Traumatismo

Craneoencefálico en
Pediatría
Dr. Héctor García Requena
Neurocirujano
Hospital Nacional Edgardo
Rebagliati Martins-Essalud
 TEC en Pediatría
Se considera traumatismo
craneoencefálico (TCE) a la lesión
traumática producida sobre la
bóveda craneal y/o su contenido. La
magnitud de la afectación depende de la
intensidad y
mecanismo del traumatismo así como de
las estructuras afectadas
 TEC en Pediatría
Las lesiones intracraneales suelen
acompañarse de alteraciones a nivel del
cráneo y partes
blandas, aunque es posible encontrar
daños a nivel encefálico sin signos de
afectación externa.
 TEC en Pediatría
Esta patología incluye contusiones
simples con o sin laceración del cuero
cabelludo,
cefalohematomas, fracturas craneales,
edema cerebral traumático, daño axonal
difuso y
hemorragias intra o extraparenquimatosas
(hematomas epidural y subdural).
 TEC en Pediatría
Anamnesis
Se debe realizar una historia breve y
rápida que nos informe sobre la severidad
del impacto y mecanismo del mismo.
Además debe recogerse la existencia o no
de pérdida de consciencia, alteraciones
neurológicas, cefalea, vómitos y/o
convulsiones.
 TEC en Pediatría
Exploración física
La secuencia de actuación más aceptada
es la del ABCDE. Lo primero es valorar el
estado y permeabilidad de la vía aérea (A)
con control estricto de la columna cervical.
Seguiremos con el control de la
ventilación (B) valorando los movimientos
toracoabdominales y auscultando ambos
campos pulmonares.
 TEC en Pediatría
Exploración física
En la exploración de la circulación (C) se
valorará el ritmo y frecuencia cardiaca así
como el estado de perfusión y la TA. La
exploración neurológica (D): debe ser
minuciosa si el paciente está consciente,
pero en caso de inconsciencia, la
exploración se limitará a comprobar la
función de la corteza, comprobando
periódicamente el estado de consciencia
mediante laescala de Glasgow
 TEC en Pediatría
Exploración física
La función del tronco cerebral se valora
por el tamaño y reactividad pupilar, los
reflejos cornéales y tusígeno, la motilidad
ocular y la posición de las extremidades.
Las asimetrías en la exploración
neurológica denotan focalidad. Además
deben conocerse los síntomas que indican
herniación cerebral Posteriormente se
realizará la exploración completan por
aparatos (E).
 TEC en Pediatría
El daño primario
Es aquel que aparece inmediatamente tras el
impacto mecánico. Va a depender del lugar, de
la intensidad y dirección del impacto y de la
resistencia tisular (a mayor edad mayor grosor
óseo, siendo más frecuentes las fracturas en los
lactantes). El modelo de impacto puede ser de
dos tipos: estático, cuyo ejemplo más
característico podría ser la clásica pedrada, o
dinámico, en el que se produce un movimiento
de traslación y rotación de la masa encefálica
con respecto al cráneo y cuyo paradigma es el
accidente de tráfico.
 TEC en Pediatría
El daño secundario
Se define como la cascada de acontecimientos que
originan lesión en regiones sanas del encéfalo con
posterioridad al traumatismo.
La hipotensión arterial es la etiología más frecuente y
de mayor repercusión en el pronóstico del TCE en
relación con el descenso de la presión de perfusión
cerebral y la génesis de isquemia cerebral global.
La hipoxia cerebral, el estrés oxidativo, la respuesta
inflamatoria, el vasoespasmo, el edema cerebral, la
anemia, los desordenes electrolíticos y la hipertermia
son otros factores que se relacionan con la aparición de
daño secundario.
 TEC en Pediatría
El paciente pediátrico con neurotrauma
y el politraumatizado es en realidad un
problema serio de salud pública y en
donde debemos actuar a nivel
preventivo.
El traumatismo encefalocraneano es la
patología más frecuente a la que se
enfrenta cualquier servicio de
emergencia.
 Clasificación de los TEC
TEC LEVE TEC TECMODERADO TEC GRAVE
MODERADO /GRAVE
Glasgow 15 Glasgow 15 e Glasgow 12-9 Glasgow <8 ó
impacto de igual a 8
media/alta
energía
Glasgow 14 que Glasgow 13 ó 14 Focalidad Fractura base
evoluciona a 15 . Pérdida de neurológica cráneo
consciencia < 5
min.
Impacto de baja Signos clínicos Pérdida de Herida penetrante
energía fractura base consciencia > 5
cráneo min.
No pérdida Lactantes: con Convulsiones Inestabilidad
consciencia hematoma persistentes hemodinámica
subgaleal
importante
 indicaciones para
observación domiciliaria
Observe como se comporta su hijo en las
próximas 24-48 horas.
Debe mover sus piernas y brazos con
normalidad.
Debe caminar, hablar y manifestarse
como es habitual en él.
Debe dormir como lo hace habitualmente,
no llamativamente más, y debe
despertarse con
facilidad.
CONSULTE DE NUEVO EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS SI:
Vómitos repetidos (más de 3), o intensos, o que
persisten más de 6 horas después del
traumatismo.
Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad
para despertar al niño.
Dolor de cabeza de forma persistente o progresiva.
Dolor en el cuello.
Mareo cada vez más acentuado.
Debilidad en brazos o piernas. Dificultad para
caminar o para utilizar las manos.
CONSULTE DE NUEVO EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS SI:
Confusión o comportamiento extraño.
Una pupila (parte negra del ojo) más grande que
la otra.
Cualquier anomalía de visión que antes no
tuviera (visión borrosa, movimientos anormales
de los ojos, etc…)
Salida de líquido claro o sangre por el oído o por
la nariz.
Cualquier otro síntoma o signo que le preocupe.
Actuación en TECen menores de 12 meses.
Actuación en TEC en mayores de 12 meses.
 TEC en Pediatría
EL TRAUMATISMOCRANEO ENCEFALICO
(TEC)DIRECTO O INDIRECTO,
FUNDAMENTALMENTE ES UNA INJURIA
FOCAL O DIFUSA DEL PARENQUIMA
ENCEFALICO (CEREBRO, TRONCO
CEREBRAL Y CEREBELO); ASOCIADA
FRECUENTEMENTE A UNA INJURIA
SECUNDARIA COMO LA HIPOTENSION
ARTERIAL O LA HIPOXIA .
 Historia clinica TEC
1. Pérdida del sensorio y por cuanto tiempo.
2. Mecanismo de Trauma.
3. Convulsiones
4. Síntomas y/o signos de HTE: Cefalea, vómito y
alteración del nivel del sensorio.
5. Pérdida de sangre y/o líquido encefaloraquídeo a través
del conducto auditivo externo, fosas nasales y heridas
cráneales.
6. Lesiones de partes blandas en otra parte del cuerpo.
7. Si existe limitación para el movimiento de
extremidades.
 TEC En Pediatría
Consideraciones especiales
Cráneo del lactante es extremadamente
maleable y elástico
Combinación de columna flexible, cabeza
grande y Musculatura cervical débil
Fontanelas abiertas: masas
intracraneales puedan hacerse grandes
antes de presentar síntomas
La alta incidencia de malos tratos y
abandono
Peligro de muerte
 TEC en Pediatría
Etiología
La mayoría de los TCE son de causa
accidental. Factores íntimamente
relacionados con la etiología son la edad,
la actividad motora y el desarrollo
psicomotor del niño. En niños por debajo
de los 3 años lo más frecuente son las
caídas (20-25% de los TCE).
 Etiología
Por encima de esta edad son más
frecuentes los accidentes de tráfico
(primera causa de TCE) y los accidentes
deportivos (sobre todo por encima de los
10 años).
No hay que olvidar nunca la posibilidad
del maltrato infantil, que en los lactantes
menores de 6 meses, es la primera causa
de lesión intracraneal (shaken-baby
síndrome).
 TEC En Pediatría
Consideraciones especiales
De todos los hematomas intracraneales, el
hematoma epidural es el mas común.
Lesiones occipitales son generalmente de mal
pronóstico especialmente cuando hay fractura
occipital
Hematomas intracerebrales e intracerebelosos
son poco comunes en todos los grupos
pediátricos .
Cualquier niño que presente alteración en la
conciencia , cefalea , vomito persistente
,fractura craneana o convulsiones requiere
estudio TAC.
 TEC en Pediatría
Pruebas complementarias:
Deben realizarse siempre y cuando el paciente se encuentre estabilizado.
- Rx de cráneo
- TAC craneal: se considera en la actualidad la técnica de elección
para los TCE moderados y graves.
- RMN craneal: mayor calidad en la imagen, sus indicaciones son las
mismas que el TAC. No tiene utilidad en la urgencia.
- Ecografía cerebral: lactantes y neonatos con fontanela abierta.
- Pruebas de laboratorio: hemograma, ionograma, bioquímica,
coagulación y pruebas cruzadas.
 NEUROMONITORIZACIÓN
CEREBRAL
1. Valoración clínica:
- Reactividad oculopupilar.
- Aparición de focalidad.
- Valoración de los reflejos de tronco.
- Patrón respiratorio.
- ESCALA DE GLASGOW.
2. Tomografía Axial Computerizada. (TAC).
3. Catéter de Presión Intracraneal (PIC).
4. Monitorización de la perfusión cerebral:
- Presión de Perfusión Cerebral. (PPC).
- Flujo Sanguineo cerebral. (FSC)
- Doppler Transcraneal. (DTC).
 TEC en pediatria
Se debe vigilar cuidadosamente la
posición de la cabeza,que debe estar
alineada con el resto del cuerpo y
evitando la compresión yugular por el
collarín cervical lo que dificultaría el
retorno venoso desde el cerebro. Se
prestará especial atención a la sedación y
analgesia y se examinarán
periódicamente las pupilas y movimientos
anormales (rigidez de decorticación o
descerebración).
 NEUROMONITORIZACIÓN
CEREBRAL

5. Monitorización del Metabolismo

cerebral:
- Saturación Yugular de Oxigeno.
(SjO2).
- Presión tisular de Oxigeno.
(PtiO2).
- Microdiálisis.
6. Monitorización de la función cerebral:
- Electroencefalograma. EEG.
- Potenciales evocados.
 Criterios de diagnostico de
gravedad
Diagnostico Clínico del TEC.

DE Escala de coma de Glasgow-

Pediátrica

Diagnostico Tomográfico
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW:

APERTURA DE OJOS: Espontánea .............................. 4

A la voz .................................... 3
Al dolor .................................... 2
Ninguna ................................... 1

RESPUSTA VERBAL : Orientada ................................. 5

Confusa ..................................... 4
Palabras Inapropiadas ............ 3
Sonidos Incomprensibles......... 2
Ninguno ..................................... 1

RESPUESTA MOTORA: Obedece órdenes ..................... 6

Localiza dolor .......................... 5
Retina (dolor) .......................... 4
Flexión (dolor) ......................... 3
Extensión (dolor) ................... 2
Ninguno .................................. 1
 TEC en Pediatría
Indicaciones de Rx cráneo
Lactantes < de 12 meses con impacto de
moderada energía o cefalohematoma
importante
Herida penetrante o punzante
Lesión con objeto romo
Depresión craneal (preferible TAC)
Craneotomía previa con válvula de
derivación
 TEC en Pediatría
Indicaciones de TAC craneal
- Fractura deprimida o lineales que cruzan
un área vascular
- Pérdida de conocimiento >5 min
(valorando las de menor duración)
- Sospecha de fractura de base de cráneo
- Sospecha de malos tratos
 TEC en Pediatría
Indicaciones de TAC craneal
Glasgow de 15 e impacto de media/alta
energía
- Glasgow <13 o 14 que no progresa
evolutivamente a 15
Deterioro neurológico > 2 puntos en
escala de Glasgow
- Déficit neurológico (focalidad, asimetría
pupilar)
Enfermedad de base neurologica o
sistemica
 TEC en Pediatría

)
Ingreso en observación en urgencias (mínimo 6 horas

Se realizará cuando existan vómitos y

cefalea persistentes, deterioro progresivo, edad
< 12 meses con impacto leve/moderado sin
fractura en Rx, pérdida de consciencia inferior a
5 minutos y amnesia postraumática, impacto de
moderada/alta energía con TAC normal, fractura
craneal lineal pequeña, con exploración
neurológica normal y edad > 12 meses,
convulsión inmediata y recuperación total,
impresión subjetiva de no hallar al niño en su
estado normal, angustia familiar o dificultad para
acceder al hospital en caso de empeoramiento.
 TEC en Pediatría
Ingreso hospitalario (al menos 24 horas)
Cuando exista Historia de alteración de
consciencia, sospecha de malos tratos, <
12 meses con fractura de cráneo, y/o
lesión no neuroquirúrgica en la TAC. Se
mantendrán las medidas generales
anteriormente comentadas, se realizará
interconsulta a Neurocirugía e ingresarán
con fluidoterapia endovenosa valorando
tratamiento analgésico, antiemético y
protección gástrica.
 TEC en Pediatría
Ingreso en UCI pediátrica:
Todos los TCE moderados/graves
(Glasgow 12-9) y graves
(Glasgow < 8). Antes de proceder al
traslado se debe estabilizar al paciente.
Los objetivos son:
- Soporte respiratorio (mantener Sat O2
del 100% y normocapnia),
- Soporte hemodinámico
 Ingreso en UCI pediátrica:
• Hipertensión intracraneal (objetivos: PIC<20 mmHg). Cuando existe
riesgo de enclavamiento: Hiperventilación (CO2 25-30),
• Administración de bolos, de manera seriada de manitol entre 0,25-1
g/Kg o empleo de SS hipertónico 3% (3 ml/Kg/dosis), controlando la
osmolaridad (<320 mosm/L). O tratamiento con soluciones
hiperomolares.
• Los corticoides no están indicados.
• La cirugía descompresiva ha demostrado tanto disminuir la PIC
como mejorar el pronóstico de los pacientes.
• - Tratamiento de las convulsiones: fenitoína (dosis de choque de 20
mg/kg/dosis)
 TEC en Pediatría
INDICACIONES DE INTUBACIÓN
Glasgow < 8
Compromiso respiratorio o hemodinámico
Convulsiones
Lesiones tributarias de cirugía inmediata
 Síntomas que indican
Herniación Cerebral
TENTORIAL AMIGDALAS HOZ CEREBRO
CEREBELOSAS
Cefalea creciente e Cefalea Paraparesia uni o
intensa bilateral
Disminución progresiva Vómitos Alteración regulación
del nivel de consciencia vesical
Afectación III par Disminución del nivel de
ipsilateral: midriasis fija consciencia
Hemiparesia Bradicardia
contralateral
Triada de Cushing: HiperTA
bradicardia, hiperTA,
bradipnea
Posición de
descerebración
 TEC en Pediatría
MONITORIZACIÓN DE LA PRESION INTRACRANEAL

INDICACIONES:

• GCS < 8 puntos.

• TAC grados 3 / 4 de Marshall.
• TCE con GCS 9 – 3 y/o lesión de lóbulo temporal.
• Si se precisa ventilación mecánica y sedación profunda c/s
relajación.
• Injuria en multiples sistemas con nivel con conciencia
alterado (con terapias que pueden tener efecto deletorio
sobre la PIC.
• Luego de haber sometido a cirugia.
• Inconciencia con signos de lateralización motora.
• Con signos decorticación y de descerebración.
 MONITORIZACIÓN
DESEABLE
• Temperatura
• FC, ECG
• TA (intrarterial)
• PVC. Eventualmente PCP.
• Sat. tc O2
• ETCO2
• PIC
• Sat j O2 .
• EEG
 TEC en Pediatría
La isquemia y la hipoxia, son insultos al
tejido cerebral, que comunmente
acompañan al traumatismo craneal.
 TEC en Pediatría
El insulto puede ser focal o difuso,
transitorio o prolongado, simple o multiple,
ligero o severo.
 TEC en Pediatría
La protección cerebral a la injuria puede
ser alcanzada por dos vias: con objetivos
preventivos o terapéuticos.
 Neurotrauma
FISIOLOGIA ELEMENTAL:

El cerebro humano, a pesar que no realiza

actividad mecánica alguna, consume una
enorme cantidad de energía, este representa el
2% del peso corporal, consume el 20% del O2 y
contiene el 15% del volumen circulatorio total.
Toda esta energía es utilizada para la síntesis
de neurotrasmisores, macromoleculas
complejas y para garantizar la conducción
sinaptica.
 Presion Intracraneal

Factores de conversion entre mmHg y Cm de H2O

1mmHg (torr)= 1.36 cm H2O

1cm H2O = 0.735 mmHg (torr)

Presion Intracraneal Normal

Grupo Etareo Rango Normal

mm Hg.
Adultos y Niños < 10 - 15
mayores
Lactantes y 3-7
Pre Escolares
Infantes atermino 1.5 - 6
TEC GRAVE EN UCIP
Mantener PPC adecuada:
Edad PPC (mmHg)

Pretérminos >30

RNT >40

Lactantes >50

Niños >60

Adolescentes >60
 TEC en Pediatría
La injuria cerebral puede presentarse como
resultado del efecto primario, ya sea traumatico,
isquemico, hipoxico, etc y como se reconoce en
el mundo actual, a la INJURIA SECUNDARIA,
una serie de eventos neuroquímicos
desencadenados por este insulto mecánico
primario.

La injuria secundaria incluye una compleja

interrelación de mecanismos. Las evidencias
clínicas e investigativas sugieren que el papel
fundamental lo asumen:
 TEC en Pediatría
1. Preventivos: Por medio de la anticipación a un evento
isquemico/hipoxico, lo cual ejerce una función
protectora(ejemplo el uso de la nimodipina para
prevenir el vasoespasmo secundario en la HSA
aneurismática.

2. La protección es intentada para el tratamiento al tejido

dañado, luego que la lesión se ha instalado, con el
objetivo de minimizar el daño inicial y controlar la injuria
secundaria que puede sobrevenir(ejemplo:el uso del
manitol para controlar la PIC después de un TCE
severo.
 TEC en Pediatría
El tratamiento farmacológico en los estadíos
iniciales, puede modificar el curso neurológico,
sugiriendo que el daño puede ser modificado o
evolucionar hacia procesos degenerativos
secundarios.

Con el objetivo de prevenir o disminuir el efecto

de estos fenómenos, se emplean varios tipos de
intervenciones para lograr la PROTECCION
CEREBRAL.
 La injuria secundaria
1. El incremento excesivo de
neurotrasmisores de aminoacidos
excitatorios del GLUTAMATO-
ASPARTATO.
2. La sobrecarga intracelular de Ca+.
3. La activación de la cascada del ácido
araquidónico.
4. La inducción de radicales libres de la
peroxidación lipidica.
 La injuria secundaria
Edema cerebral vasogénico.
Disrupción del intercambio iónico.
Perdida de la autorregulación vascular.
Degeneración axonal y mielínica.
Efecto de reperfusión.
Vasospasmo.
 INTUBACION EN TEC
DISMINUCION DE NIVEL DE ESTADO
CONCIENTE (ECG <8 o igual a8).
NECESIDAD DE HIPERVENTILAR
TRAUMATISMO MAXILOFACIAL GRAVE
NECESIDAD DE ADMINISTRAR
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
PARA EVALUARLO O TRATARLO
Elevacion de la cabeza
respuesta de presiones
 La integración de tratamientos cerebro-
específicos (Opciones)
Procedimientos
TEC Grave diagnósticos o
Evaluación terapéuticos de
(GCS 8 o menos) ATLS emergencia como está
indicado
Intubación
¿Herniación? Sí Hiperventilación
Resucitación con fluídos
¿Deterioro? Manitol (1 g/kg)
Ventilación (PCO2 ca 35)
Oxigenación
Sí
Sedación TC ¿Resolución?
¿Parálisis
No
neuromuscular?
Sí
(drogas de acción
¿Lesión quirúrgica? Cirugía
ultracorta)

UTI
Monitoreo de PIC
 DEPRESORES DEL
METABOLISMO CEREBRAL:
1. Hipotermia ( ya tratada).
2. Barbituricos:
Debido al tiempo de concentración la terapia
barbiturica parece jugar un pequeño rol, para la
protección de la isquemia focal en el manejo de
ataques trombóticos o embólicos que se desarrollan
fuera del hospital. Por otra parte el uso de barbituricos
como un anestesico adjunto durante la cirugía
cerebrovascular puede jugar un papel importante ya
que la droga puede ser administrada dentro de un
período de tiempo terapeuticamente efectivo(1) .
 Los Barbituricos
El mecanismo de acción propuesto

1. Reduce el consumo metabólico regional de 02 (CMRO2, valor normal de 3

ml / 100 g / min ), por reducción de la energía liberada en la transmisión
sináptica, lo cual mantiene la energía requerida para las funciones
celulares.
2. Logra establecer cambios en el flujo sanguíneo cerebral manteniendo la
relación FSC / CMRO2, en el tejido sano, lo cual permite aumentar el flujo a
las zonas isquemicas (efecto Robin Hood).
3. Actúa sobre el metabolismo de los ácidos grasos libres y radicales libres
favorablemente.
4. Suprime los ataques convulsivos con lo que reduce el metabolismo cerebral
y el consumo energético resultante.
5. Estabiliza la membrana lisosomal.
6. Reduce la liberación de neurotrasmisores durante la isquemia.
7. Reduce el Ca+ intracelular en el área isquemica.
8. Tiene propiedades anestésicas.
9. Se plantea la capacidad de los barbituricos para bloquear los canales del
Na+, lo que ayuda a reducir el CMRO2.
En los trabajos de la escuela de LUND,
fuertemente criticada por otros elementos que
incluye, pero al respecto ellos explican que el
barbitúrico usado a dosis entre 0.5-3 mg/kg/min,
logra producir una vasoconstricción venosa y
precapilar, con lo que se reduce la entrada
líquida al espacio intracapilar y de esta manera
se reduce la presión a este nivel con la
consecuente reducción en los valores de la PIC.
Por demás, somos del criterio que el coma
barbitúrico es una medida en desuso hoy
y que solo debe ser indicada en casos de
HTE de difícil control, como una medida
de control.
La protección cerebral con barbitúricos tiene
las siguientes indicaciones:

1.Cirugía cardiaca y de la circulación

supraaortica.
2.En la cirugía cerebrovascular.
3.En la patología intracraneana aguda con
riesgos de hipertensión.
Las indicaciones son regidas por tres elementos:

El efecto cerebral del barbitúrico.

El resultado conseguido en los modelos
isquemia/hipoxia.
El mecanismo de acción en todas las
condiciones.
 METILPREDNISOLONA:

El efecto beneficioso de los esteroides en el TCE no está

reacionado con su actividad glucocorticoidea, sino con su
capacidad para inhibir la peroxidación lipídica.

Así en multiples estudios muy recientes se ha demostrado como la

metilprednisolona ( bolos de 30mg/kg), logra este efecto
neuroprotector sobre todo en los estadíos iniciales a la injuria
neuronal, sobre todo en la injuria traumática al raquis y tumoral,
basado fundamentalmente en el efecto inhibidor de la peroxidación
lipídica.
 DIURETICOS OSMOTICOS:

Manitol: Es el medicamento más utilizado en el mundo para el

tratamiento del edema cerebral vasogénico, pero además protege
contra la isquemia focal por varios mecanismos:

1. Reduce el edema cerebral.

2. Mejora el FSC.
3. Mejora la microcirculación cerebral.

El manitol deshidrata las células rojas hemáticas haciendo más

pequeño su volumen efectivo, aumentando su capacidad para
migrar a través de la microcirculación. Este no mejora la
supervivencia neuronal luego de la isquemia global.
 MANITOL: En sala de
emergencias
Signos de HTE
Signos de efecto de masa.
Deterioro antes de realizar la TAC.
Después de TAC si lesión esta asociada
al aumento de PIC.
Después TAC si paciente va ha ser
operado
Para salvar (desaparición de función de
tronco encefálico
 Soluciones hiperosmolares
Suero salino hipertónico. Produce una rápida expansión del volumen
extravascular, disminuye la resistencia
vascular periférica y mejora la contractilidad miocárdica. Disminuye el
edema cerebral al producir un gradiente osmótico. Su acción es de corta
duración.
No debe usarse si existe hipernatremia, pero trabajos recientes en niños,
han demostrado que se pueden tolerar natremias hasta 180 mEq/L si el
aumento es lento. Deben vigilarse los iones, fundamentalmente
el sodio, potasio (puede producirse hipopotasemia) y cloro (acidosis
metabólica hiperclorémica).
Se utiliza al 3% (0,5 molar; dosis 6 ml/kg) o 6% (aproximadamente 1 molar;
dosis 3 ml/kg).
También se puede administrar en perfusión continua (10 a 30 ml/kg/día de
la solución al 3%).
 MANITOL:
Bolo de 0.25-1g/kg durante 20 minutos.

Efecto maximo : a los 20 minutos

MANITOL:Contraindicaciones.

No se recomienda como prevención por

efecto hipovolemico
Hipotensión o hipovolemia.
MANITOL:Contraindicaciones.
Relativa: Puede tener un efecto
anticoagulante
ICC Puesto que antes de causar diuresis ,
tiene efecto hipovolemico intravascular, se
recomienda uso con precaución.
Previamente sera necesario el uso de la
furosemida.
MANITOL:Contraindicaciones.
En primer lugar administrar sedantes o ,
bloqueantes musculares y efectuar un
drenaje de LCR.
Es conveniente hidratar antes del uso de
manitol. Además es necesario hiperventilar
hipovlolemicos hasta que se le pueda
administrar el farmaco
 El uso prolongado del manitol produce un
estado hiperosmolar que puede ocasionar
rebote haciendole inefectiva su acción,
además de provocar fallo renal agudo. En
la actualidad se recomienda la dosis
aplicada en horas c/4horas a razón de
0.25g/kg/dosis.
 FUROSEMIDA ( Lasix):

La tendencia actual es usarlo en combinación

con otros diuréticos, como el manitol. Se
reportan estudios donde el uso aislado de la
furosemida no obtuvo los resultados esperados
para reducir el edema cerebral y la PIC, además
de ocasionar, trastornos hidroelectrolíticos
severos muy deletéreos al medio intracerebral
ya dañado.
 Esteroides

En el TCE se ha demostrado que no

tienen una base clínica justificable,
solamente se ha ensayado el lazaroid a
altas dosis además de la
metilprednisolona, pero los efectos
colaterales hacen declinar su uso
rutinariamente(38).
 BENZODIAZEPINAS:

Ejercen una depresión del SNC, estimulando los

receptorees del ácido gamma amino butírico (GABA).
Tal estimulo produce un flujo de iónes Cl dentro de la
neurona, impidiendo así la despolarización(Bormann),
facilitando la trasmisión Gabaergica. Las
benzodiazepinas ejercen un efecto neuroprotector
similar a los barbitúricos, con la ventaja de una menor
depresión miocardica.En realidad el diazepam y el
midazolam, son menos eficaces que los barbitúricos por
no modificar estos últimos la relación FSC/CMRO2(3).
Convulsiones postraumaticas
Hematoma subdural,epidural
Fractura de craneo abierta con hundimiento y
lesion prenquimatosa
Convulsion dentro de las 24 horas de ocurrido el
traumatismo
Puntaje <10
Traumatismo cerebral penetrante
Antecedentes de alcoholismo
Contusion cortical hemorragica
 FENITOINA:

Propuesto como un neurotrasmisor porque es capaz de mejorar el

flujo a la neurona del ión K+ y disminuye el daño derivado de su mal
distribución. No reduce el CMR02. Su uso en el TCE es muy
controvertido, algunos lo utilizan desde el principio como protector
del SNC, sobre todo en los pacientes que se encuentran relajados y
sedados, por la posibilidad de descargas neuronales y crisis
silentes de epilepsia. Por otra parte algunos han planteado que no
existen diferencias entre los pacientes tratados con
anticonvulsivantes y aquellos que no son medicados. Se plantea
que estos medicamentos solo deben ser utilizados en los pacientes
con epilepsia postraumática demostrada según criterios.
Craniectomía Descompresiva en
TEC grave
Las medidas de "primera línea" para control de
la PIC como son: la cirugía de procesos
expansivos traumáticos, la adecuada
oxigenación, el control de la temperatura
corporal, la sedación, la elevación de la cabeza,
la estabilización hemodinámica, la infusión de
manitol, la hiperventilación y el drenaje de
Líquido Céfalo Raquídeo (LCR), cuando hay
colocado un drenaje ventricular o cisternal, por
lo general logran estabilizar o dominar los
ascensos de presión. Cuando esas medidas
fallan, se pueden poner en práctica.
Algoritmo para el tratamiento
de la HEC establecida (I)
PIC > 20
Monitorizar PPC > 70

Drenaje Ventricular

Sí PIC > 20 No

Manitol 0.25 - Repetir hasta Retirar

1 g?kg/ bolo Posm 320
Euvolemia
tratamien
to
Considerar Sí No
repetir TC PIC > 20

HV PCO2 30 - 35

PIC > 20
Sí No
 Algoritmo para el tratamiento
de la HEC establecida (II)
N
Sí
PIC > 20 o

Sí

Otras terapéuticas de
Barbitúr
segunda línea (hipotermia, Hiperventilación PCO2 <
icos en
terapia hipertensiva, 30 Torr Monitorizar SjO2,
altas
craniotomía DAYO2 o FSC
dosis
descompresiva)

Terapéuticas de segunda línea

 TEC Y FRACTURA
Fracturas Lineales de la Bóveda del Cráneo.
Fracturas de la base del cráneo:
Piso Anterior : Ojo de Mapache
Piso Medio : Signo de Battle
Fosa Posterior
Fractura de la Bóveda del Cráneo con Hundimiento.
Fractura de la Columna Vertebral.
Fractura Costales
Fractura de las Extremidades.
Fracturas de la Pelvis.
TEC edema cerebral
hemorragia subaracnoidea
CONTUSION CEREBRAL
HEMATOMA EPIDURAL
LESION AXONAL DIFUSA
LESION AXONAL DIFUSA
 TRATAMIENTO:
Si el paciente tiene un TEC severo el tratamiento será dirigido al
ABC (Vía Aérea, estado circulatorio y ritmo ventilatorio).
Posición de la cabeza en 30°
Soluciones Isotónicas o hipertónicas a través de una buena vía
endovenosa.
Analgesico.
Antibioticos.
Manitol 20% de 0.25-1gr/kg/dosis c/4hrs.
SOLUCION HIPEROSMOLAR
Anticuonvulsivantes.
Hiperventilación.
Barbitúricos.

Los dos últimos en el paciente crítico y en una unidad de terapia

intensiva.