HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO

Alumno: Rodríguez Mundaca Benedicto Jesús

UDCH - Endocrinología
 ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
• Glándula neuroendocrina  Espacio infrahioideo
• 2 lóbulos, istmo (12-20g, 4cm)
• Relaciones:
• Encima: Hueso hioides, lig cricotiroideo

• Debajo: Manubrio esternal

• Laterales: ECM

• Detrás: Tráquea (esófago)

• Irrigación:
• Arteria tiroides superior

• Arteria tiroidea inferior

• 10% Art tiroidea IMA ,media o deNeubauer

• Inervación: (Regula el sistema vasomotor)
 Simpática: Plexo simpático cervical
 Parasimpática: Nervios laríngeo superior y laríngeo
recurrente (vago)
• Drenaje:
Venas superior, media e inferior  Venas yugulares
internas
Plexo linfático paratiroideo
 FISIOLOGÍA TIROIDEA
 Síntesis de hormonas tiroideas: T4 (100%) y T3
(20%; 80% vía hepática)
 Funciones de las hormonas tiroideas:
Estimulación del metabolismo basal

Estimulación del crecimiento lineal del organismo

Estimulación del crecimiento encefálico fetal/1os años

Movilización de lípidos en el tejido graso

Aumento del GC, FC y del consumo de O2

Temblor de actitud y postural

Catabolismo del corticoides

Aumento de Tª corporal…
 En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r
(80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)

 T3 y T4 actúan por feedback o

retroalimentación negativa  (-) TSH
YTRH
 Somatostatina, la dopamina y
corticoides  (-) TRH
 TSH produce la proteólisis de la Tg
(efecto precoz más importante)
 Los estrógenos aumentan la respuesta
a TRH en hipotálamo.
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO
“Síndrome que resulta de la disminución de la producción y
secreción T3 y T4 por la glándula tiroides”

 Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-

tiroideo:
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

 Más frecuente (95%): Alt. 1aria de la glándula tiroidea

 Disminución de la secreción de T4 y T3
 Aumento compensatorio de TSH

 HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
 5% Frec
 Alt. hipofisaria  de secreción de TSH
 Alt. hipotalámica  de secreción de TRH
 GENERALIDADES

 Uno de cada 3.000-3.500 niños recién nacidos

 Tamizaje neonatal 48-72 horas
 Ictericia fisiológica, llanto, ronco,estreñimiento,
somnolencia y problemas de alimentación
 El diagnóstico clínico es difícil
 Tx precoz para preservar el desarrollo
intelectual
 ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:

 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:

 Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no
deficitarias en yodo y en niños
 + FREC mujeres de edad media (40-60 años)
 Etiología autoinmune
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada
por células y anticuerpos Bocio o no  Fibrosis 
Atrofia glandular
 90% presentan Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa
+
 Asociación a otras patologías autoinmunes
 Hipotiroidismo iatrogénico:

o Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tras Qx

(2-4sem en tiroidectomía total, variable en la
subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er año post-
tratamiento + frec
o Tras radiación externa del cuello: Dosis
dependiente y su desarrollo es gradual

 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto defecto como

exceso:
o Defecto de yodo  Causa más frecuente de
bocio e hipotiroidismo
o El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff
 Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y
fármacos con alto contenido en yodo como la amiodarona, contrastes
yodados, antitiroideos, etionamida

o su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital

o Interfieren con su absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo:

colestiramina, sucralfato, sales de hierro

o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib

Destrucción glandular (15-40%, sunitimib; sorafenib aumenta el met
de T3 y T4)

 Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis,

amiloidosis…
Hipotiroidismo en el niño:
 H. congénito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)
 Menos frecuentes:
 Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
 Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
 H. Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune (+ frec)

Hipotiroidismo secundario puede deberse a:

 Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
 Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
 Traumatismos
 Hipofisitis
 Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios
 SITUACIONES ESPECIALES
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
 Definición: Niveles de TSH elevados, pero T4 está en
rango de normalidad (repetir determinación)
 Causa: Cualquier proceso que pueda provocar
hipotiroidismo o más frecuentemente la tiroiditis crónica
autoinmune
 Clínica: Asintomáticos (+ frec)
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

 Aumento de TBG  Aumento de T4 y T3

 Las primeras semanas  aumento de HCG  TSH disminuye
 Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos
para cada trimestre:
Lím sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5
Lím sup de la normalidad TSH en 2º y 3er TRIM: 3
Para T4  Niveles específicos de cada laboratorio
 Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:
 Preeclampsia
 Parto prematuro
 Bajo peso al nacer
 Alt neuropsicológicas y de aprendizaje del RN
 Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la función
tiroidea de la embarazada y tratamiento precoz
 EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA:
 Hipotiroidismo: 0,2-2% de la población

 Hipotiroidismo primario: 95% de los casos

8 veces más frecuente en mujeres que en hombres

 Hipotiroidismo central: 5% de los casos

 Hipotiroidismo subclínico:
4-10% de los adultos
Prev. en mujeres de edad avanzada
Más frec en sd. de Down, DM tipo I y otras enfermedades
autoinmunes
 CUADRO
CLÍNICO
Cretinismo Peristaltismo
intestinal.

Mixidema
Función renal.

Signos
cardiovasculares. Anemia.

Función
pulmonar. Sistema
neurom uscular.

Sistema nervioso
central. Sistema
reproductor.
 CUADRO CLINICO
Sistema nervioso
central.
Sistema
neuromuscular.
Fatiga, letargo e incapacidad para
concentrarse, crónicos. Los pacientes con
Calambres, parestesias y debilidad
hipotiroidismo por lo general están bastante
muscular. plácidos pero pueden estar gravemente
deprimidos o incluso en extremo agitados
Sistema (locura mixedematosa).
reproductor.

 El hipotiroidismo altera la conversión de precursores de estrógeno, lo

que da por resultado secreción alterada de FSH y LH, y ciclos
anovulatorios y esterilidad.
 Esto puede relacionarse con menorragia, que también puede
 deberse a función plaquetaria alterada.
 Los varones pueden tener decremento de la libido y disfunción
eréctil.
 CUADRO CLINICO
Cretinismo

Talla baja
Rasgos toscos y lengua
prominente
Nariz chata y de base
ancha
Hipertelorismo
Escasez de vello
Sequedad de piel,
Abdomen prominente
Retraso en la edad ósea
Alteración del
desarrollo mental
Retraso de la dentición
 CUADRO CLINICO
Mixdema

escasez de Ileo adinámico,

amemia, Aumento de Cardiomegalia
vello, edema megacolon y
palidez y peso: 10 a 20 y derrame
periorbitario y obstrucción
frialdad de la libras pericárdico
macroglosia intestinal.
piel
 CUADRO CLINICO
Coma  Cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal.
Mixidematoso.  La causa más frecuente es la exposición al frío o la realización de
una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o
incorrectamente tratado.
 También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en
tratamiento que suspende
bruscamente la medicación.
 Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente
 DIAGNOSTIC
O
FT4 sérica baja y TSH sérica alta es diagnóstica de
hipotiroidismo primario

Las cifras séricas de T3 son variables y pueden estar dentro del

rango normal.

hipotiroidismo subclínico: Generalmente, la FT4 sérica es normal

o normal baja, y la TSH sérica está un poco alta.

Una glándula tiroides palpable o agrandada, y un resultado

positivo en la prueba para autoanticuerpos contra la tiroides
sugerirían tiroiditis de Hashimoto
 DIAGNOSTIC
O
TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional
• 1 o menor Probable Hiperfunción
• 1 a 2.0 Rigurosamente Normal
• 2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener
control)
• 4.0 a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico
mayor de 10.0 Hipotiroidismo
Clínico
• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl
T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl
T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl
• T3 Total: 80 – 180 ng/dl
• T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx
del Sd. Eutiroideo Enfermo)
• Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml
 Anticuerpos:
- Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiológico y valorar
tto. en hipotiroidismo subclínico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
- TBII (Ig inhibidoras de la fijación de TSH): 10-20%.

 PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio +

hipotiroidismo

 Ecografía tiroidea:
dx. diferencial bocio asimétrico
 TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA sódica sintética:
 Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg,
100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad
 Hipertiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Insuficiencia
corticosuprarrenal o
hipofisaria que la incluya
 Tirotoxicosis no tratatas
 IAM, miocarditis aguda y
pancarditis aguda
 Administración
concomitante de
antitiroideos en embarazo
y lactancia
 SEGUIMIENTO:
 TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
 Criterios de derivación:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroiditis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Otras enfermedades endocrinas
HIPERTIROIDISMO
Situación clínica, que resulta de
niveles elevados de las hormonas
tiroides en la sangre, también
llamada “tirotoxicosis”; indicando
elevación de hormonas no solo por
esceso de función tiroidea;
ejemplo:
 Excesiva ingesta de hormona
tiroidea
 Struma ovarii

Prevalencia del 1% en la población en general.

Mayormente en mujeres (5:1), en cualquier edad.
 ETIOLOGIA
Enfermedad de graves
Causa mas frecuente de hipertiroidismo en el adulto de
edad media y mujeres jóvenes, raro en infancia.
Enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario,
caracterizada por:
 Hipertiroidismo
 Bocio difuso
 Signos extratiroideas; oftalmopatías (50% de
casos)
Alteraciones dérmicas;
mixedema pretibial (5 – 1º%
de casos).
Caracterizada por la presencia de
“autoanticuerpos (IgG) estimulantes de tiroides” denominados “TSH-R-
Ab” o “anticuerpos frente al receptor de TSH”. Estos se unen al receptor
de membrana para TSH en la tiroides, generando un aumento de AMP
ciclico y mayor liberación hormonal.
 Aparte de afectación tiroidea,
POSEE PREDISPOSICIÓN también se acompaña de:
GENÉTICA, relacionados
principalmente a los haplotipos Anemia perniciosa
HLA: Vitíligo
HLA-DR3 Insuficiencia suprarrenal u ovárica
HLA-B8 primaria
Otros: AR, LES.

Anatomopatolo
gicamente

Hipertrofia e hiperplasia del parénquima,

asociado con infiltrado linfocitario
 Bocio multinodular
hiperfuncionante.

Causa mas frecuente de hipertiroidismo en el anciano, apareciendo entre

60 – 70 años principalmente en mujeres.
Su presentación clínica puede variar desde:
 Hipertiroidismo subclínico: TSH; suprimida; y hormona tiroides
normal
 Hipertiroidismo clínico.
Por lo que, a la
Estos nódulos pueden gammagrafía, la
derivar de folículos tiroides tendrá
tiroideos: múltiples nódulos:

capacidad 1. Hiperfuncionantes;
autónoma de síntesis nódulos calientes
hormonal. 2. Normofuncionantes
Escasa capacidad o hipofuncionantes;
de síntesis hormonal. nódulos fríos
 Adenoma autónomo
hiperfuncionante (adenoma toxico)

Ocurre en el 20% de pacientes con un adenoma tiroideo, apareciendo a cualquier edad;

incluso niños; pero predominando en edad avanzado, mayormente mujeres.
Suelen ser de gran tamaño: mayor igual a 3 cm de diámetro
Hallazgo característico a la gammagrafía:
 Nódulo único hipercaptador del radiotrzador, con supresión casi total de
captación por el resto de glándula.
Fenómeno jod-basedow HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO

Es un hipertiroidismo, secundario a la administración de

yodo en sus diferentes formas a pacientes con nódulos de
capacidad auto funcionante:
 Yodo en radiológico orales o intravenosos
 Yodo en preparados expectorantes
 Yodo en amiodarona

El mecanismo relacionado, es la estimulación; tras el

contacto con yodo; de producción de hormona tiroidea en
nódulos autónomos, previamente expuestos a escaso
niveles de yodo.
Mola hidatiforme,
coriocarsinoma, embarazo

Relacionado a la mayor liberación de HCG, superando los 3000 UI/ml.

Debido a que la HCG actúa débilmente en la tiroides, estimulando la liberación de TSH.
Al final del primer trimestre, por mayor nivel de HCG, se genera una tirotoxicosis o hipertiroidismo
fisiológica que en la gran mayoría de casos no requiere tratamiento.
Tiroiditis Tiroiditis sub-aguda y linfocitaria o silente

Cursan con periodos de hipertiroidismo debido a una

destrucción de la glándula; por reacción inflamatoria;
liberando las hormonas.
También su tratamiento con I-131, puede generar cuadros de
hipertiroidismo debido a destrucción tisular.
yatrogenia

son estados de hipertiroidismo que puede aparecer tras:

con administraciones toxicas de la hormona tiroidea
administraciones terapéuticas de hormona tiroidea, principalmente
en pacientes

 Bocio; uni o multinodulares con autonomía funcional.

Tirotoxicosis
facticia

Son estados, tras ingesta de hormona tiroidea, donde el paciente presenta clínica de
hipertiroidismo, pero muestra:
o Gammagrafía abolida
o Tiroglobulina baja; TSH baja con T4 y T3 altas (tras ingesta de preparado con T4) o
T4 bajo y T3 alto (tras ingesta de preparado con T3)
No hay bocio
Hipertiroidismo por
amiodarona

Debido a su alto contenido de yodo, su administración se

puede generar; bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo;
caso ultimo; debido a 2 formas:
 MANIFESTACIONES CLINICAS
MNIFESTACIONES GENERALES HIPERTIROIDISMO APATICO O ENMASCARADO
o Nerviosismo
o Sudoración excesiva o Perdida de peso
o Intolerancia al calor o Debilidad muscular
o Mayor consumo de oxigeno periferico; por mayor estado o Depresión
catabolico o Lentitud mental
o Tránsito intestinal aumentado (diarrea abecés) o Apatía
o Apetito incrementado con pérdida de peso paradójica.
o Síntomas cardiovasculares
o Arritmias; taquicardias supraventricular paroxística, extrasístole
ventricular.
o Cardiopatía isquémica pre existente, puede empeorar su
evolución.
o Hipercalciuria; debido a mayor resorción ósea, que supera la
formación. En pacientes de larga data, puede generar reducción
de masa ósea.
o Nivel neuromuscular; debilidad generalizada, temblor fino distal,
mioclonías, hiperreflexia.
o Piel; prurito, mixedema localizado o pretibial, acropaquías,
alopecia. Omicolisis (alteración de lecho ungueal).
o Mujeres; altera fertilidad, y puede generar oligomenorrea
o Varones; puede disminuir el recuento espermático y generar
impotencia.
 DIAGNOSTICO
BIOQUIMICO
TRATAMIENTO
AL SER LA CAUSA MAS COMUN