1

Sindrome de
Absorción Intestinal
Deficiente

GPFI
 Intestino Delgado 2

Capas Ampliación sitio de absorción Tejido linfoide

-Longitud
Esfínter pilórico- válvula ileocecal -Linfocitos intraepiteliales
-Pliegues circulares o válvulas de
6 metros -Células M
Kerckring
-Placas de Peyer
-Vellosidades intestinales y
criptas de Lieberkuhn
-Microvellosidades
-Glicocálix
 Tipos de células 3

Enterocitos Cél. Caliciformes Cél. de Paneth Cél. Cél. Madre

Elaboran moco Protección del epitelio Enteroendocrinas pluripotenciales
3000 microvellosidades Lubricarlo y protegerlo Lisozima celulas
Secretar hormonas
 gran superficie de de invasiones
absorción bacterianas
polipeptidicas  indiferenciadas que
gastrina, secretina pueden
Enzimas que hidrolizan y colecistocinina diferenciarse a
macromoleculas cualquier tipo
celular
Irrigación 4

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Inervación 5

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Sistema Nervioso
Sistema Nervioso central Sistema Nervioso
enterico enterico

Los plexos nerviosos regula gran

Se encarga de regular están conectados al
la actividad de la sistema nervioso central Parte de la motilidad
mucosa, juega un por fibras aferentes del tracto digestivo,
papel importante en sensoriales, además sobre todo en lo
el control de las reciben información referente a la
secreciones del eferente procedente del frecuencia y fuerza
tracto digestivo sistema nervioso de las contracciones
autónomo. musculares

Plexo de Meissner Plexo de Auerbach

Síndrome de absorción intestinal deficiente
Se trata de un grupo de padecimientos
caracterizados por la inadecuada absorción de
determinados nutrientes o electrolitos a causa de
un sustrato multietiológico que para fines de
definición fisiopatológica puede dividirse en dos
causas fundamentales:
• Maldigestión: se trata de una hidrólisis nutricia
deficiente pancreatitis crónica
• Malabsorción: absorción mucosa de nutrientes
deficiente  enfermedad celiaca
6
Malabsorción intestinal es
aplicada a los trastornos en
la captación y transporte de
los nutrientes, a través de la
pared intestinal, y a las
alteraciones de la digestión
intraluminal que impiden su
absorción normal.
 Digestión y absorción de nutrientes 7

Digestión
Todos aquellos procesos que lleva a
cabo el aparato digestivo, que
conducen a la transformación de los Absorción
alimentos en sustancias más Captación por los enterocitos
sencillas, que pueden ser de los contenidos de la luz
absorbidas. intestinal y el paso a través de
Mecánicos: masticación, movimientos las células de la mucosa
gastrointestinales intestinal de estos productos
Químicos: secreciones de enzimas de la digestión.
digestivas
 progreso, mezcla y digestión
:
-Hidrolisis en luz intestinal
-Hidrolisis borde en cepillo
-Transporte luz-enterocito
Los procesos de digestión y absorción comprenden 8

las fases siguientes:

Fase luminar:
1 Las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y los
hidratos de carbono. Un déficit de tales secreciones produce malabsorción y
diarrea.

Fase mucosa
2 Se completa la hidrólisis de los principios inmediatos, los cuales son captados
por el enterocito y se preparan para su transporte posterior. La lesión de la
mucosa intestinal condiciona los trastornos de esta fase.

Fase de transporte
3 Incluye la incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o linfática a
través de diferentes mecanismos. La insuficiencia vascular o la obstrucción
linfática impiden el transporte desde la célula intestinal a los órganos donde se
llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo
Proceso de absorción de lípidos, proteínas e 9

hidratos de carbon
Lípidos
-Lipolisis se inicia en
estomago con la lipasa Proteínas
Proteínas
gástrica 20 a 30%
Digeridas en luz estomago e
-Duodeno con lipasa
pancreatica, colipasa y sales
intestino por proteasas Carbohidratos
Set the Time
gástrica y pancreática.
biliares
-Mediada por endopeptidasas -Boca: a- amilasa y ptialina
-AG + sales biliares 
micelas
( Tripsina, Quimiotripsina, -Duodeno: amilasa Delivery
Vitaminas
elastasa) pancreática
-Membrana de enterocito se
-Exopeptidasas -Oligosacaridos  -Liposolubles ( A, E, D, K) +
liberan AG y entran por
(Carboxipeptidasas A y B) monosacáridos (lactasa, sales biliares  micelas.
difusion pasiva
-Endopeptidasas rompen sacarasa, isomaltasa) A y E +Esterasas
enlaces peptídicos  peptidos -Monosacaridos (Glucosa, pancreaticas.
(substrato galactosa y fructosa)  Absorción quilomicrones
carboxipeptidasas) esciden absorbidos que pasan a vasos linfáticos.
a.a terminales -Glu y Gal transporte -Hidrosolubles: Absorbidas
-Oligopeptidos (tripeptidos, activo acoplado a entrada por acarreadores específicos
dipeptidos y a.a libres). Na y difución pasiva.
-Fructosa  t. facilitado
Epidemiología 10

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Pacientes
La etiologíadedel edad
SAID esavanzada:
heterogénea hipoclorhidria,
y la
sobrepoblación
frecuencia relativabacteriana , trastornoque
de las enfermedades delo la
motilidad evaria
ocasionan isquemia intestinal
de acuerdo a lacrónica
población
SAID
estudiada.

México: Población de universitarios

.85%
-Enfermedad celiaca
-Esprue tropical

Giardia lamblia  20% prevalencia

EUA Latinoamerica 1% Asia y Caribe
Europa
1%
Etiología
 12

Disminución de la superficie de absorción

Síndrome de intestino corto y by-pass yeyuno ileal

Lesiones globales pared intestinal debido a infecciones

2 Bacterias (esprúe tropical, enfermedad de Whipple, enteritis infecciosa aguda) , parasitos, agentes fisicos, mecanismoas autoinmunes (enfermedad
celiaca, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa)

Alteraciones de sistemas especificos con mucosa morfologicamente normal

3
Alteraciones hereditárias de enzimas especificas implicadas en la indigestión

Insuficiente aporte sanguineo

4
Insuficiencia cardíaca, ateriosclerosis de artérias mesentéricas

Obstrucción de los conductos linfaticos

5 linfoma, tuberculosis y linfangiectasia
13
Cuadro clínico
Signos y sintomas del SAID 15

Clásicas del
Atipicos
sindrome

-Diarrea osmótica crónica

-Distensión abdominal , meterorismo, -Deficiencia de hierro
flatulencia, borbogrismo.
-Pérdida de peso
-Datos de desnutrición y avitaminosis

Asociadas a su
etiologia
 16

Deficit vitamina K Ceguera nocturna

Tetania Anemia
Diagnóstico
 18

Test de malabsorción Test de la D-xilosa Determinación de alfa-

de grasas En ayunas Xilosa y recoger en 1-antitripsina fecal.
Cuantificacion grasa en heces de orina 6 horas y muestra en suero Sospecha enteropatia pierde
24 horas, en la administración, Se absorbe proteinas
Patologico; 7g o > en 24 hrs. en yeyuno.

Test de la excreción Test de la secretina- Test de absorción de

urinaria de la colecistocinina cobalamina
bentiromida Administra hormona i.v y se mide Test de Schilling detector si la
el componente de secreción alteración de absorción se debe a
Peptido unido al PABA union
pancreatica: problema gastrico, pancreatico,
desdoblada por quimiotripsina .
-Bicarbonato tras secretina sobrecrecimiento bacteriano o de
Excreta como arilaminas
-Trisina, amilasa o lipasa tras enfermedad ileal.
Excreción orina de 6 horas
colecistocinina
<50% insuficiencia pancreatica
 19

Cultivo de aspirado Radiología Biopsia intestinal

intestinal -Localizar la lesion Abetalipoproteinemia,
hipogammaglobulinemia y
Adopta una flora como la del color
enfermedad Whiple,
>10 a las 5 organismos por ml de
liquido yeyunal y mas si son
anaerobios.
Principales causas
especificas del SAID
 Enfermedad celiaca
 El gluten es un conjunto de proteínas que poseen
algunos cereales como el trigo, la cebada y el centeno,
destacando las denominadas prolaminas, que poseen
un alto contenido del aminoácido prolina.
 En el trigo la prolamina es la gliadina, en la cebada es
la hordeína y en el centeno la secalina.

Es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune

que afecta la mucosa del intestino delgado en
pacientes genéticamente susceptibles y cuyo
desencadenante es la ingesta de gluten.
 22
La gliadina es pobremente digerida en
el tracto GI , resistiendo la acidez
Respuesta innata: Sobreexpresión
gástrica, las enzimas pancreáticas y las
de proteasas
IL-15 y la delactivación de intestinal
ribete en cepillo linfocitos
intraepiteliales del tipo NK que
ejercen su acción citotóxica sobre
los enterocitos
Los péptidos de gliadina pueden
atravesar el epitelio por vía Inducen el daño tisular
Cascada
transcelular, paracelular y ligados a
inflamatoria con
inmunoglobulina A secretora.
liberación de
metaloproteinasas
Expresándose 1, 3 y 9
citokinas pro-
inflamatorias -
especialmente
interferón-γ-
Linfocitos T CD4+
que se activan al En la lámina propia, son deaminados
interactuar con la mediante la transglutaminasa
gliadina presentada tisular-2, pudiendo interactuar así
por CPA con CPA..
 23

Presentación clínica

Las manifestaciones clínicas de la EC tienen un amplio espectro que va desde el

síndrome de malabsorción hasta la enfermedad asintomática. Sus
manifestaciones gastrointestinales pueden ser además bastante inespecíficas
 24

Diagnóstico

El diagnóstico de EC se basa en la historia clínica, serología, endoscopía e

histología. Endoscopia
-Pérdida de pliegues
mucosos, patrón en
mosaico, pliegues
festoneados, nodularidad,
fisuras y prominencia de la
vasculatura submucosa

Test serológicos Biopsia

Los anticuerpos Incremento de linfocitos
anti-endomisio intraepiteliales (> 25-40 por
(EMA) y anti- cada 100 células epiteliales), la
transglutaminasa hiperplasia de criptas y la
tisular (tTGA) atrofia vellositaria.
 25

Tratamiento

-El pilar del manejo de la EC es la dieta libre de gluten evitar alimentos que
contengan trigo, cebada y centeno para toda la vida.
-Consumo menor a 10 miligramos de gluten al día es seguro.
-Se define a un alimento como libre de gluten cuando posee menos de 20
partículas por millón.
-La dieta libre de gluten resuelve los síntomas y mejora las lesiones
endoscópicas e histológicas en la mayoría de los casos.
-Se logra la mejoría del patrón endoscópico en 79% y su normalización en 31%
con un mínimo de 6 meses de dieta.
-La recuperación histológica se reporta en 34% a los 2 años, 66% a los 5 años y
90% a los 9 años luego de iniciada la dieta.
-Además, incrementa el peso corporal, mejora la densidad mineral ósea
 Sobrecrecimiento bacteriano 26

Metabolismo sustancias
intraluminales por las bacterias
con desconjugación acidos
biliares Consumo B12

Alteración absorción
carbohidratos

Daño mucosa intestinal en

parches

Aplanamiento vellosidades,
perdida integridad celulas
epiteliales, inflamación lámina Actividad disminuida
Sx. caracterizado por propia disacaridasas, menor

malabsorción de nutrientes
transporte de monosacaridos,
acidos grasos, y aminoacidos.

asociado a aumento numero

de bacterias en I.D -Aumento motilidad intestinal
 27

Tratamiento
Causas  alteraciones que ralenticen el transito intestinal
1) Situaciones de estasis intestinal: debido
-Corregir transtorno nutritivo
a alteraciones anatómicas Diarrea
como estenosis (Crohn, enteritis por radiación), divertículos
o alteraciones postquirúrgicas; o por alteraciones de la motilidad
-Corregir causa subyacente

intestinal como en la -Administrar

esclerodermia, pseudoobstrucción
antibioticos Pérdida de peso
intestinal idiopática, neuropatía diabética, hipotiroidismo o
tetraciclinas
amiloidosis. cloranfenicol Anemia (déficit B12)
2) Conexiones anormales clindamicina
entre partes proximales y distales del
intestino: fístula gastrocólica  o 7-10
gastroyeyunocólica,
 amoxicilina-Ac. Clavulanico
días
resección Flatulencias
de la válvula ileocecal.
3) Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa.
4) Situaciones de inmunodeficiencia congénita, adquirida o por
malnutrición. Diagnóstico
5) Otras, como la edad o la pancreatitis crónica.
Cultivo de un aspirado intestinal
encontrando >10 a 5 colonias/ml
 Síndrome de intestino corto 28

Duodeno
Ileón
y yeyuno
distal
próximal
Calcio B12

-El grado de esteatorrea es

Altera proporcional a la cantidad de intestino
circulación
Hierro
enterohepática enfermo o resecado y las deficiencias
de sales biliares nutricionales varían según el segmento
resecado.
-Una resección anatómica extensa
Tratamiento
por enfermedad de Crohn, infartos
-Hiperalimentación parenteral durante semanas o meses hasta
que haya evidencia de que el intestino restante funciona.  <100cm proximales a la válvula
intestinales o traumatismos.
-Introducción gradual de alimentación oral alta en proteínas, ileocecal  esteatorrea leve y diarrea
vitaminasintestino
-Un y minerales, asípresente, pero
como triglicéridos de cadena media.
colerética
enfermo, cuyo
-Ocasionalmente efectoextractos
se necesitan funcional es
pancreáticos
y fármacos antisecretores para tratar la hipersecreción transitoria  >100cm hay esteatorrea importante
igual a una resección,
y la insuficiencia como puede
pancreática secundaria que puede ocurrir.
ocurrir en la enfermedad de Crohn.
 Esprue tropical 29

Causas
-Evidencia sugiere que el Sprue Tropical es una
enfermedad infecciosa. Bacterias productoras de
toxinas como Klebsiella y E., Coli han sido
obtenidas de pacientes con esta entidad.
-El consumo de ácidos grasos no saturados de
cadena larga podrían alterar el ecosistema
gastrointestinal e inducir colonización bacteriana.
-Una infección viral crónica que podría ocurrir en
ciertas zonas geográficas.

Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre

en regiones tropicales. Es un síndrome caracterizado
por una diarrea aguda o crónica, pérdida de
peso, malabsorción de nutrientes y anemia
megaloblastica.
 30

Diarrea crónica osmótica Pospandrial: heces palidas, fétidas y

esteatorrea.
Distención abdominal

Anorexia y fatiga Tratamiento

-Corregir transtorno nutritivo:

Pérdida de peso Diagnóstico ácido fólico, vit B

Biopsia: Cambios inespecificos en las

vellosidades e infiltrado cellular en la
Anemia megaloblastica lámina propia. -Administrar antibioticos

tetraciclinas
 Referencias bibliográficas 31

• Villalobos, J.P. Gastroenterología. 5ta ed. Méndez Editores. 2006.

• Manual Cto. Digestivo y cirugía general, 6ta edición.
• https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v144n2/art10.pdf