EQ AB Y ACIDOSIS

RESPIRATORIA
HOSPITAL GENERAL DE CUAUTITLÁN “GRAL. JOSÉ VICENTE VILLADA”

DR. FRANCISCO JOSÉ MEJÍA ÁLVAREZ

R1 DE MEDICINA INTERNA
 Equilibrio Acido-base

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la funcióncelular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONES

Ácido: Sustancia que dona un protón

Base: Sustancia que acepta un protón

• Fuertes-débiles
• Reacción ácido-base
• Exceso de base
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si pH [ H+]

• Constante de ionización(k)
• pK
• Sistema buffer oamortiguador

Ionización del agua:

H2O+ H2O→ H3O- + OH-
 RANGO H+36 -
SETRADUCE PH 7.40
43nm/L

[H+]
40nm/L

RESTODE
REGULACION [H+]
IONESREGULACION
nm/L EN meq/L
 1meq Na 1 • 1 MILLON DE
NANOMOLES
Variación Sin
problema MEQ • 1MILLON
NANOEQUIVALENTES

Variación • 1MILLONESIMA PARTE

Catastrófico
40nmol
1nM DE UN
MILIEQUIVALENTE
Regulación del equilibrio ácido-base

• Tampón o buffer en sangre

– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
• Regulación respiratoria
– Reacciona rápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos
intra y extracelular
– Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)
• Regulación renal
– Reacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)
 1. Tampónsanguineo
• Sistema tampón: A-/HA
– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)
– OH- + HA → A- + H2O
• Principales sistemas tampón:
– Tampón Bicarbonato
– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)
– Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)
– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina
(HbO2-/HHbO2)
Regulación respiratoria
Periféricos
Centrales

Glosofaringeo
Cuerpos
carotideos 4°Ventrículo
Vago Puente
Quimiorreceptores

Médula
Cayado aortico
 2. Regulaciónrespiratoria
El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3]para
•
alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolary
eliminar el CO2: mantiene el valor delpH.

[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
 Regulación de ventilación alveolar
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑V A
• PaCO2
– > 60mmHg→ VAincrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H + ]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ →↑V A
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
Regulación renal
 3. Regulaciónrenal
El riñón regula el [HCO3-] :excreción de ácidos y la
•
conservación de bicarbonato, para alcanzar
una relación de [HCO3]/[H2CO3] :20/1
-

[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
HCO3- y H+ en el túbulo proximal

(filtered
)

Na+
CA
(CA)
Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector

ATPase

+ HPO42- (filtered)
Cl-

Urine pH:
H2PO4- 4.5-4.8 ～ 8.0

Urine acidification
 PRINCIPIOSDELSIGLO • TEORIA
XIX • BRONSTEDYLOWRY

• DONADORES DE H+
ACIDOS

• RECEPTORES DEH+
BASES
ACIDOS BASES

[H+]

BICARBONATO REGULA
HCO3 CONCENTRACION DE
H+

Henderson Y Hasselba1ch
 HENDERSON Y HASSELBALCH

BICARBONATO [H+]
TAMPONA
Abordaje Físico químico (Stewart)
La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de
ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+

Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de
disociación
• Conservación de
masas
ESTONO
AFECTA
[H+]
CORPORAL
REGULADORAS
REGULADORAS
 +H2O
H2CO3
 Anión GAP
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3 )-

VN = 10 2 mEq/l
Corrección con albúmina:
Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal –alb
actual).

AG↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albúmina por debajo de 4 g/dl.
AG  0.5 por cada 1 mg queP
 Explicación Anión GAP
Anion Gap = 10

ANION GAP ANION GAP

Aniones no
Cuando ocurre medidos
pérdida de HCO3-, HCO3- Como el aumento
HC (proteínas, SO4,
esta pérdida queda de [Cl-] es
O3- PO4, aniones
CONTRARRESTADA (25) proporcional a la
inorgánicos)
por una GANANCIA disminución de
de Cl-para mantener Na+ Na+ HCO3-, elAnión
la neutralidad de las (14 Gap no varía
cargas eléctricas 0) Cl- Cl-
(105)
 Anión GAP modelo físico
químico
Brecha d e
iones fuertes: BIF
DIFa
DIFe
DIFa = (Na + Mg + Ca +K)
- (Cl + lactato)

DIFe= [HCO3]+ 2.8

(Alb)+0,6 (Pi)

BIF= DIFa-DIFe =0
 GAP URINARIO
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU= Na + + K+ – CL-

BU (+): Disminución excreción amonio

BU (-): Excreción normal de amonio

Diferencia origen renal de extrarrenal

Abordaje Físico químico (Stewart)
DIF= (Na + K+ Ca+ Mg) – (Cl + Lactato)
Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl]
DIF= 40-42 mEq/L.

Cantidad Total de Ácidos Débiles

Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]

pH= DIF –Atot / pCO2

 Metabólica
Acidosis
Respiratoria

Metabólica

Respiratoria Trastornos

Alcalosis Mixta
 Errores en la toma de la
muestra
Son arteriales o
venosos?
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]

PaCO2/HCO3x24 -80:
últimos dos dígitos pH
 (Ⅱ).AcidosisRespiratoria
1. Incremento primario del H2CO3en plasma, elpH
tiende a disminuir.

H2CO3 HCO3-

2
1 : 20
1. Alteración de VAsuperior
2. Alteración pleural: NT-derrame
3. Alteración pared torácica
4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA,asma,
neumonía, EPOC, neumoconiosis
5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6. Alteraciones neuromusculares: miastenia-
Botulismo
7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC,
meningitis
 2. Causasprimarias

• Disminución de la ventilación
alveolar→ retención del CO2
(hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del
CO2
 (1). Disminución en ventilación alveolar

• Depresión del centro respiratorio

– Trauma craneal, encefalitis, ACV
– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
• Parálisis de músculos respiratorios
– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos
orgánicos intoxication
• Problemas de la caja torácica
– Hidrotorax, neumotorax
• Trastornos del pulmón
– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
• Obstrucción de la vía aérea
– EPOC, asma, cuerpo extraño.
 (2). Incremento en la inhalación deCO2

• Inhalando aire rico en CO2

• Inadecuado ajuste del ventilador artificial
 3. Clasificación

• Aguda
– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP,apnea
• Crónica
– Retención del CO2> 24 horas
– EPOC,atelectasia pulmonar
 4. Compensación

• Aguda
– Escasa compensaciónmetabólica
– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de pCO2
• Crónica
– Tarda dias y puede compensar completamente
– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2
• Tampón intracelular
– Principal método compensatorio
– [HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de
PaCO2
– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada

LEC ICF
K+
H+ Buffered by intracellular
H++ HCO3-
buffer system
↑ [H2CO3] Carbonic
anhydrase
H2O + CO2 CO2 + H2O H2CO3 H++ HCO- 3
HCO3-

Cl-
• Regulación renal
– Principal método compensatorio de acidosisrespiratoria
crónica
– Proceso
• ↑ PaCO2y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+
y amonio y reabsorción de HCO3
-

– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada

10mmHg de incremento de PaCO2.
– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada
Referencias
• Guía para el diagnóstico y tratamiento de los
trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Dr
Carlos Quereda. Servicio de Nefrología.
Hospital Ramón y Cajal.