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DESAFIOS DIAGNÓSTICOS EN

TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
UNIDAD DE NEUMONOLOGÍA H.I.G.A PAROISSIEN
DRA TRENTINI JESICA
CASO 1
 Mujer de 39 años de edad tabaquista, etilista, adicta a drogas
inhalatorias, HIV positiva sin tratamiento.
 antecedentes quirúrgicos de ooforectomía derecha y
salpinguectomía por abdomen agudo ginecológico (EPI) un año
previo a la consulta en Hospital Santojanni.
 Ingresa a guardia por cuadro de dolor abdominal infraumbilical
asociado a vómitos y fiebre de 48 hs de evolución.
 Es evaluada por cirugía donde constatan abdomen globoso,
tenso, doloroso a la palpación con reacción peritoneal.
 Laboratorio: Hto 29, Glob. Blancos 8100.
 RX de abdomen con niveles hidroaéreos .
 Se decide conducta quirúrgica.
 Se realiza laparotomía exploradora hallándose perforación de
intestino delgado y peritonitis generalizada.
 Se realiza resección y anastomosis de intestino delgado
se envía muestra a anatomía patológica.
 Biopsia intestinal: proceso inflamatorio crónico con
células multinucleadas . Descartar tbc.
 Si inicia tratamiento antifimico con buena respuesta al
tratamiento es dada de alta para continuíar controles y
seguimiento por infectología y neumonología.
Caso 2
 Varón de 49 años de edad con serologías positivas para HIV,
hepatitis B y C desde 2006 en tratamiento con efavirens y 3tc
complex. Tabaquista, etilista y adicto a drogas inhalatorias.
 Inicia tres meses antes de consultar con dolor dorsolumbar
continuo progresivo por lo que acudió en múltiples
oportunidades a centro de salud periférico donde fue
medicado con AINES- antineuríticos.
 Posteriormente comienza con parestesias en ambos pies que
progresa a paraparesia de miebros inferiores y asciende hasta
cintura pélvica.
 Se realizó TAC de cerebro y columna encontrándose lesión
lítica de cuerpo vertebral de 9° vertebra dorsal con edema
perilesional. Resto de exámenes complementarios sin
alteraciones significativas .
 Se interna con diagnóstico de síndrome medular y se realiza
biopsia de lesión vertebral que informó infiltrado de lesión con
células epitelioides gigantes adoptando distorsión granulomatosa
con material amorfo (necrosis) vinculable con tbc.
 Informe final: proceso granulomatoso caseificado (tbc)
 Se inicia tratamiento antífimico, corsé de yeso e ingresa a lista
neuroquirúrgica
 Tras iniciar 2° fase de tratamiento, presenta franca recuperación
sensitivo-motora
 Se solicitó prótesis para realización de cuerpo-vertebrotomía y
artrodesis.
CASO 3
 Varón de 17 años de edad oriundo de Bolivia sin antecedentes
patológicos relevante.
 Ingresa a guardia por cuadro de dolor en fosa ilíaca y flanco
izquierdo de 2 meses de evolución y febrícula, con múltiples
tratamientos analgésicos, sin mejoría.
 Trae ecografía que informa extensa colección líquida
heterogénea de aproximadamente 180 x 50 mm distribuida a lo
largo del psoas y psoas iliaco izquierdo compatible con
hematoma secundario a desgarro.
 Al examen físico abdomen blando depresible doloroso a la
palpación de fosa ilíaca y flanco izquierdo sin signos de reacción
peritoneal.
 Resto del examen físico sin particularidades.
 Laboratorio: HTO: 33, HB:10.9, G.BLANCOS: 7.100, GLU:86, UREA: 21,
CREAT: 0.6, NA: 135, K: 4.9, CL:103.
 Se interpreta como absceso de psoas izquierdo.
 Se realiza TAC que evidencia colección a nivel del psoas
izquierdo y lesión vertebral inespecífica, por lo cual se realiza
drenaje percutáneo obteniéndose líquido purulento y se envía
muestra a cultivo.
 Se inicia antibioticoterapia con ciprofloxacina y metronidazol.
 Cultivo de gérmenes comunes negativo.
 PPD 15mm.
 Tinción Zielh-Neelsen negativo.
 Se toma biopsia de lesión vertebral y partes blandas guiada por
TAC.
 El cultivo de biopsia dio positivo para Mycobacterium tuberculosis.
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Es la enfermedad por
Mycobacterium tuberculosis de
cualquier órgano o tejido con o
sin compromiso pulmonar
concomitante.
PATOGENIA

En la práctica en la totalidad de los casos de TBC extrapulmonar


existe un foco primario pulmonar previo que puede estar activo o
no , que no siempre es visible en la radiografía de tórax.
Se admite que desde este foco primario pulmonar se puede
producir una diseminación, bien por contigüidad, vía linfática o
hematógena, siendo esta última vía la causante de la mayoría de
las TBC extrapulmonares.
 La localización extrapulmonar depende de:
 la virulencia de la micobacteria.
 la vía de transmisión.
 y la inmunidad natural del huésped
 (sexo, edad, desnutrición, DBT, inmunopatías, tratamiento
inmunosupresor, infección con VIH).
Que circunstancias diferencian la tuberculosis
extrapulmonar de la pulmonar?

 Es mucho menos frecuente.


Es más difícil diagnosticarla.
No tiene contagiosidad.
LOCALIZACIONES FRECUENTES

• PULMONAR

• EXTRAPULMONAR: -Pleural
-Ganglionar
-Meníngea
-Laríngea
-Peritoneal
-Gastrointestinal
-Osteoarticular
-Genitourinaria
-Otras
Durante el 2016 se notificaron 1597 casos de localización
extrapulmonar exclusiva y 777 con localización múltiple
Esto representa el 13,81% y el 6,72% sobre el total de casos
notificados.
La localización pleural fue la más frecuente, seguido de la
localización ganglionar.
La distribución por edad en 2016 presentó un comportamiento similar
al de años anteriores, en el cual las mayores tasas de notificación se
observaron en los grupos de adultos jóvenes y adultos, mientras que la
población pediátrica y adultos mayores presentaron las tasas más
bajas .
Entre los casos nuevos y recaídas la tasa más alta de notificación se
presentó en el grupo de 20- 24 años con 42,59 casos cada 100.000
habitantes, siendo 1,78 (1,69; 1,88) veces superior a la tasa para todas
las edades.
Contrariamente, la tasa más baja se presentó en el grupo de 5 a 9
años y fue de 5,36 por 100.000
QUE PASA EN EL MUNDO?????
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
A NIVEL MUNDIAL

13,81%
QUE PASA EN
ARGENTINA???
Y EN BUENOS AIRES????
ESTADÍSTICA
 Se calcula que la tercera parte de la población mundial está infectada
por el bacilo que causa la TBC.
 Esta patología es la segunda principal causa de muerte por
enfermedades infecciosas en el mundo después del VIH.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en el año 2012 se
produjeron 8,6 millones de casos y 1,3 a 1,5 millones de muertes.
 En Argentina, durante el año 2012 se notificaron 10.006 casos nuevos y
703 muertes por TBC.
 EN 2016 SE NOTIFICARON 11560.
 En nuestro país, aproximadamente 4 de cada 100 personas que consultan
por síntomas respiratorios tienen tuberculosis. Este porcentaje varía entre
1,1% y 8% según zonas de menor o mayor incidencia.
CASOS Y TASAS DEL PAIS

 MAYOR NOTIFICACION:
BUENOS AIRES: 5098 casos
C.A.B.A.: 1089 casos

 MENOR NOTIFICACION:
Catamarca: 29 casos
La Rioja: 36 casos
CASOS Y TASAS DEL PAIS

MAYORES TASAS:
• JUJUY: 54,31 casos
• SALTA: 46,1 casos
MENORES TASAS:
• Catamarca: 7,24 casos
• neuquen: 7,47 casos
EN LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES
AÑO 2016

• CASOS NUEVOS: 5098


• pulmonares: 4374
• extra-pulmonares: 706

• Tasa cada 100 000 habitantes 30.26%


2014
316
2013
320
2012
413
2011
418
2010
400
TOTAL CASOS TBC 1996-2014

2009
428
2008
505
2007
567
2006
610
R.S. XII

2005
570
2004
569
2003
554
2002
632
2001
508
2000
519
1999
542
1998
480
1997
540
1996
515
TOTAL DE CASOS POR EFECTOR R.S.XII 2014
140

120 115

100

80

60
51

40
40 36
29
19
20
11
8
4 5
0
TOTAL CASOS EXTRAPULMONARES R.S XII 2014
35

30
30

25

20

15

10 8
7

5 3
1 1 1 1 1 1 1 1 1
0
TOTAL POR GRUPO ETAREO-RS XII-2014-

52
45

44

29

16

16

16

14
13

12
10

8
7

5
4

2
1
00 A 05 A 10 A 15 A 20 A 25 A 30 A 35 A 40 A 45 A 50 A 55 A 60 A 65 A 70 A 75 A 80 A 85 A
04 09 14 19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74 79 84 89
TOTAL DE CASOS HOSPITAL PAROISSIEN

total de caso pulmonar extrapulmonar

123

118
115

113
97

93

83

77

69

46
36
35
32

23
21

AÑ O 2 0 1 4 AÑ O 2 0 1 5 AÑ O 2 0 1 6 AÑ O 2 0 1 7 AÑ O 2 0 1 8
PORCENTAJE EXTRAPULMONAR H.PAROISSIEN

pleural 14 2014
Ganglionar 7
Total 21 casos

33% pleural
ganglionar

67%
PORCENTAJE EXTRAPULMONAR H.PAROISSIEN

pleural 21 2015

ganglionar 4

meningea 4
3%3%
3%
urogenital 1 pleural
13%
ganglionar
meningea
hepatica 1
urogenital
14% hepatica
cuteanea 1 64%
cuteanea

Total de casos 32
PORCENTAJE EXTRAPULMONAR H.PAROISSIEN
PLEURAL 20
PIEL
PERITONEALOSEA
GANGLIONAR 11 2% 2% 2% 2016
MIXTA
MENINGEA 1 13%

MILIAR 1

INTESTINAL 3 ABDOMINAL
2% PLEURAL
44%
ABDOMINAL 1 INTESTINAL
7%
MIXTA 6
MILIAR
PERITONEAL 1 2%
MENINGEA
2%
OSEA 1

PIEL 1
GANGLIONAR
TOTAL DE CASOS 35
24%
PORCENTAJE EXTRAPULMONAR H.PAROISSIEN 2017
PLEURAL 21
MIXTA
GANGLIONAR 7 23%

MENINGEA 4

MILIAR 2 PLEURAL
41%
INTESTINAL 2
OSEA
ABDOMINAL 1 2%
PERITONEAL
2%
ABDOMINAL
PERITONEAL 1
2%
INTESTINAL
OSEA 1 4%

MIXTA 12 MILIAR
4%
TOTAL DE CASOS
MENINGEA
36 8%
GANGLIONAR
14%
PORCENTAJE EXTRAPULMONAR H.PAROISSIEN 2018
PLEURAL GANGLIONAR PERITONEAL MENINGEA OSEA MILIAR

MILIAR
N° DE CASOS 4%
OSEA
9%
PLEURAL 14
MENINGEA
4%
PERITONEAL
GANGLIONAR 4 4%

GANGLIONAR
PLEURAL
PERITONEAL 1 18%
61%

MENINGEA 1

OSEA 2

MILIAR 1

TOTAL DE
CASOS
23
En general, las formas extrapulmonares
corresponden al 10-20% de los casos de
TBC.
Este porcentaje aumenta
considerablemente en pacientes con
VIH/SIDA.
TENIENDO EN CUENTA QUE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LAS TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONARES SON INESPECIFICAS Y POR LO
GENERAL LAS MUESTRAS SON PAUCIBACILARES Y
QUE NINGUN ESTUDIO COMPLEMENTARIO ES
ESPECÍFICO PARA TUBERCULOSIS,
ES FUNDAMENTAL QUE EL MÉDICO SOSPECHE
ESTA ENFERMEDAD PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO
TEMPRANO E INICIAR EL TRATAMIENTO PRECOZ Y
OPORTUNO A FIN DE DISMINUIR LAS TASAS DE
MORTALIDAD Y LAS SECUELAS.
TUBERCULOSIS PLEURAL

EPIDEMIOLOGIA
Es la causa más frecuente de derrame pleural y es la forma
de presentación mas común de TBC-EP.
PATOGENIA
Puede presentarse como manifestación de TBC primaria o
extra primaria.
Otra via de llegada linfática o hematica, acompañado por
derrames en otros organos
TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO

AGUDO
• dolor torácico,
• tos seca, fiebre,
• disnea.

SUBAGUDO
• pérdida de apetito
• pérdida de peso
• sudoración nocturna
• dolor torácico exacerbado a
movimientos.
TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
• ERS acelerada, anemia hipocrómica,linfocitosis.

Características del liquido pleural:


• Exudado claro y seroso.
• PH menor 7,2.
• Glucosa mayor 60mg%.
• Proteína mayor 30mg%.
• Linfocitos mayor 80%.

ADA(Determinación de adenosin deaminasa):


• VALORES > A 60UI tienen sensibilidad y especificidad altas
• Un valor negativo tiene un alto valor predictivo negativo.

ECO, TAC:
• Facilitan el diagnostico de los derrames de poco volumen.
TUBERCULOSIS PLEURAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neoplasias.
Colagenopatías.
TEP.
Infecciones.
TUBERCULOSIS PLEURAL

El diagnóstico de certeza requiere la


demostración de bacilos tuberculosos en
el esputo, en el LP o en las muestras de
biopsia pleural (BP), o bien la
observación, en esta última, de
granulomas.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR

• Segunda en frecuencia después de tuberculosis pleural.


• Suele presentarse como una masa indolora eritematosa firme.

• Según la localización puede afectar :

• Ganglios periféricos o superficiales


• Cervicales mas afectados (adenitis cervical escrófula)
• Axilares e inguinales.

• Adenopatías internas
• Traqueobronquiales, frecuente en niños y pacientes VIH,
secundario a primoinfección tuberculosa pulmonar.

• Ganglionar generalizada,
• Por diseminación hematógena típica en pacientes VIH
positivos.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
 PATOGENIA
Diseminación por vía linfática, generalmente posterior a una TBC
primaria (frecuente en niños y jóvenes y en adultos HIV)

 DIAGNÓSTICO
1.- Cuadro Clínico
Comienzo insidioso. Adenopatías duras, indoloras, no adheridas, la
piel que la cubre presenta signos de inflamación. Pueden fistulizarse y
drenar material caseoso. Por lo general no producen síntomas
sistémicos.

2.- Laboratorio a realizar


Examen bacteriológico, histopatológico y citológico de las
muestras obtenidas por PAAF o biopsia.

3.-PCR para identificar Micobacterias atípicas.

4.-TAC: útil en TBC ganglionar interna o generalizada.


TUBERCULOSIS GANGLIONAR
PRONÓSTICO
 Favorable. Pueden aparecer nuevas adenopatías, o fistulizarse
durante el tratamiento.
 Algunas veces el tamaño retrotrae muy lentamente, un 5-10%
mantiene el mismo tamaño al final de tratamiento, comportándose
como adenopatías residuales, sin que indique mala evolución.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Reactivas
 Metástasis
 Linfomas
 Micosis
 Virales
 Sífilis
 LES
 SIDA.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR

El diagnóstico definitivo se realiza mediante la


histología y el cultivo del material linfático
TUBERCULOSIS MENINGEA

 Esencial el diagnostico y tratamiento precoz.


 Puede tener curso agudo o subagudo.
 La mortalidad del 90 % en los primeros días de
tratamiento, edades extremas y estadios clínicos
avanzados
TUBERCULOSIS MENINGEA

PATOGENIA
 Por diseminación hematógena, los bacilos alcanzan los
plexos coroideos e invaden el espacio subaracnoideo
inflamando las meninges.
 Por contigüidad, a partir de un tuberculoma cerebral que
fistuliza al espacio subaracnoideo.
 Muy raramente, por contigüidad a partir de un hueso del
cráneo (TBC ósea).
TUBERCULOSIS MENINGEA
DIAGNÓSTICO

Características del LCR:

 Cristal de Roca.
 Tensión Aumentada.
 Aumento de Proteínas
 Aumento de la celularidad, al inicio aumento PMN luego
linfocitosis.
 Aumento de albúmina.
 Disminución de glucosa ( menor 40mg/dl) y cloruros.
 Examen bacteriológico (Directo y Cultivo). El Cultivo
aumenta el rendimiento y permite realizar prueba de
sensibilidad.
TUBERCULOSIS MENINGEA
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

Rx Tx: Compatibles con TBC pulmonar y frecuentemente siembras miliares.


TAC cerebro:
Hidrocefalia y
RMN cerebral. tuberculomas multiples

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con meningitis de otra etiología:

Virales: Enterovirus ,mixovirus, adenovirus, citomegalovirus, sarampión


Micoticas: Criptococosis, especialmente en pacientes con SIDA.
Parasitarias: Toxoplasmosis especialmente en pacientes con SIDA.
Sífilis.
Neoplasias.
TUBERCULOSIS MENINGEA

 El diagnóstico microbiológico clásico sin utilidad ya que el examen


microscópico es positivo en menos del 10% de los casos
 El cultivo, aún siendo positivo, tardará más de dos semanas en el mejor de
los casos.
 los métodos de AG son de elección en el diagnóstico de meningitis
tuberculosa por su rapidez, especificidad y sensibilidad. (80% al 100%.)
Debería ser actualmente una técnica habitual en el diagnóstico del síndrome
meníngeo con sospecha de esta etiología.
TUBERCULOSIS MENINGEA

PRONÓSTICO

 Depende fundamentalmente de la rapidez del


tratamiento, el que debe instaurarse ante la
menor sospecha de la enfermedad.
 La mitad de los pacientes que curan, quedan
con secuelas neurológicas (ceguera, sordera,
hidrocefalia, parálisis, convulsiones,
alteraciones mentales, déficit motores y/ o
sensitivos)
TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍAS
URINARIAS

El riñón, el epidídimo y la próstata son


las localizaciones de inicio de la
infección.

El resto de los órganos genitourinarios


se pueden afectar por diseminación
ascendente o descendente.

Los testículos se pueden afectar por


lesión cavitaria en lobulo superior izquierdo y
vía epididimaria.
calcificación renal izquierda
TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍAS
URINARIAS
 En el mundo entre 8% a 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar
desarrollan tuberculosis renal,
 en los países subdesarrollados la proporción de personas con
Mycobacterium tuberculosis en la orina puede llegar de 15% a 20%.
 La tuberculosis renal puede provocar:

1. Ectasia
2. Hidronefrosis
3. Empiema
4. atrofia e inflamación
5. calcificación
6. combinación de los anteriores

Cavidades residuales de abscesos con destrucción


del parénquima renal.
TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍAS
URINARIAS
Patogenia:
se producen granulomas en los glomérulos y
regiones peritubulares
Lesiones similares se pueden producir en los
uréteres, vejiga, próstata y epidídimo.
TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍAS
URINARIAS
SINTOMAS:
• comienzo insidioso
• disuria y hematuria macroscópica como síntomas más frecuentes.
• El cólico renal (10% )
• síntomas generales (fiebre, pérdida de peso, tos y hemoptisis).
• La manifestaciones extrarrenales incluyen :
• estenosis ureteral (únicas o múltiples)
• vejiga hipertónica
• calcificaciones de vasos deferentes, vesículas
seminales y próstata.

Corte transversal de próstata con tuberculosis con


extensa caseificación de gran parte del órgano (zona
blanquecina).
TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍAS
URINARIAS
Diagnóstico

 sospechar en pacientes con síntomas urinarios


recidivantes sin respuesta a antimicrobianos comunes.
 antecedentes personales de tuberculosis y PPD positivo.
 El cultivo de orina es clásicamente estéril, pero concomitantemente
puede existir bacteriuria, acompañado característicamente por un
pH ácido.
 Un cultivo positivo para otro germen, no excluye una tuberculosis
renal.
TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍAS
URINARIAS

 La confirmación diagnóstica se realizará con la demostración del


bacilo en la orina, bien sea con la baciloscopia de orina, aunque
los resultados falsos negativos pueden ser habituales, como con el
cultivo de orina para micobacterias.
 Para maximizar el rendimiento del cultivo de orina se recomienda
de 3 a 6 muestras de orina de primera hora de la mañana.
TUBERCULOSIS GENITAL

supone aproximadamente el 0,2% de todos los estudios histopatológicos realizados


por un laboratorio de patología ginecologica

La causa más común de consulta es la esterilidad.


Asintomatica en dos tercios de los casos.
25% de los casos se presenta con dolor abdominal o pélvico,
10% con alteraciones menstruales
10% con dispareunia

Otras formas de presentación son metrorragias, amenorrea y sangrado


postmenopáusico.
El 25% de las pacientes aquejan dolor pélvico crónico insidioso.
TUBERCULOSIS GENITAL

La tuberculosis con afectación del tracto


genital superior es una patología muy rara en
los países desarrollados.
Frecuentemente ocurre en mujeres jóvenes
procedentes de países endémicos y en
mujeres ancianas con tuberculosis previa sin
tratamiento tuberculostático adecuado.
TUBERCULOSIS GENITAL

La afectación genital generalmente se produce por siembra


hematógena de un foco pulmonar.
Menos frecuente:
 desde un foco intraabdominal
 o vía sexual a través de una epididimitis de la pareja

 localización en trompa y en endometrio es más frecuente,


 aunque el ovario y el cérvix pueden afectarse también. La
afectación vulvar y vaginal es muy infrecuente.
Las manifestaciones clínicas pueden
aparecer hasta 10 años después de la
infección.
La afectación genital sin afectación
urinaria es más frecuente en mujeres que
en hombres.
La edad media en el momento del
diagnóstico se sitúa entre los 25 y los 35
años.

Salpingitis tuberculosa
Diagnóstico

El diagnóstico de confirmación se realizará con la histología o la


baciloscopia, el cultivo de la muestra del sangrado menstrual o de la
biopsia endometrial.

Un histerosalpingografía realizada como parte


de estudio de infertilidad puede mostrar
saculaciones, formaciones fistulosas y patrón
de pelvis rígida.
PERICARDITIS TUBERCULOSA

Puede ocurrir por extensión local de la infección desde el pulmón,


bronquios, ganglios linfáticos adyacentes, esternón y por siembra
peritoneal.
En muchos pacientes la pericarditis tuberculosa constituye una
reactivación de la enfermedad sin que en muchos casos se conozca
el foco primario.
4 estadios:
 estadio seco,
 estadio de derrame,
 fase absortiva,
 fase constrictiva.
PERICARDITIS TUBERCULOSA

El estadio seco es de difícil diagnóstico ya que requiere de biopsia o


necropsia donde se objetivará granulomas aislados en el pericardio.
En el estadio de derrame pericárdico, el derrame es típicamente
serohemorrágico con elevadas concentraciones de leucocitos y
proteínas pudiendo progresar a inflamación granulomatosa y necrosis
caseosa.
PERICARDITIS TUBERCULOSA

El 50% de los pacientes que presentan una


pericarditis aguda con derrame secundario a
tuberculosis reabsorben el derrame y los síntomas
se resuelven sin tratamiento en un periodo de 2 a
4 semanas.
PERICARDITIS TUBERCULOSA
Manifestaciones clínicas
Los síntomas son inespecíficos pudiendo cursar con fiebre, pérdida de
peso y sudoración nocturna.
Generalmente, estos síntomas preceden a los síntomas
cardiopulmonares.
En el 20-25% de los casos el inicio es brusco y dramático.
La frecuencia de presentación de síntomas según algunas series es:
• tos 94%
• disnea 88%
• dolor torácico 76%
• sudoración nocturna 56%
• ortopnea 53 %
• pérdida de peso 48%.
PERICARDITIS TUBERCULOSA
Diagnóstico

 La confirmación de la etiología tuberculosa habitualmente


depende de la demostración de bacilo tuberculoso en tejido o
líquido pericárdico, del estudio histopatológico del pericardio o
de la presencia de tuberculosis demostrada en otra parte del
organismo.
 La rentabilidad de la búsqueda del bacilo de la tuberculosis en
los derrames pericárdicos es muy variable (0–42%), que se eleva
con la toma de biopsia pericárdica (sensibilidad de 64%) y la
determinación de PCR en tejido (sensibilidad de 80%).
PERICARDITIS TUBERCULOSA

la determinación de adenosín deaminasa y de interferón-γ en


líquido pericárdico alcanzan valores de sensibilidad del 94 y el
100%, respectivamente.
PERICARDITIS TUBERCULOSA

Aunque se recomienda practicar una


pericardiocentesis a todos los pacientes en los
que se sospeche una tuberculosis pericárdica, en
muchas ocasiones la mera sospecha de
enfermedad tuberculosa en un paciente con
derrame pericárdico bastaría para iniciar el
tratamiento tuberculostático, dada la gravedad
del cuadro.
PERICARDITIS TUBERCULOSA
El líquido pericárdico muestra un exudado con elevación de proteínas y
leucocitos en torno a 770 a 5400/ml.
Sólo el 40-60 % de los pacientes presentan baciloscopias del líquido
positivas, el rendimiento aumenta con el cultivo.
La especificidad del cultivo de líquido pericárdico o de la biopsia
pericárdica es del 100%.
La sociedad Europea de Cardiología recomienda la realización de
adenosindeaminasa (ADA) en el líquido pericárdico para el diagnóstico.
se deberá realizar PCR para Micobacteriumtuberculosis en líquido
pericárdico.
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO

Enteritis tuberculosa

La patogénesis se ha atribuido esencialmente a cuatro


mecanismos :
• deglución de esputo.
• Diseminación hematógena desde el pulmón.
• Ingesta de comida o leche contaminada.
• Diseminación por contigüidad.
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO

 La localización más frecuente es la región iliocecal. se explica en parte


por el estasis venolinfático y el abundante tejido linfoide.

 El bacilo penetra en la mucosa y se localiza en el tejido linfoide


submucoso donde se inicia la reacción inflamatoria con linfangitis,
endarteritis, formación de granulomas, necrosis caseosa y ulceración
mucosa.
Las lesiones macroscópicas se pueden caracterizar como:
 Ulcerativas en el 60% de los casos; este
patrón se ha asociado a mayor agresividad.
 Hipertróficas en el 10 % de los casos;
caracterizadas por lesiones pseudotumorales.
 Ulcerohipertróficas el 30%.

Perforación de íleon terminal y ciego causada


por tuberculosis intestinal en un paciente
positivo para VIH
múltiples lesiones nodulares caseosas en mesenterio
y pared intestinal
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO

Los síntomas son inespecíficos y vagos, la presentación puede ser


aguda, crónica o subaguda por lo que el diagnóstico es difícil en
algunas ocasiones y requiere alta sospecha clínica sobre todo en
pacientes de riesgo.

DOLOR ABDOMINAL CRONICO INESPECIFICO

Multiples perforaciones en ileon terminal y ciego


secundarias a tuberculosis intestinal
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO

Manifestaciones clínicas:
• dolor abdominal crónico inespecífico en el (80%)

• Anorexia
• Astenia
• Fiebre
• sudoración nocturna
• pérdida de peso
• Diarrea
• Estreñimiento
• rectorragias.
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO

La palpación de masa abdominal en fosa


iliaca derecha se suele objetivar entre el 25
y el 50% de los pacientes.
Se han descrito casos de perforación
colónica y obstrucción de intestino delgado.
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO
 Laboratorio : anemia leve y aumento de la VSG ( 50-
80%)
 El TC abdominal es la prueba más útil para valorar
patología intraluminal y extraluminal.

El hallazgo más frecuente es un engrosamiento de la


región iliocecal con o sin dilatación proximal intestinal.
En el mesenterio contiguo se puede objetivar Engrosamiento concéntrico de la pared del colon
ascendente que se extendía hasta ángulo
linfoadenopatías de centro hipodenso representando el hepático, con afectación del íleon terminal y
adenopatías retroperitoneales. Los signos
caseum. radiológicos son inespecíficos siendo difícil realizar
el diagnóstico diferencial con la enfermedad de
Crohn, linfoma o el carcinoma cecal.
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO
Los hallazgos endoscópicos incluyen:
• Úlceras
• Estenosis
• Pseudopólipos
• bandas fibrosas
• fístulas
• deformidad de la válvula iliocecal.

El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con la


enfermedad de Crohn.
TUBERCULOSIS Y APARATO DIGESTIVO

El diagnóstico definitivo se realizará con la tinción


Ziehl-Neelsen y el cultivo de las muestras de
biopsia.
La combinación del examen histológico, la
baciloscopia y el cultivo puede establecer el
diagnóstico hasta en el 80% de los casos.
Tuberculosis musculoesqueletica

La tuberculosis espinal afecta preferentemente a


la parte antero-inferior del cuerpo vertebral
produciendo destrucción ósea y necrosis caseosa.
Posteriormente, la infección se disemina a través
del ligamento anterior afectando al cuerpo
vertebral adyacente.
Tuberculosis musculoesqueletica

La destrucción local puede producir colapso del


cuerpo vertebral y la herniación discal con
deformidad en la columna en forma de cifosis o giba
y compresión medular llegando a producir en
ocasiones paraplejia( mal de pott).
Tuberculosis musculoesqueletica

Tuberculosis vertebral:
El síntoma más frecuente es una lumbalgia
acompañada de contractura muscular y rigidez
con empeoramiento progresivo en semanas o
meses.
Acompañando a este cuadro podemos encontrar
un síndrome constitucional hasta en el 40% de los
Casos.
La complicación más temida es la compresión
medular con la consiguiente paraplejia
(Paraplejia de Pott).

lesión osteoarticular con disco reducido y lisis


ósea y esclerosis reactiva en la periferia T11-
T12
Los abcesos tuberculosos epidurales pueden
producir presión en la médula espinal y los
extraespinales pueden erosionar las costillas
y estructuras vecinas.
los abcesos del psoas se pueden diseminar a
través del retroperitoneo hasta los ligamentos
inguinales.

Absceso de psoas bilateral en paciente con


espondilodiscitis tuberculosa

Ecografía abdominal con imagen


hipoecoica compatible con
absceso del psoas derecho.
En la artritis tuberculosa los cambios
granulomatosos se acompañan de
proliferación sinovial con fusión
articular y destrucción cartilaginosa
con posterior desorganización de la
arquitectura articular y deformidad.

Radiografia anteroposterior y lateral de muñeca que evidenció


una importante destrucción de las articulaciones radiocarpiana
y radio-cubital distal, con pinzamiento de interlínea articular,
erosiones y geodas afectando al radio y cubito distal y la
primera fila del carpo
Tuberculosis musculoesqueletica

La Artritis tuberculosa:
Generalmente es monoarticular, la
localización más frecuente es la
cadera.
Cursa clínicamente con dolor,
hinchazón y
pérdida de la movilidad articular que
progresa lentamente en semanas y
meses. Los signos de infección aguda
local (eritema,calor) están
generalmente ausentes.
Tuberculosis musculoesqueletica
El 90% de los pacientes inmunocompetentes, con tuberculosis ósea presentan
una prueba de tuberculina positiva, pero no hay que olvidar que una PPD
negativa no excluye el diagnóstico.
En los pacientesbVIH con niveles de CD4 altos, sin otros síntomas de tuberculosis
y con PPD negativa se puede equivocadamente obviar el diagnóstico

La TC, mielografía y la RNM son de utilidad limitada en el diagnóstico de


tuberculosis ósea, ya que no existen características patognomónicas
radiológicas de la tuberculosis esquelética.
Tuberculosis musculoesqueletica

Tanto la PAAF como la biopsia se recomiendan sobre todo en el caso


de la espondilodiscitis.
El análisis del líquido de artrocentesis no tiene mucha utilidad
Se debe realizar biopsia sinovial.
La realización de PCR para M. tuberculosis en el líquido articular no
esta validado y en muchos laboratorios todavía no es un test
disponible.
Metodos diagnosticos
Determinación de adenosina
desaminasa (ADA)
La ADA es una enzima que interviene en el catabolismo de las purinas, producida por
monocitos y macrófagos y que se encuentra en concentración elevada en la TB.
Se encuentra en 3 formas, siendo la más específica de TB la isoenzima ADA2,
producida por los monocitos, aunque en la mayoría de las técnicas se analiza la ADA
de forma global.
se expresa en UI/l y se considera un punto de corte para cada tipo de muestra
(generalmente 8–10UI/l para líquido cefalorraquídeo y 40U/l para líquido pleural).
A.D.A

 La determinación de ADA en
líquido pleuroperitoneal y LCR,
ha mostrado ser muy eficaz en el
diagnóstico de la tuberculosis
extrapulmonar (tuberculosis
pleural, peritoneal y meningitis
tuberculosa) en los últimos años,
aportando una elevada
sensibilidad y especificidad con
algunos falsos positivos en
derrames metaneumónicos,
empiemas, artritis reumatoide,
lupus eritematoso sistémico,
linfomas y mesoteliomas
Métodos moleculares en el
diagnóstico directo.
 Se basan en la amplificación de fragmentos genéticos específicos de M.
tuberculosis directamente en las muestras clínicas.
 considerada como técnica rápida de referencia. con sencibilidsd superior
a la baciloscopia.
 La técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) la sensibilidad
es menor que el cultivo y está relacionada con la carga bacteriana. de
forma que en muestras con baciloscopia positiva oscila entre el 90–100%,
mientras que en aquellas con baciloscopia negativa se sitúa entre 60–70%.
 En las formas extrapulmonares la sensibilidad media oscila entre el 50–70%,
con especificidad cercana al 90–95%,
P.C.R

INDICACIONES DE LOS MÉTODOS DE AMPLIFICACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO DE


LA TUBERCULOSIS :

a) Confirmación de M. tuberculosis en muestras BAAR positivas.


b) Diagnóstico rápido en muestras respiratorias BAAR negativas.
c) Diagnóstico rápido de casos difíciles (meningitis tuberculosa, tuberculosis
diseminada en pacientes con SIDA).
d) Evitar técnicas cruentas (biopsia pleural, extirpación de adenopatías,
biopsia hepática, biopsia ósea).
e) Evitar tratamientos empíricos ante cuadros donde los métodos tradicionales
han sido poco rentables (tuberculosis renal, tuberculosis intestinal).
Técnicas cromatográficas

Estas técnicas detectan componentes de la envoltura del bacilo.


La cromatografía ha sido utilizada con dos finalidades:
1. Diagnóstico de tuberculosis en muestras biológicas, mediante la
aplicación de la cromatografía gaseosa-espectrometría de masas (CG-
EM). El ácido tuberculoesteárico es un buen marcador de micobacterias,
que puede usarse para el diagnóstico.
2. Identificación de micobacterias a partir de los aislamientos por cultivo
Detección de la respuesta inmune
contra M. tuberculosis
1. Prueba del derivado proteico purificado (PPD)
2. Dosaje de interferon gamma en sangre:
el objetivo del IGRA es demostrar una respuesta celular de tipo H1 con producción
de IFN- por los linfocitos CD4+ y CD8+, que favorezca la activación macrofágica,
componente fundamental en la respuesta inmune frente al bacilo.
(Uno de ellos es el QuantiFERON®-tuberculosis)
Ventaja: mayor especificidad frente a la prueba tuberculina
El segundo método relacionado con la actividad celular es el ELISPOT (enzyme-linked
immuno-spot), basado en el mismo principio del Quantiferón.
 aún no existe una prueba que cumpla con las condiciones
ideales de bajo costo por lo cual se podría implementar en
centros de alta complejidad.
DIAGNOSTICO

• TARDIO (manifestaciones inespecíficas de la enfermedad)


• CUADRO CLÍNICO: Dependerá de la localización.
• ANATOMIA PATOLOGICA: de muestras (biopsia).Presencia de granulomas
con células gigantes Languerhans, alta sospecha de tbc.
• ESTUDIO BACTERIOLOGICO: debido a que las muestras son paucibacilares
son de baja rentabilidad para examen directo y cultivo
• CULTIVO: muestras para llegar al diagnóstico específico.
• ADA: líquidos de serosas
• PCR: Técnicas de Biología Molecular.
• IMPORTANTE

• Sospechar la enfermedad.
• Llegar al diagnóstico temprano.
• Iniciar tratamiento precoz y oportuno.
• Disminuir las tasas de morbimortalidad y secuelas.
MUCHAS GRACIAS

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