 Existen 2 tipos .
 Aneurisma Fusiforme ateroesclerótico
 Aneurisma Disecante Tipo I, II,III
 Venas Varicosas son tortuosas dilatadas en
venas superficiales de las piernas.
 Tromboflebitis con frecuencia en venas
profundas.
 Pueden producir émbolos.
 Tromboflebitis migratoria (signo de
Trousseau.
 Linfangitis infección en el interior de los
linfáticos.
 El germen frecuente es el estreptococo beta
hemolítico. Del grupo A
 Enrojecimiento y dilatación de los conductos
e hiperestesia local.
 Linfedema hay 2 tipos:
 Primario es congénito o Enf. De Milroy
 Hay dilatación, obstrucción e incremento del
liquido intersticial.
 Produce fibrosis en el TCSC, como piel de
naranja.
 Secundario.
 1) cicatrización postinflamatoria en
conductos linfáticos.
 2)propagación de neoplasias malignas.
 3) procedimientos quirúrgicos.
 4) fibrosis posterior a radiación.
 Son tumores frecuentes en la infancia.
 Fue Mulliken y Glowacki quienes determinaron
entre los que se denomina hemangiomas y
malformaciones vasculares.
 Los hemangiomas verdaderos están ausentes en
el nacimiento, tienen una fase de crecimiento y
otra de involución.
 Malformaciones vasculares, anomalías
estructurales, presentes en el nacimiento nunca
proliferan nunca involucionan y sufren una lenta
y progresiva hipertrofia.
 Hemangioma en el neonato presentes en un
15% en el nacimiento.
 Hemangiomas perioculares : H. del parpado
superior da complicaciones, produce
astigmatismo, estrabismo, ptosis miopía,
obstrucción del conducto lacrimal
 Hemangiomas Segmentarios : en la cara, en el
cuello, lesiones nodulares localizadas y que
tienden a fusionarse en las líneas de fusión
embrionaria del 18 – 25% derivan de las
prominencias embrionarias mesenquimales en
forma de placa.
 Hemangionas cervicofaciales parotideos – N. facial
 Hemangiomas lumbosacros y perianales
 Hemangiomas Múltiples
Hemangioma Cavernoso :
Puede originarse en vasos linfáticos o sanguíneos
 Lesión cutánea de color rojo, superficial,
llamado hemangioma capilar, y
 Hemangioma cavernoso si es profundo
deforman la piel, pueden provocar infecciones y
ulcerarse.
 Son lesiones vasculares localizadas benignas.
 Afecta de 1:3 nacidos vivos siendo mas
frecuentes en niños prematuros y de bajo
peso.
 Predomina en raza blanca
 Se presenta mas en mujeres – estrógenos.
 Se localiza el H. Prof. en TCSC formando
pápulas
 Pueden presentarse en el hígado, bazo,
páncreas, y a veces cerebro.
 Lesión elevada sobre la piel de color rojo o
 violáceo de 2 a 3cm de diámetro.
 Tumor abultado de vasos sanguíneos
 Hay un tipo de H. cavernoso síndrome de
 Kasabach Merritt porque presenta secuestro
 plaquetario, hemorragia, trombocitopenia.
 Corticoides
 Interferón
 Láser
 Cirugía
 Es un tumor de los capilares separados por
tejido conectivo.
 Son de color rojo vinoso a azulado.
 Tiene una fase de crecimiento a los 4 a 8
meses.
 Lesión benigna se origina a partir del músculo
liso modificada por anastomosis
arteriovenosa (glomo)
 Es de color rojo azulado.
 Se presenta en porción distal de los dedos de
manos y pies.
 Debajo de uña hemorragia (reciente).
Subungueal lesión de 1 cm
 Conductos vasculares ramificados en un
estroma como nidos con células redondas o
cuboides
 Fue descrito por Mallory en 1908, tumores
que derivan del endotelio de los vasos
sanguíneos.
 En 1988 Enzinger y Weiss quienes
describieron a estos tumores vasculares
como malignos intermedios o de bajo grado.
 Es una enfermedad indolora con lesiones de
tipo inflamatorio de color rojo azulado
 Fue descrita por el Dr. M. Kaposi en Viena en
1872.
 En 1970 se asocio a pacientes
Inmunosuprimidos iatrogénicos.
 En 1980 se asocio a SIDA se asociaron
agentes virales tipo herpético
 Sarcoma de Kaposi típico indolora rojo
azulado en miembros inferiores,
diseminación lenta y fallecen por otras
enfermedades como linfoma.
 Sarcoma de Kaposi endémico se presenta en
Sudáfrica se presenta en ganglios no vísceras.
 Es mas frecuente en niños en los primeros
años de vida
 Sarcoma de Kaposi de Inmunosuprimidos
 son indoloros y muy agresivos.
 Sarcoma de Kaposi epidémico en el SIDA se
inicia con lesión nodular y se propaga a
ganglios y vísceras.
 Generalmente asociados con SIDA en
pacientes homosexuales masculinos.
 Lesión nodular en piel o mucosas que se
propaga con rapidez a ganglios y vísceras.
 Son células tumorales mesenquimatosas o
endoteliales primitivas.
 La microscopia electrónica ha demostrado
diferentes tipos de células.
 La inmunohistoquimica : Factor VIII (+) y
CD34 y vimentina en las células fusiformes.
 También se detecta laminina y colágeno IV
 Generalmente se presenta en el hígado.
 Los angiosarcomas son masas de células
fusiformes anaplasicas.
 En algunos casos hay células tumorales que
contienen los corpúsculos de Weibel – Palade.
 Los angiosarcomas tienen relación con los
carcinogénicos ambientales Ejm: arsénico
(pesticidas) cloruro de vinilo (en la producción
de plástico).
 Son tumores multicentricos, malignos,
caracterizado por masas de células
endoteliales, con atipa nuclear y anaplasia.
 Frecuencia : En todas las edades.
 Afecta piel, tejido blando, mama e hígado.
 Son nódulos rojos asintomático, delimitados
pequeños, pero posteriormente son masas
carnosas grandes.
 Tumoración rara común en extremidades
inferiores y en el retro peritoneo.
 Origen en los pericitos.
 Son neoplasias pequeñas y pueden crecer a 8 cm
de diámetro.
 Numerosos capilares rodeados y encerrados de
nidos y masas de células fusiformes.
 Tinción con plata demuestran tinción de células
por fuera de la membrana basal del endotelio.
 Pueden recurrir y dar metástasis, hígado,
pulmones, hueso, ganglios.
 Venas Varicosas
 Son dilatadas y tortuosas por aumento de la
presión intraluminal.
 Son mas frecuentes en mujeres 10 a 20%
 Las venas superficiales de las piernas son el
lugar predominante.
 Otras como la hipertensión portal (cirrosis )
en varices de venas esofágicas y
hemorroidales.
 La tromboembolia solo se producen en venas
profundas trombosadas.
 En algunas personas sobre todo en las
piernas estas distensiones son dolorosas y en
otras presentaciones son asintomáticas.
 Secuela edema persistente de la extremidad
y cambios tróficos en la piel con dermatitis y
ulceraciones.
 Cuando las venas profundas son responsables
de mas del 90% de casos.
 Las manifestaciones son la embolia.
 En la obesidad en el embarazo, insuficiencia
cardiaca, neoplasias, reposo post operatorio,
etc.
 Infecciones bacterianas estreptococo beta
hemolíticos del grupo A.
 Exudado con neutrófilos e histiocitos.
 Celulitis o abcesos focales.
 Oclusión de vasos : linfedema obstructivo.
 Tumores malignos
 Intervenciones quirúrgicas
 Posradiación.
 Los linfangiomas o higromas quísticos.
 Son quistes o tumores benignos muy infrecuentes que nacen del sistema
linfático de la piel del cuello, axila en la infancia.
 Linfangioma simple formado por pequeños vasos linfáticos de paredes
delgadas.
 Linfangioma cavernoso constituido por vasos linfáticos
de pequeño tamaño con capas conectivas de grosor irregular
entre ellos.
 Linfangiomas o higroma quístico cuando está compuesto por grandes
espacios linfáticos macroscópicos que poseen revestimiento de colágeno
y músculo liso.
 Tienen gran importancia por su crecimiento puede comprometer el
órgano donde asienta.
 Es una patología frecuentemente observada en un centro hospitalario
 pediátrico.
 El tratamiento es quirúrgico.