MR1 CHRISTIAANQUINTANA RODRIGUEZ

PRESBIACUSIA
 Denominamos así a la sordera neural que se va
produciendo con el envejecimiento.
 Es la expresión de la situación normal o fisiológica del
aparto auditivo en la edad avanzada.
ETIOPATOGENIA
 La causa de la presbiacusia es la edad.
 Otros factores:
 Antecedentes familiares.
 Ambiente urbano ruidoso.
 Otológicos.
 Enfermedad vascular asociada a ateromatosis.
 Involución neurológica.
 Enfermedades metabólicas.
PRESBIACUSIA
 Comienza alrededor de los 60 años.
 Dos formas:
 P. Precoz: 40 – 50 años.
 P. Acelerada: 60 años rapidez
ANATOMIA PATOLOGICA
 Schunknecht describe cuatro tipos de presbiacusia.
 TIPO 1, PRESBIACUSIA SENSORIAL.
 Degeneración y desaparición de células ciliadas (comienza en
la espira basal).
 La perdida de la audición afecta inicialmente las frecuencias
agudas(4 y 8 kHz).
 La degeneración afecta tanto a las CCE Y CCI.(lipofuccina)
 Estas lesiones son las más típicas, constantes e importantes.
 Buena discriminación
TIPO 1, PRESBIACUSIA SENSORIAL.

Tonos agudos, frecuencias altas.

 ANATOMIA PATOLOGICA
 TIPO 2 O PRESBIACUSIA NEURONAL.
 Degeneración y desaparición de neuronas en el ganglio espiral de
Corti, VIII par, en el resto de la vía auditiva y en el área auditiva.
 Se conoce que la población de neuronal del SNC comienza a disminuir a edades relativamente precoces continuando el detrimento hasta
la muerte.

 El hecho fundamental es la perdida de neuronas en toda la

corteza cerebral incluidas áreas auditivas, por ello la pérdida de
audición que condiciona afecta tanto a la comprensión de la
palabra como aspectos psicoacusticos, intelectivo y
fundamentalmente para la interpretación de la información
auditiva.
 Considerar a la presbiacusia neuronal como una manifestación
mas de la demencia senil.
TIPO 2 O PRESBIACUSIA NEURONAL.
ANATOMIA PATOLOGICA
 TIPO3 O PRESBIACUSIA ESTRIAL
 Por atrofia de la estria vascularis >30%.
 Comprobado por estudios histopatológicos.
 La involución de la estria vascularis produce déficit auditivo
en edades avanzadas, grupos familiares.
 Se caracteriza por pérdida de audición que es igual para todas
las frecuencias.
TIPO3 O PRESBIACUSIA ESTRIAL
ANATOMIA PATOLOGICA
 TIPO 4 PRESBIACUSIA DE CONDUCCIÓN
COCLEAR.
 Ocurre por disminución de la elasticidad en la membrana
basilar.
 Con acumulo de calcio, hialinización, depósitos de lípidos y en
general, fenomenos que abocan a un engrosamiento y
endurecimiento de la MB.
 Esta MB al ser más rígida, trasmite con dificultad la onda
viajera al órgano de corti.
ANATOMIA PATOLOGICA
 En la periferie de la MT, se deposita calcio a modo de un
círculo blanco (arco senil).
 Timpanoesclerosis.
 En los huesecillos aparece osteoporosis y alteraciones
degenerativas en las superficies articulares.
 Otros cambios.
 Hiperosteosis de la criba espiroidea de la cóclea.
CLÍNICA
 65 – 70 años.
 “oigo bien pero los ruidos me molestan”
 “oigo pero no entiendo”
 Regresión fonética:

 “Oigo bien pero no en ambientes ruidosos”

 (Sordera del cocktail party).
CLÍNICA
 Pérdida auditiva gradualmente progresiva.
 Reclutamiento.(incremento anormal de la percepción de
sonidos fuertes en pacientes con pérdida auditiva)
 Tinitus 30-50%.
 Aislamiento social y depresión.
 Deterioro psíquico y cognitivo general.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL
 Audiometría.
 Logoaudiometría o audiometría verbal: grave deterioro
del umbral de inteligibilidad y del umbral de máxima
discriminación de la palabra.
 Ofrece una curva en campana por el reclutamiento.
 La presbiacusia sensorial ocurre por cócleopatia y por
ello cursa con reclutamiento.
 Para determinar el grado de reclutamiento usamos las pruebas supraliminares y el
reflejo del estribo por impedanciometria.
 Potenciales evocados latencia larga. Onda P300
aumenta en su latencia a razón de 1 – 1.5 mseg por año,
lo que esta en relación con la involución de la corteza
auditiva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Otoesclerosis. Difícil de diferenciar en pacientes de
edad media y con síndrome de Manasse.
 La timpanometría, la prueba de Gellé y los antecedentes
familiares son datos diferenciales.
 Hidrops coclear bilateral. En mayores de 50 años.
 Si es hidrops: hipoacusia fluctuante.
 Ototoxicidad: Por ácido acetilsalicílico u otros.
TRATAMIENTO MÉDICO
 Preparados vitamínicos con complejo B y vitaminas A y E.
 Dihidroergotoxina, dihidroergocristina, piracetan,
nircardipino, nimodipino y otros calcioantagonistas.
 Ginko biloba y otros para isquemia tisular.

No hay evidencia de que tengan eficacia contrastada.

Opinión empírica: evolucionan mejor los pacientes seguidos
y tratados, satisfacción del paciente.
PRÓTESIS ACÚSTICAS EN LA
TERCERA EDAD
 El padecer una presbiacusia no presupone obligadamente la necesidad de
utilizar un audífono.
 Beneficia a aquellos con pérdida de audición superior a los 25 o 30 dB en todas
las frecuencias.
 El volumen de salida debe situarse por encima del umbral de audición del
paciente y por debajo de la intensidad en que aparece reclutamiento.
 Cuanto menores sean la regresión fonética y el reclutamiento, mayor será el
beneficio.
CONSEJOS ÚTILES PARA LOS
PACIENTES
1. Aprender labiolectura.
2. Utilizar auriculares para oír radio o TV.
3. Mantener una vida social activa.
 La ayuda psicoterapéutica al paciente es eficaz.
 Informar a los familiares de cómo se les debe hablar.