CÁNCER

DE PULMÓN
CÁNCER DE PULMÓN
Tumores que nacen del epitelio de las vías respiratorias
(bronquios, bronquiolos y alveolos).
 EPIDEMIOLOGÍA

> 90% TUMORES PRIMARIOS – MALIGNOS

2° TUMOR MALIGNO MÁS FRECUENTE
(1° CAUSA DE MUERTE POR TUMORES
MALIGNOS)

FACTORES DE
RIESGO

- TABACO
(90%)
- ASBESTOS
- RADÓN
- HIDROCAR
BUROS
ETIOLOGÍA
TABAQUISMO (80-90%)
• Principal factor de riesgo.
• 15% de fumadores crónicos desarrollan cáncer.
• > 40 productos carcinogénicos hallados en el los compuestos
del cigarrillo.
• Por cada 15 cigarrillos  1 mutación genética
• Ex fumadores  9 veces.
• Hábito persistente  20 veces.
• 15% de no fumadores desarrollan cáncer Adenocarcinoma
ETIOLOGÍA
Exposición ambiental al humo del tabaco:
• Espacio cerrado y de la intensidad del consumo
Otras exposiciones:
• Grupo I = Radón (7%), arsénico, berilio, cromo, cadmio, niquel,
cloruro de vinilo e hidrocarburos policíclicos aromáticos.
• Grupo 2A = Formaldehído
• Grupo 2B = Acetaldehído, sílice y humos de fundición.
Sexo= 2H/1M
• Mujeres fumadoras = 1,2 – 1,7  Adenocarcinoma y CCPP
• Hormonal (estrógeno
• Diferencias en el metabolismo de la nicotina
• Citocromo P-450  Bioactivación de los componentes tóxicos.
ETIOLOGÍA
ETNIA = Raza negra > Raza blanca
DIETA
• < riesgo  Consumo mayor de frutas y verduras verdes o
amarillas.
• > riesgo  < Vitamina A y E
• Suplemento Beta caroteno  Aumenta el riesgo de cáncer de
pulmón.
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: EPOC  > 4
HERENCIA:
• 1º  > 2-6 veces
• 2º  > 1,28 veces
• 3º  > 1,14 veces
FISIOPATOLOGÍA
Factor desencadenante  humo del tabaco.
• Cambios moleculares que conducen a una alteración en los
mecanismos de reparación de las células progenitoras (lesión
pre-maligna)
Alteraciones:
1. Oncogenes (Protooncogén mutado)
2. Genes supresores de tumores
3. Factores de crecimiento
ONCOGÉN
Protooncogenes: CRECIMIENTO y DIFERENCIACIÓN
CELULAR.
K-ras  30% Adenocarcinomas
myc (c-myc) 10-40 % CCPP y 10% CNCPP
HER2/neu (c-erB)  CNCPP
• Codifica un receptor de un factor de crecimiento.
Bcl2  Codifica una proteína que inhibe la apoptosis 
CCPP
GENES SUPRESORES
DE TUMORES
p53 (Alteración + frecuente) Fosfoproteína nuclear
(división celular) – Fase G1/S o G2/S – CNCPP (50%) y CCPP
(80%)

Rb  Fosfoproteína nuclear  G1/S (Ciclina D)  Alteración

se produce una proliferación celular y malignización.
FACTORES DE
CRECIMIENTO
Factores que se liberan de forma paracrina o autocrina
(CCPP):

• Péptido liberador de gastrina (20-60% CNCCP)

• Factor de crecimiento parecido a la insulina 1
• Factor de crecimiento de los hepatocitos (CNCCP)
FISIOPATOLOGÍA
El oncogén c-erbB-1
codifica el receptor
del factor de
crecimiento
epidérmico (EGFR),
una glicoproteína del
grupo de tirosina
cinasa.
La activación del
EGFR inicia la
autofosforilación del
receptor y acaba
produciendo la
PROLIFERACIÓN
DEL CICLO
CELULAR.
La sobreexpresión
del EGFR es mas
frecuente en el
CNCPP.
EPIGENÉTICA
Cambios heredados en la expresión genética que no conlleva
a alteraciones en la secuencia de ADN.

• Metilación de ADN
• Cambios en la cromatína
• Alteraciones en los micro-ARN
 MICROCÍTICO EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA CÉLULAS GRANDES

CARAC PEOR PRONÓSTICO LA QUE MÁS - MÁS FRECUENTE -

TERÍST CAVITA !! - ZONA CICATRIZAL
ICAS - 1° QUE DISEMINA - DERRAME PLEURAL
- MÁS AGRESIVO MALIGNO
- MÁS QUIMIOSENSIBLE - 2° QUE DISEMINA (VÍA
SANGUÍNEA)
- NO! FUMADORES
ONCO MYC EGF RAS -
GEN
LOCAL CENTRAL CENTRAL PERIFÉRICO PERIFÉRICO
IZACIÓ
N
CLÍNIC - TOS (+ FRECUENTE) IDEM NO SÍNTOMAS: DX IDEM
O - HEMOPTISIS + CASUAL
- ATELECTASIAS - SD
PANCOAST * SÓLO ETAPAS
* Sd HORNER AVANZADAS:
* PARESIA - DOLOR TÓRACICO
CUBITAL - DERRAME PLEURAL
- ACROPAQUI - ACROPAQUIAS
AS
Dx BIOPSIA POR BRONCOSCOPIA BIOPSIA POR BIOPSIA BIOPSIA
BRONCOSCOPIA TRANSBRONQUIAL TRANSBRONQUIAL

Sd - SIADH (↓ NA+) - HIPERPARA - OSTEOARTROPATÍA GINECOMASTIA

PARAN - Sd. VENA CAVA SUPERIOR TIROIDISMO HIPERTRÓFICA
EOPLÁ - Sd. CUSHIN (ACTH – LIKE) (PTH – LIKE)
SICO - Sd. MIASTÉNICO DE EATON –
LAMBERT
- NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
SENSITIVAS
 CARCINOMA
ESCAMOSO
30 % de los tumores malignos
del pulmón
Mas común en varones
90%  Fumadores
Bronquios principales con
crecimiento lento
Presencia de queratinización
celular y de desmosomas
Presencia de infiltrados
linfoplasmocitarios y células
histiocitarias gigantes
multinucleadas.
4 subtipos: Papilar, células
pequeñas, células claras y
basaloides.
 ADENOCARCINOMA
35-50%
Igual entre
hombres y mujeres
Se desarrolla en la
periferia del
pulmón
Formación de
estructuras
glandulares
atípicas con
formación de moco
 CARCINOMA DE
CÉLULAS GRANDES
5%
Tumor de células
grandes con
abundante
citoplasma y sin
diferenciación
escamosa o
glandular ni
evidencia de
secreción de moco

Células neoplásicas poco cohesionadas, con núcleos

pleomórficos, sin diferenciación córnea ni glandular. HE, x
500
 CARCINOMA DE
CÉLULAS PEQUEÑAS
20 %
Deriva de las células
basales de tipo
neuroendocrino o células
de Kulchitsky
Suele ser de localización
central y se asocia con
frecuencia a adenopatías
mediastínicas
Células redondas u ovales
de pequeño tamaño,
escaso citoplasma y núcleo
hipercromático que se
asemeja a linfocitos, con
abundantes mitosis y Grupos de células neoplásicas, pequeñas, de
presencia de necrosis. centro necrótico, y de aspecto linfocitoide. HE, x
200
TUMOR DE
PANCOAST
EXTENSIÓN
INTRATORÁCICA

Plétora facial y
distensión de las
venas del cuello y
torso
EXTENSIÓN
EXTRATORÁCICA

30 - 40 % en CNCCP y 60 % en CCPP de pacientes tienen

metástasis al diagnóstico.
Metástasis ósea  30 – 40 %
• 20 – 25 % son asintomáticas.
• Vertebras, costillas, femur y hueso de la pelvis
Metástasis cerebral  25 – 50 % en CCPP y 25% en
adenocarcinomas.
• Localización supratentorial  Presión intracraneal (cefalea,
nauseas, vómitos, cambios de conducta) y síntomas focales
(Hemiparesia)
SÍNDORMES
PARANEOPLÁSICOS

Se producen en un 10 – 20 %.
Síndromes endocrinos:
• Síndrome inadecuado de hormona antidiuretica
• Síndrome de Cushing
Síndromes neurológicos:
• Síndrome de Eaton-Lambert
Síndromes hematológicos:
• Estados de hipercoagulabilidad
SÍNDORMES
PARANEOPLÁSICOS
DIAGNÓSTICO

ANTE LA Rx TÓRAX P-A

SOSPECHA
BIOPSIA POR BRONCOSCOPIA BIOPSIA TRANBRONQUIAL

ESTADIFICA
CIÓN
+
EXTENSIÓN

TAC + PET SOSPECHA DE MICROCÍTICO

(TORACO – >>>> RM CEREBAL
ABDOMINAL)

METÁSTASIS BIOP
GANGLIOS (+)
(+) SIA

MEDIASTINO
SCOPIA - GL (+) en TAC ó
PET
- “N” CONDICONA
ESTADIO
TNM
 NÓDULO
PULMONAR
SOLITARIO

< 35 BENIGNO (SIN CAMBIOS NO BIOPSIA

AÑOS POR 2 AÑOS)
> 35 MALIGNO BRONCOSCOPIA
AÑOS + BIOPSIA

BENIGNO MALIGNO
- < 35 AÑOS - > 35 AÑOS (FUMADOR)
- NO CAMIBOS DE TAMAÑO - CAMBIANTE
(en > 2 años) - NEOPLASIA PREVIA
- CALCIFICACIONES - CORONA RADIADA
- NÓDULOS SATÉLITES - CAVITACIÓN
- < 2 cm - > 2cm
 TUMORES
BENIGNOS

HAMARTOMA ADENOMA
- > 60 AÑOS - JOVEN: 40 AÑOS
- PERIFÉRICO - CENTRAL
- ESTRICTAMENTE: - TIPOS
BENIGNOS * CARCINOIDE: 80%
- “PALOMITAS DE MAÍZ” (+) * ADENOMA: 15% (SE CONSIDERA
DENSIDAD GRASA EN COMO CARCINOMA MICROCÍTICO)
INTERIOR - SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS (TOS
(PATOGNOMÓNICO) CRÓNICA, HEMOPTISIS)
- TRATAMIENTO: - TRATAMIENTO:
OBSERVACIÓN * TÍPICO: CX
* ATÍPICO: POLIQUIMOTERÁPIA