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Caso clínico:

Acidosis láctica por Metformina

PROFESOR:
JUAREZ MOREYRA, ENRIQUE

INTEGRANTES:
• PECHO CABANILLAS JAIME RAUL
Caso Clínico:
Acidosis láctica por Metformina
RESUMEN ESTRUCTURADO DEL CASO
 Paciente de 75 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 e insuficiencia renal en
tratamiento con metformina.
 Ingresó a la unidad de terapia intensiva por un cuadro caracterizado por diarrea,
dificultad respiratoria, deshidratación, oliguria, alteraciones del estado de alerta, anemia,
hipercalemia, acidosis láctica con concentraciones de lactato de 9.1 mmol/L.
 Se trató con medidas de apoyo, hemodiálisis y suspensión de la metformina, con
evolución satisfactoria.
 Se le realizó exámenes de laboratorio:
 Los exámenes de laboratorio reportaron: anemia, hipercalemia, hiperazoemia,
acidosis metabólica con anión gap ensanchado e hiperlactatemia
 Pruebas de función hepática, enzimas cardiacas y procalcitonina dentro de rangos
normales.
 El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal e imagen de bloqueo de rama
derecha relacionado con hipercalemia.
 Por lo anterior requirió intubación orotraqueal y ventilación mecánica y
colocación de catéter venoso central y línea arterial
Datos Antecedentes
Signos y Síntomas Exámenes de Laboratorio
generales Mórbidos

• Varón 75 •Diabetesmellitus tipo 2 • dificultad • Exámenes de laboratorio


años •Hipertensión arterial respiratoria reportaron: anemia, hipercalemia,
• deshidratación, hiperazoemia, acidosis metabólica
oliguria y alteraciones con anión.
del estado de alert • Pruebas de función hepática,
enzimas cardiacas y procalcitonina
dentro de rangos normales.
• El electrocardiograma mostró
taquicardia sinusal e imagen de
bloqueo de rama derecha
relacionado con hipercalemia
ACIDOSIS LACTICA

es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la METFORMINA


glucosa y se obtiene por reducción del ácido pirúvico en Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en adultos,
una reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica especialmente en pacientes con sobrepeso, cuando
donde interviene como coenzima la nicotinamida adenina la dieta prescrita y el ejercicio por sí solos no sean
dinucleótido (NAD) que pasa de su forma reducida a la suficientes para un control glucémico adecuado.
Dosis adultos : 500 mg u 850 mg 1 V/DIA
forma oxidada FUENTE: Bertran G. KATZUNG. FARMACOLOGIA BASICA
FUENTE: Centro de Información Medicamentos. SERV. Y CLINICA .Ed. 2013. Pág. 908
FARMACIA (PUERTO RICO) Número 6, Volumen 2
AÑO-2015
METFORMINA
La acidosis láctica es una complicación
metabólica rara pero grave (elevada tasa
de mortalidad en
ausencia de un tratamiento precoz) que
puede aparecer por acumulación de
hidrocloruro de metformina.FUENTE:
Goodman y Gilman.LAS BASES
FARMACOLOGICAS DE LA
TERAPEUTICA. Edicion 12va. Pág. 987.
FARMACOTERAPIA

PRESCRIPCIÓN Mes

Febrero Marzo Abril Mayo Junio


FARMACO DOSIS VIA ADM. FRECUENCIA
1994 1994 1994 1994 1994

METFORMINA 850MG V.O. 1 ves por dia

______

Guía clínica sobre el cáncer de próstata A. Heidenreich (presidente), M.


Bolla, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev, N. Mottet, H-P. Schmid, T.H.
van der Kwast, T. Wiegel, F. Zattoni © European Association of Urology
2010
METFORMINA
A10BA02
ATC
FUENTE FICHATECNICA AEMPS

Dosificación ADULTOS 500mg a 850 V.O. C/24horas


FUENTE FICHATECNICA AEMPS

Para La Diabetes Mellitus tipo 2.


Indicaciones
FUENTE FICHATECNICA AEMPS

Hipersensibilidad al hidrocloruro de metformina o a


alguno de los excipientes.
• Cetoacidosis diabética, pre-coma diabético.
• Fallo o insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <
Contraindicaciones 60 ml/min).
FUENTE 1 FICHATECNICA AEMPS
FUENTE 2: Goodman y Gilman.LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA
TERAPEUTICA. Edicion 12va. Pág. 1207
• En pacientes con insuficiencia hepática evaluar riesgo beneficio.
• No administrar en pacientes que tengan elevadas las Transaminasas séricas
Precauciones multiplicadas en 2 o 3 veces de asu valor normal.
FUENTE 1: RANGY DALE. FARMACOLGIA. 7MA Edicion.Pág. 452-453.
FUENTE 2: FICHA TECNICA AEMPS

Alcohol:
La intoxicación alcohólica aguda se asocia con un aumento del riesgo de acidosis
láctica especialmente en
caso de:
Interacciones
- ayuno o malnutrición,
medicamentosas
- insuficiencia hepática.
Evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que contengan
alcohol_________________________________________________
FUENTE: FICHA TECNICA AEMPS
Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. 1:
Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y
glucogenolisis. 2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora
de captación de glucosa periférica y su utilización. 3: Retrasa la absorción
Mecanismo de Acción
intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo que no
provoca hipoglucemia.
FUENTE 1: RANG Y DALE. FARMACOLGIA. 7MA Edicion.Pág. 452-45
FUENTE 2: FICHA TECNICA AEMPS

• Tras la administración por vía oral de una dosis de hidrocloruro de


metformina, el tiempo hasta alcanzar
• la concentración plasmática máxima (tmax) es 2,5 horas. La
biodisponibilidad absoluta de un comprimido
• de 500 u 850 mg de hidrocloruro de metformina es aproximadamente del
50 al 60 % en sujetos sanos.
Farmacocinetica
• Tras una dosis oral, la fracción no absorbida recuperada en las heces fue del
20- 30 %.
FUENTE 1: Goodman y Gilman. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA
TERAPEUTICA. Edición 12va. Pág. 907
FUENTE 2: RANG Y DALE. FARMACOLGIA. 7MA Edicion.Pág. 452-453.
FUENTE 3: FICHA TECNICA AEMPS
Se presentan las reacciones adversas dentro de cada grupo de frecuencias en
orden de gravedad
descendente.
Trastornos del sistema nervioso:
Frecuentes: alteraciones del gusto.
Trastornos gastrointestinales:
Muy frecuentes: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y pérdida de
apetito. Estas reacciones
adversas aparecen con mayor frecuencia durante el inicio del tratamiento y
Efectos adversos se resuelven espontáneamente
en la mayoría de los casos. Para prevenirlos se recomienda administrar
hidrocloruro de metformina en 2 ó
3 tomas al día, durante o después de las comidas. Un lento incremento de la
dosis puede también mejorar
la tolerancia gastrointestinal.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
Muy raras: reacciones cutáneas tales como eritema, prurito, urticaria.
Trastornos del metabolismo y nutrición:
Muy raras: acidosis láctica (ver sección 4.4).
Desarrollo de un
plan de asistencia
CLASIFICACION DE PRM SEGÚN MINNESOTA

INDICACION MEDICAMENTO DOSIFICACIÓN RESULTADOS

Análogos LH-RH
EFECTIVO /
Mensuales INY
SEGURO
Adenocarcinoma
de Próstata
Flutamida 250mg 250mg C/8 horas
EFECTIVO/NO
Tab
SEGURO
Desarrollo de un plan de
asistencia farmacéutica
Tipo de PRM Descripción Prioridad

SEGURIDAD-
Reacción
• Ginecomastia y toxicidad
adversa al hepática, enzimas Alta
medicamento- hepáticas elevadas.
Efecto
indeseable
PRM 5 (SEGURIDAD): RAM HEPATOTOXICIDAD POR FLUTAMIDA
S No contributorio

O Ginecomastia, transaminasas elevada, PSA elevado, edema.

DEL PACIENTE:
• Examen anatomopatologico de muestra de biopsia. (Adenocarcinoma de próstata).
• Examen de PSA = 5,2ng/ml V.N <4ng0ng/ml. (medline plus).
• Examen de enzimas hepáticas. ( ver cuadro anterior)

DEL MEDICAMENTO: FLUTAMIDA


Flutamida Es un potente antiandrogeno potente que se ha usado en el tratamiento de carcinoma prostático. Aunque no es un esteroide se
comporta como un antagonista competitivo en el receptor de andrógenos.A menudo causa Ginecomastia y toxicidad hepática reversible.
Dosis adultos :250mg cada 8 horas
FUENTE: Bertran G. KATZUNG. FARMACOLOGIA BASICAY CLINICA .Ed. 2013. Pág. 738
A
Flutamida se administra en una dosis de 250 mg cada 8 h. Su semivida es de 5 h; su metabolito principal, que es la
hidroxiflutamida, es biológicamente activa. Entre las reacciones secundarias frecuentes Ginecomastia, Con menor
frecuencia surgen náuseas, vómitos y hepatotoxicidad.
FUENTE: Goodman y Gilman.LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA. Edicion 12va. Pág. 1207.

La FDA notifico 19 casos de hepatotoxicidad grave relacionado con flutamida en 1993, el caso se desarrollo de
56 a 80 días después de inicio al tratamiento.
En un estudio de 1,091 pacientes con Ca de próstata tratados con flutamida y un agonista de la LHRH, 4 pacientes desarrollaron hepatotoxicidad
grave en las primeras 4 semanas de tratamiento.
FUENTE: ( DRUGS).
Sustituir el medicamento por uno menos hepatotoxico (ciproterona acetato 2 tab. De 50mg C/12 horas)
Se sugiere Controlar paulatinamente los niveles de transaminasas durante el tratamiento.
se sugiere perfil hepático completo del paciente antes y durante el tratamiento.
FUENTE: Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Tratamiento de Cáncer de Próstata. Guía de Práctica Clínica sobre Tratamiento
P
de Cáncer de Próstata. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de Ciencias de la SaludI+CS; 2008. Guías de Practica
Clínica en el SNS: I+CS Nº 2006/02.
FUENTE:Guía clínica sobre el cáncer de próstata A. Heidenreich (presidente), M. Bolla, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev, N. Mottet, H-P.
PRM: TOXICIDAD HEPATICA POR FLUTAMIDA
A. Secuencia Temporal: +2
“administración del medicamento antes de la aparición del acontecimiento descrito,
siempre y cuando la secuencia temporal sea compatible con el mecanismo de acción
del fármaco y/o con proceso fisiopatológico de la reacción adversa” (Compatible)
B. Conocimiento previo: Relación causal conocida a partir de observaciones +2
ocasionales o esporádicas y sin conexión aparente o compatible con el
mecanismo de acción del medicamento. RAM CONOCIDA EN REFERENCIAS
OCASIONALES
C. Efecto del retiro del medicamento: El acontecimiento mejora con el retiro del +2
medicamento independientemente del tratamiento recibido y/o ha habido una administración única.
LA RAM MEJORA
D. Efecto de re exposición al medicamento sospechosos: Positiva, es decir 0
la reacción o acontecimiento aparecen de nuevo tras la administración del medicamento sospechosos
POSITIVA : APARECE LA RAM
E. Existencias de causas alternativas: Se dispone de los datos necesarios para descartar una +1
explicación alternativa HAY INFORMACION SUFICIENTE PARA DESCARTAR UNA
EXPLICACION ALTERNATIVA
F. Factores contribuyentes : No hay factores contribuyentes 0
G. Exploraciones complementarias: Si hay exploraciones complementarias (Una +1
prueba de parche positiva, prueba de provocación oral positiva y biopsia de piel fueron encontrados
para ser coherente con exantema fijo)
Catergoria: Definida Tipo de RAM: Tipo A 8
Gravedad: Serio
Clasif. OMS: Clasif. ATC: L02BB01
Objetivos Acciones Revisión
Resultados
terapéuticos propuestas del Plan

• Sustituir el medicamento
 Disminución de por uno menos
TGO- TGP hepatotoxico.
Problema
 Disminución del • Se sugiere Controlar Paciente mejora.
resuelto.
edema. paulatinamente los niveles
de transaminasas durante
el tratamiento.
REVISION BIBLIOGRAFICA
 Herrera Carranza J. MANUAL DE FARMACIA CLINICA Y ATENCION FARMACEUTICA.ESPAÑA 2003

 Argente . Alvarez SEMIOLOGIA MEDICA. Edit. Med. Panamericana 2da. Edición

 RANG Y DALE. FARMACOLGIA. 7MA Edicion.

 Goodman y Gilman. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA. Edición 12va.

 Bertrán G. KATZUNG. FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA .Ed. 2013

 DICCIONARIO DE MEDICINA OSEANO MOSBY.Ed. 2009. Printed USA.

 Guía clínica sobre el cáncer de próstata A. Heidenreich (presidente), M. Bolla, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev,
N. Mottet, H-P. Schmid, T.H. van der Kwast, T. Wiegel, F. Zattoni © European Association of Urology 2010

 Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Tratamiento de Cáncer de Próstata. Guía de Práctica Clínica
sobre Tratamiento de Cáncer de Próstata. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de
Ciencias de la SaludI+CS; 2008. Guías de Practica Clínica en el SNS: I+CS Nº 2006/02.

 SEFH (PAGINA WEB)

 AEMPS (PAGINA WEB)

 MEDLINEPLUS (PAGINA WEB)


GRACIAS