DEFINICION DE INSUFICIENCIA CARDIACA

La INSUFICIENCIA CARDIACA es un síndrome clínico en que los pacientes presentan las siguentes caracteristicas:

SINTOMAS TIPICOS DE IC
Falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de tobillos
+
SIGNOS TIPICOS DE IC
Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema
periférico, hepatomegalia
+
EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL DEL CORAZON EN REPOSO
Cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de
péptidos natri réticos
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (deben cumplirse 1 y 2
criterios)

1. Presencia de síntomas clínicos de IC en reposo o ejercicio

2. Evidencia objetiva de disfunción ventricular (en reposo)
3. Si tras 1 y 2 el diagnóstico permanece dudoso: respuesta positiva al tratamiento de
la IC
HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Factor causal Adaptación

Umbral clínico Desadaptación

Disfunción
diastólica
Tratamiento
correcto

Disfunción
sitólica

Mortalidad 5 años = 50%

Disfunción
Muerte súbita
ventricular IC clínica
Fase preclínica Fallo de bomba
asintomática

Prevención Primaria Secundaria Terciaria

VISION GENERAL
TRASTORNOS
ADN MOLECULAR HEREDITARIOS
GENETICO

PROTEINAS SOBRECARGA DE
CONTRACTIL VOLUMEN Y PRESION /
CELULAR
ES ORGANELOS SEÑAL HORMONAL

CONTRACCI
ON CELULA
NECROSIS / TOXINAS

BOMBA CORAZON REMODELADO

ORGANISMO
MEDIO INTEGRADO RESPUESTAS
FISIOLOGICO COMPENSADORAS

PREVENCION
DESCOMPEN
COMPENSACION
SACION
TRATAMIENTO
PROCESO DE LA ENFERMEDAD

DISFUNCION MECANICA
•SOBRECARGA DE PRESION
•HIPERTENSION
•ESTENOSIS Ao Y PULMONAR
•HIPERTENSION PULMONAR
•SOBRECARGA DE VOLUMEN
•INSUFICIENCIA Ao. MITRAL Y TRICUSPIDEA

ALTERACION DEL LLENADO LESION CELULAR DIRECTA

CARDIACO •IAM
•ENFERMEDAD PERICARDICA •MIOCARIOPATIA
•HIPERTROFIA VENTRICULAR •MIOCARDITIS
•RESTRICCION MIOCARDICA •FARMACOS
•ESTENOSIS MITRAL Y •EFECTOS DE LA ENFERMEDAD
TRICUSPIDEA
DISFUNCION VENTRICULAR

•DISFUNCION
SISTOLICA
DETERIORO DE LA
CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA

PROCESO DE LA DISFUNCION
ENFERMEDAD VENTRICULAR

•DISFUNCION
DIASTOLICA
DETERIORO DEL
LLENADO
VENTRICULAR
ANOMALIAS HEMODINAMICAS

AUMENTO:
PTDVI presión
arterial pulmonar
volumen
sanguíneo
pulmonar
(postcarga)
PROCESO DE DISFUNCION ANOMALIAS
ENFERMEDAD VENTRICULAR HEMODINAMICAS

DISMINUCION:
volumen
sistólico GC
flujo sanguíneo
regional
MECANISMOS DE COMPENSACION

RENAL: S-R-A-A;
RETENCIÓN DE SAL Y
AGUA
VENTRICULAR:
PROCESO DE DISFUNCION ANOMALIAS MECANISMOS DE DILATACION HIPERTROFIA
ENFERMEDAD VENTRICULAR HEMODINAMICAS COMPENSACION SISTEMA SIMPATICO:
Aumento de la
contractilidad; Aumento
del tono venoso; Aumento
del tono arterial
INSUFICIENCIA – ALTERACIONES –
ORGANOS – SINTOMAS - MUERTE

INSUFICIENCIA DE
PROCESO DISFUNCION ANOMALIAS MECANISMOS DE ALTERACIONES
ORGANOS Y MUERTE
ENFERMEDAD VENTRICULAR HEMODINAMICAS COMPENSACION METABOLICAS
SISTEMAS

 UREA CREATININA
 HIPONATREMIA
 HIPOPOTASEMIA
 HIPOMAGNESEMIA
 HIPERURICEMIA
 ACIDOSIS
 HIPOXIA
INSUFICIENCIA – ALTERACIONES –
ORGANOS – SINTOMAS - MUERTE

INSUFICIENCIA DE
PROCESO DISFUNCION ANOMALIAS MECANISMOS DE ALTERACIONES
ORGANOS Y MUERTE
ENFERMEDAD VENTRICULAR HEMODINAMICAS COMPENSACION METABOLICAS
SISTEMAS

 ANOMALIAS ELECTROLITICAS
 ALTERACION DE CATECOLAMINAS
 ISQUEMIA
 AFECTACION FARMACOLOGICA
INSUFICIENCIA – ALTERACIONES –
ORGANOS – SINTOMAS - MUERTE

INSUFICIENCIA DE
PROCESO DISFUNCION ANOMALIAS MECANISMOS DE ALTERACIONES
ORGANOS Y MUERTE
ENFERMEDAD VENTRICULAR HEMODINAMICAS COMPENSACION METABOLICAS
SISTEMAS

 INSUFICIENCIA RENAL
 INSUFICIENCIA HEPATICA
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 FALLA MULTIORGANICA
 EMBOLIA PULMONAR
 EMBOLIA CEREBRAL
DESDE LA LESION MIOCARDICA AL
SINDROME CLINICO

LESION MIOCITARIA
Síndrome
IAM LESION (PROBLEMA RESPUESTA A LA LESION clínico
TOXICO INICIAL) REMODELAMIENTO
SOBRECARGA DE VOL Y PRES

Fibrosis intersticial
Deslizamiento sarcómeras
Agrandamiento de cámara
Apoptosis
noradrenalina AII GH
Receptor de distensión
GH
Rβ2 AII
FNTα
Proteina adenilci
G1
G clasa IL-1
IL-6
TDGFβ
AVP
cAMP PLC IGF-1 NO
ANP
EDRF
> Ca citosólico
> Contracción PROTEINCINASA
> Frecuencia cardiaca
Traducción – síntesis de proteínas

NUCLEO
Regulación genética- transcripción - ARNm

TDGFβ factor de crecimiento tisular AVP vasopresina ANP péptido natri urético atrial EDRF factor de relajación derivado del endotelio
 Receptores AT1
Corteza Reabsorción
> Aldosterena
suprarrenal distal de Na

Reabsorción
> Volumen

Perpetua la ICC
Riñón proximal de Na y
Circulante
H2O

Sistema nervioso Descarga del SN

Periférico Simpático

Sed x apetito por

Angiotensina II AT1 SNC
el CLNa

Vasopresina

Constricción Aumento
Arterias resistencias
Remodelado periféricas

Corazón > GC
ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA ( American College of
Cardiology – American Heart Association , 2001)

A. Ausencia de síntomas . Sin alteraciones funcionales ni estructurales de pericardio,

válvulas o miocardio. Alto riesgo de desarrollar IC debido a la presencia de otras
enfermedades: HTA, diabetes, cardiopatía isquémica, abuso de alcohol, fármacos
cardiotóxicos o antecedentes familiares de miocardiopatía.
B. Aparición de daños estructurales íntimamente ligados con el desarrollo de IC, pero
sin síntomas clínicos.
C. Clínica actual o previa de IC, asociada a anomalía estructural subyacente.
D. Daño estructural y marcados síntomas de IC en reposo a pesar de tratamiento
óptimo. Requiere valoración de intervención especializada, desde ingreso hospitalario
hasta trasplante
Especificidad y sensibilidad de las manifestaciones clínicas en la
IC

Síntoma / signo Especificidad (%) Sensibilidad (%)

DISNEA 24 64
ASTENIA 40,5 58
ORTOPNEA 83 20
DISNEA PAROXISTICA 93 9
NOCTURNA
TOS NOCTURNA 85 18
OLIGURIA 97,5 7
EDEMAS 57 39
CREPITANTES 64 33
INGURGITACIÓN YUGULAR 76 14
AUSCULTACIÓN DE 3er RUIDO 98 3
PERDIDA DE PESO TRAS 96 7
TRATAMIENTO
Gomberg-Maitland. Arch Intern Med 2001; 161:342-52
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC

MAYORES MENORES
DPN Disnea de esfuerzo
ESTERTORES CREPITANTES Edema de MI
EDEMA AGUDO DE PULMON Derrame pleural
CARDIOMEGALIA Rx Hepatomegalia
3er RUIDO CARDIACO Tos nocturna
INGURGITACION YUGULAR Taquicardia (> 120 lpm)
AUMENTO DE LA PRESION VENOSA
REFLEJO HEPATOYUGULAR POSITIVO
PERDIDA DE PESO > 4,5 Kg TRAS
TRATAMIENTO
Son necesarios para el diagnóstico la presencia de dos criterios mayores o bien uno
mayor más dos menores. Un criterio menor es válido si se excluyen otras causas
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA IC (NYHA, 1964)

CLASE I Sin limitaciones La actividad física habitual

funcionales no produce síntomas
(disnea, fatiga)
CLASE II Limitación funcional ligera Síntomas con la actividad
física habitual
CLASE III Limitación funcional Síntomas con actividad
moderada física menor que la
habitual
CLASE IV Limitación funcional grave Síntomas con mínimos
esfuerzos e incluso en
reposo
VALORACIÓN INICIAL DE SOSPECHA DE IC

ANAMNESIS:
ECG
Edad avanzada
-Necrosis
HTA-HVI
-HVI
Cardiopatía
isquémica -FA 1. Confirmación
Valvulopatías -BRI de la IC
2. Disfunción
Diabetes
3. Valoración
Rx TORAX ECoG pronóstico
•Cardiomegalia 4. Descartar
SINTOMAS Y
•Redistribución causas
SIGNOS: •Edema tratables

Disnea, fatiga, intersticial

edemas, •Edema alveolar
oliguria,
ortopnea, DPN,
ingurgitación ANALÍTICA
yugular
ECOCARDIOGRAFIA en la IC

HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS CAUSA SUBYACENTE

Fracción de eyección deprimida Disfunción sistólica

Hipertrofia VI Disfunción diastólica

Alteración de la relajación, distensibilidad Disfunción diastólica

o llenado de VI

Alteraciones regionales de la Cardiopatía isquémica

contractilidad (acinesias, discinesias,
hipocinesias)
Alteraciones valvulares significativas* Valvulopatía

*Insuficiencia valvular mitral o tricuspídea pueden ser secundarias a dilatación de VI

Factores precipitantes desestabilizantes de la IC

1. Abandono o irregularidad terapéutica (medidas generales y/o fármacos)

2. Infección - fiebre
3. Arritmias
4. Interacciones farmacológicas (Corticoides, AINE, antagonistas del calcio)
5. TEP
6. Anemia (Hb < 9 – 10 g)
7. Insuficiencia renal
8. Disfunción tiroidea
9. Otras cardiopatías: IAM, endocarditis
MEDIDAS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LA IC

DIETA HIPOSÓDICA
REDUCIR EL ALCOHOL O SUPRIMIR SI EXISTE MIOCARDIOPATÍA ETÍLICA
REDUCIR EL SOBREPESO
EJERCICIO FÍSICO REGULAR PROGRAMADO E INDIVIDUALIZADO SEGÚN TOLERQANCIA
CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
CONTROL ESTRICTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (< 130/80 mmHg)
REDUCIR EL ESTRÉS FÍSICO (FRIO O CALOR EXCESIVO) Y PSÍQUICO
PREVENIR INFECCIONES (VACUNA ANTIGRIPAL Y NEUMOCÓCICA)
OPTIMIZAR LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO
PREVENIR / TRATAR ESTADOS DE ANEMIA
EVITAR EL USO DE FÁRMACOS INAPROPIADOS
CONTROLAR LA FUNCIÓN RENAL (Na, K)
USO DIURÉTICOS E IECAS

DIUREÉTICOS DE ASA DOSIS MÁXIMA RECOMENDADA

IECA DOSIS MÍNIMA POSIBLE

SINTOMAS MEJORÍA
ESTABILIZACIÓN
CONGESTIVOS CLÍNICA
ESQUEMA GENERAL PARA LA IC (sistólica)

DISFUNCIÓN
VENTRICULAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE IC
ASINTOMÁTICA
CLASE FUNCIONAL I CLASE FUNCIONAL II CLASE FUNCIONAL III CLASE FUNCIONAL IV
IC
REFRACTARIA:INOTROPIC
OS IV. OTRAS MEDIDAS
ESPECIALES
ESPIRONOLACTONA*
DIGOXINA**
DIURÉTICOS***
IECAS (ARAII)****
BLOQUEADORES BETA*****

*Dosis bajas
** si FA con respuesta rápida
*** ASA tiacidicos
**** (evaluación creatinina)
***** paciente estabilizado
ICC — Elección del tratamiento farmacológico. Tabla 1

Disfunción IECA Diuréticos Beta- Antagonistas

Ventrículo Izq bloqueantes Aldosterona

Asintomática Indicados No indicados Post IM No indicados

Sintomática Indicados Indicados si hay Indicados No indicados

(NYHA II) retención líquidos

Estados finales IC Indicados Indicados, en Indicados (bajo Indicados

(NYHA IV) combinación con supervisión
diuréticos especialista)

Empeoramiento Indicados Indicados, en Indicados (bajo Indicados

de IC combinación con supervisión
(NYHA III-IV) diuréticos especialista)
ICC — Elección del tratamiento farmacológico. Tabla 2

Disfunción Antagonistas del Digoxina Vasodilatadores: Diuréticos

Ventrículo Izq Receptor de Hidralacina / ahorradores K
Angiotensina II Nitratos
Asintomática No Indicados Si hay fibrilación No Indicados No Indicados
auricular
Sintomática Si no se toleran los (a) Si hay fibrilación Si no tolera IECA ni Si persiste la
(NYHA II) IECAs y no está auricular ARA-II Hipokalemia
con beta- (b) Cuando mejora
bloqueantes desde una IC más
severa
Estados finales IC Si no se toleran los Indicados Si no tolera IECA ni Si persiste la
(NYHA IV) IECAs y no está ARA-II Hipokalemia
con beta-
bloqueantes
Empeoramiento IC Si no se toleran los Indicados Si no tolera IECA ni Si persiste la
(NYHA III-IV) IECAs y no está ARA-II Hipokalemia
con beta-
bloqueantes
Medicación Beneficios
IECA NYHA Clases I-IV
Hidralacina / Pacientes que no toleran
Vasodilatadores IECA
Diuréticos Edema (Ascitis, disnea,
aumento peso..)
Espironolactona NYHA Clases III-IV
Digoxina NYHA II-IV. Taquicardia
sinusal, Hipertrofia
ventricular
Beta- Síntomas a pesar de IECA.
bloqueantes Fibrilación auricular,
disfunción diastólica
ARA-II Clase I-IV. Sustitutos IECA
Objetivo / Dosis
Comenzar con dosis bajas e ir
aumentando
Hidralacina: 25-50 mg
Dinitrato Isosorbida: 20-40 mg
HCTZ: 25-50 mg/d
Furosemida: 20 mg /d
25 mg
0,125 – 0,25 mg/d
Carvedilol
Metoprolol: 6-12 mg/d
Atenolol: 12 mg/d
Losartan: 12-25 mg
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Recomendaciones de American College of Cardiology /
American Heart Association para el tartamiento de IC
con disfunción sistólica (1)
Recomendaciones de American College of Cardiology /
American Heart Association para el tartamiento de IC con
disfunción sistólica (2)
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: Criterios de Vasan y
Levy para el diagnóstico de IC diastólica
Principios y objetivos generales del tratamiento
de la IC diastólica
Recomendaciones de American College of Cardiology /
American Heart Association para el tartamiento de IC
función sistólica conservada
IECAS Beneficios fisiológicos

 Vasodilatación arterial y venosa:

  presión arteria pulmonar diastólica

  presión de capilar pulmonar
  presión fin diástole VI
  resistencia vascular sistémica
  presión arterial sistémica
IECAS Beneficios clínicos en IC

 Aumenta capacidad ejercicio

 Mejora clase funcional
 Atenúa remodelamiento VI
 Disminuye la progresión ICC
 Disminuye necesidad de hospitalización
 Mejora calidad de vida
 Mejora sobrevida
 TRATAMIENTO
 Fármacos que se deben evitar:
 AINEs (excepto AAS tras un IAM)
 Antiarrítmicos de la clase I (flecainida, propafenona…)
 Calcio antagonistas
 Antidepresivos tricíclicos
 Corticoides
 Litio
 Beta-Bloqueantes
 Disminuyen la mortalidad y el riesgo de (re) infarto, y
mejoran la hemodinámica en pacientes con cardiomiopatía
dilatada.
 Carvedilol: (Bloqueante alfa-beta) Varios estudios
prospectivos han demostrado que disminuye la
hospitalización y muerte por ICC
 En general, disminuyen la hospitalización, pero no cambia
las medidas objetivas de tolerancia al ejercicio.
Antagonistas  y ß adrenérgicos

Carvedilol
Bucindolol
 Beta bloqueadores
 Beta bloqueadores disminuyen consumo de oxígeno
miocárdico
Frecuencia cardíaca
Contractililidad
Tensión sistólica
 Beta bloqueadores mejoran perfusion del subendocardio
por aumentar el tiempo de perfusión diastólica
 Bloqueadores ß adrenérgicos
Efectos adversos
 Broncoespasmo (no selectivos)

 Bloqueo AV

 Insuficiencia cardíaca

 Raynaud

 HDL, TGC, “Hipoglicemia”

 Bloqueadores ß adrenérgicos

Usos clínicos
 Cardiopatía isquémica

 Miocardiopatía hipertrófica

 Hipertensión arterial

 Taquiarritmias

 Insuficiencia cardíaca
-bloqueadores en ICC
Beneficios clínicos
 Disminución síntomas

 Mejoría función ventricular

 Aumentan capacidad ejercicio

 Disminución mortalidad
 ARA-II
 Varios estudios sugieren que losartan puede ser útil en
pacientes que no toleran los IECA (por la tos)
 El Valsartan es el único aprobado en ICC. Hay dudas sobre
si la asociación de IECA y ARA-II presentan mejores
beneficios o más riesgos… No deben usarse en
combinación.
Mecanismo de acción de los digitálicos:
inotrópico
Inhibición ATPasa dependiente de Na y K en el sarcolema
→ ↑concentración intracelular de Na. → intercambio
Ca x Na.
↑ corriente lenta de Ca
↑ liberación Ca intracelular de deposito.
Prolongación del período refractario funcional de
transmisión aurículo ventricular.
Acortamiento del período refractario funcional de
la aurícula y ventrículo.
Depresión temprana de la excitabilidad de la
aurícula y tardía de la excitabilidad del
ventrículo
Exaltación del automatismo de los tejidos de la
aurícula, del nodo AV y del ventrículo.
Depresión temprana de la velocidad de
conducción de la aurícula y tardía de la
velocidad de conducción del ventrículo.
Reducción de la velocidad de conducción y
bloqueo AV
¿DIGOXINA?

• Digoxina, de entrada, no
• La digoxina no mejora la supervivencia (DIG)
• El paciente está en ritmo sinusal (incluso si estuviera en fibrilación
auricular no sería imprescindible, ya que la frecuencia se puede
controlar con betabloqueantes)
• La digoxina mejora los síntomas y reduce los reingresos, pero sobre
todo en pacientes que siguen sintomáticos o con ICC severa a pesar
del resto del tratamiento
ESQUEMA GENERAL PARA LA IC (sistólica)

DISFUNCIÓN
VENTRICULAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE IC
ASINTOMÁTICA
CLASE FUNCIONAL I CLASE FUNCIONAL II CLASE FUNCIONAL III CLASE FUNCIONAL IV
IC
REFRACTARIA:INOTROPIC
OS IV. OTRAS MEDIDAS
ESPECIALES