ANTIHISTAMÍNICOS

HISTAMINA
 AH1 de primera
AH1 de segunda
generación (clásicos o
generación (no sedantes)
sedantes)
◦ Atraviesan con facilidad la barrera ◦ son más selectivos, apenas atraviesan
hematoencefálica y producen efectos la barrera hematoencefálica,
no deseados sobre el sistema nervioso ◦ tienen mínimos efectos adversos y
central. escasa toxicidad, incluso en dosis altas,
◦ Tienen escasa selectividad, y han sido bien estudiados desde el
provocando efectos adversos punto de vista farmacológico y clínico.
antimuscarínicos, antiserotoninérgicos y ◦ Su prolongado efecto facilita su
anti-α-adrenérgicos. administración en una o dos dosis
◦ Los datos sobre farmacocinética y diarias. Estas características favorecen
farmacodinámica son insuficientes. su uso en el tratamiento de la rinitis
alérgica, la conjuntivitis alérgica y la
◦ Tienen un bajo índice terapéutico y un urticaria crónica, donde han
alto riesgo de toxicidad por demostrado su utilidad en numerosos
sobredosificación. ensayos clínicos.
 1RA 2DA
GENERACION: GENERACION:

◦DIFENHIDRAMINA ◦LORATADINA
◦CLOFENIRAMINA ◦CETRIRIZINA
◦DESLORATADINA
◦LEVOCETIRIZINA
CLORFENIRAMINA
◦ Antihistamínico de 1era generación derivado de la
Alquilaminas
◦ Antagonista selectivo de los receptores H1 de la
histamina
◦ Posee marcada actividad anticolinérgicos y
depresora del SNC
FARMACOCINÉTICA:
Metabolismo
se metaboliza,
primero en la
misma mucosa
gástrica y luego
en su primer paso
por el hígado: se
producen varios
Absorción metabolitos N-
desalquilados. Distribución
Por vía oral, este une a las proteínas
fármaco se del plasma en un
absorbe bastante 72%, se distribuye
bien. Los alimentos bien por los tejidos y
retrasan su fluidos del organismo,
absorción, pero sin cruza la barrera
placentaria y se
afectar la excreta en la leche.
biodisponibilidad

Excreción
Eliminación La semi-
renal vida
conjuntament plasmátic
e con el a es de 2
fármaco sin a 4 horas
alterar
MECANISMO DE ACCIÓN:
Compiten con la histamina en los receptores H1 del
tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos
de los bronquios.

Bloqueo de estos receptores suprime la formación

de edema, constricción y prurito que resultan de la
acción de la histamina.

Acción sobre los receptores histamínicos del sistema

nervioso central
REACCIONES ADVERSAS:
Cardiovasculares: hipotensión,
palpitaciones, pulso débil .

Gastrointestinales: malestar epigástrico,

boca seca, constipación .

Neurológicas:
sedacion,somnolencia,excitabilidad
(niños y ancianos), cefalea, trastorno del
sueño
Genitourinario: retención urinaria.
INTERACCIONES:

Incremento de los efectos anticolinérgicos de la

Clorferamina en combinación con los IMAO.

Se combina con otros fármacos que deprimen

el SNC como los barbitúricos, los ansiolíticos,
sedantes e hipnóticos, opiáceos,etc causa una
depresión severa de SNC.

El alcohol puede potenciar sus efectos

sedantes, ocasionando una grave
somnolencia.
CONTRAINDICACIONES :
La actividad anticolinérgica de los antagonistas H-1 de
histamina ocasiona un espesamiento de las secreciones
bronquiales lo que puede agravar ataques agudos de
asma o EPOC.

Debido a su actividad anticolinérgica puede aumentar la

presión intraocular desencadenando un ataque agudo
de glaucoma.

Precaución en pacientes con trastornos hepáticos,

hipertiroidismo, HTA, ancianos, niños, embarazo y
lactancia.
 Vía Oral

Está indicada para el alivio de

los síntomas asociados a la rinitis
alérgica primaveral y para el
tratamiento de urticaria
idiopática crónica.

la loratadina no evita la liberación de histamina, sino

que compete con la histamina en los receptores H1.
Este antagonisto competitivo evita que la histamina
se fije a su receptor y bloquea los efectos de la
misma sobre los receptores del tracto digestivo,
útero, grandes vasos y músculos bronquiales.
 • Antagonista del receptor H1.
• Segunda generación.
• Actúa sobre los receptores
FARMACODINAMIA periféricos.

• Absorción rápida y total en el tracto

gastrointestinal.
• Vida media 12 horas.
• Se une 98% a proteínas plasmáticas
FARMACOCINÉTICA: excepto en cerebro porque no
atraviesa la BHE.
• Se metaboliza en el hígado y se
elimina en orina y heces
 La somnolencia y/o la sedación

Algunos pacientes experimentan

xerostomía. Las cefaleas son quizás el

REACCION efecto secundario más frecuente

ES Nerviosismo, fatiga, jadeos, dolor

abdominal, conjuntivitos, disfonía,
malestar general e infecciones del tracto

ADVERSAS
respiratorio.

En los niños, los efectos secundarios más

frecuentes son diarrea, epistaxis, faringitis,
fatiga, malestar y rash.
FARMACOCINÉTICA:
• se administra por vía oral, mostrando un efecto muy
rápido y una acción prolongada.
Absorción • La biodisponibilidad del fármaco no es afectada
por la presencia de alimento, aunque este puede
retrasar la absorción.

• Alcanza el sistema nervioso central es

pequeña y los niveles en el líquido
Distribución cefalorraquídeo sólo son el 10% de los
correspondientes niveles plasmáticos.

• Metabolismo hepático disminuido.

Metabolismo

• se excreta a nivel renal ,sin alterarse

Eliminación • La semi-vida de eliminación es de 6.5 a 10 h
 Tiene un efecto
En los mastocitos suprime la sobre la adhesión
reduce las migración de los celular, al
concentraciones neutrófilos en parecer
de todas las mediante la
prostaglandina reacciones en las inhibición del flujo
D2 y de que interviene el de eosinófilos
leucotrienos. IgE. inducido por el
factor activante
de las plaquetas.

Mecanism
o de
acción
REACCIONES ADVERSAS:
Efectos secundarios más frecuentes
son cefaleas, xerostomía , fatiga y
naúseas o vómitos .

Produce somnolencia dependiendo de la

dosis.

Puede producir un efecto más sedante que

la terfenadina o la loratadina.

DESLORATADINA
Es antagonista potente y
selectivo de los receptores
H1. Es un metabolito
activo de la loratadina y
un antihistamÌnico.
Mecanismos de Acción y
Farmacocinética
No se han apreciado efectos significativos sobre el SNC, ni sobre
la conducción cardiaca. Sus propiedades farmacocinéticas no
se modifican con la administración repetida ni en las personas
de edad avanzada.
Ha demostrado propiedades antialérgicas en diversos
estudios in vitro, ya que inhibe la liberación de citocinas
proinflamatorias, tales como IL-4, IL-6, IL-8 e IL-13 a partir de los
mastocitos y basófilos humanos, como también la expresión de
la molécula de adhesión P-selectina sobre las células
endoteliales.
Presenta una buena absorción oral. La concentración máxima
se alcanza después de 3 horas, pudiéndose detectar en plasma
tras 30 minutos de la administración. Su semivida de eliminación
es de 27 horas aproximadamente.
Su absorción digestiva luego de su administración por vía oral es
buena y no es afectada por la presencia de alimentos en el
tracto gastrointestinal.
Su unión a las proteínas plasmáticas es de aproximadamente
85% y se metaboliza principalmente por hidroxilación hepática;
los metabolitos formados se excretan por orina.
 Acción terapéutica
Antialérgico. Alivio de los síntomas asociados a:
-Rinitis Alérgica.
-Rinoconjuntivitis Alérgica.
-Urticaria.
-Dermatitis Alérgica.
-Fiebre Del Heno.
-Alergia Respiratoria.
DESLORATADIN
A
Dosificación: Adultos y
adolescentes (≥12
años de edad): vía
oral, 5mg una vez por
día.
 Contraindicaciones y Precauciones
D
E  No se ha establecido la eficacia ni la seguridad de desloratadina
tabletas en niños menores de 12 años de edad y de desloratadina
S jarabe en niños menores de 6 meses de edad. Administrar con
precaución en pacientes con insuficiencia renal grave.
L • Los estudios preclínicos conducidos con estas drogas demostraron
O que no existen diferencias cualitativas ni cuantitativas en el perfil de
toxicidad entre ambas.
R • Al igual que loratadina no se recomienda su uso en embarazadas
porque no tiene estudios.
T
A
D Efectos Adversos
Las principales reacciones adversas incluyen cefalea, boca seca,
I fatiga y astenia.
N
A
 Mecanismos de Acción
Es el enantiómero activo de la cetirizina,
antagonista de segunda generación de los
receptores H1, se trata del primer
antihistamínico que no es un metabolito.

LEVOCETIRIZIN
Farmacocinética
A Se absorbe rápidamente por vía oral. La
instauración de la respuesta aparece tras 1
hora, manteniéndose durante 24 h. Su
metabolismo hepático es mínimo, por lo que
la mayor parte de la dosis se excreta
inalterada en orina. Su semivida de
eliminación en plasma es de 7 horas tras la
administración de una dosis única.
 Acción terapéutica
L Este medicamento es indicado
E para condiciones alérgicas como la
V rinitis alérgica estacional,
O incluyendo los síntomas oculares,
urticaria idiopática crónica.
C
E
T
I
R Vía de administración y
I dosis:
Adultos:
Z Oral. 5 mg al día.
I Niños:
N Oral. Mayores de 6 años,
2.5 a 5 mg al día
A
L Contraindicaciones
E -Hipersensibilidad a la levocetirizina, cetirizina, hidroxicina, o
a cualquier otro derivado fenotiazínico.
V -Contraindicado en pacientes dializados o con insuficiencia
O renal grave.
-No está recomendado su uso en embarazo y lactancia.
C Contraindicado en pacientes con ataque agudo de asma.
E
T
I
Efectos Adversos
R A nivel del:
I -Sistema Nervioso Central: somnolencia fatiga
Z astenia (1 -10%), cefalea (< 1%).
-Gastrointestinales: sequedad de boca (2,6%).
I -Dermatológicas: rash, erupciones exantemáticas.
N -A dosis habituales, no parece disminuir las funciones
psicométricas o cognitivas en sujetos sanos.
A
 En la corteza suprarrenal se sintetizan dos tipos de esteroides: los
corticoesteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides) y los
andrógenos. El principal glucocorticoide en humanos es la
hidrocortisona (cortisol) y el principal mineralocorticoide es la
aldosterona.

Se utilizan como forma de reposición cuando hay una

disminución de la síntesis endógena y además, los
GLUCOCORTICOIDES glucocorticoides son supresores potentes de la inflamación.

Los corticoesteroides tienen muchas acciones, incluyendo:

alteraciones del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos;
conservación del equilibrio de líquidos y electrolitos, preservación de
la función normal de los sistemas cardiovascular, inmunitario, renal,
muscular, endocrino y nervioso.

Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los corticoesteroides proporcionan también un

mecanismo protector en la situación fisiológica, ya que muchos de los mediadores inmunitarios
relacionados con la respuesta inflamatoria disminuyen el tono vascular y podrían conducir a
colapso cardiovascular en ausencia de oposición por los glucocorticoides suprarrenales.
HIDROCORTISONA

Se administra de forma exógena por

su acción antiinflamatoria y/o
inmunosupresora, tanto administrado
de forma sistémica como tópica.

Corticoide de corta duración y

con actividad mineralocorticoide
de grado medio.
 Indicaciones
terapéuticas

ORAL PARENTERAL
exacerbaciones agudas
Terapia de reemplazo en de asma. Shock
insuf. adrenocortical anafiláctico y reacciones
primaria o secundaria. de hipersensibilidad
Hiperplasia adrenal inmediata (ej.,
congénita. Artritis angioedema, edema
reumatoide juvenil, fiebre laríngeo). Insuficiencia
reumática aguda; lupus suprarrenal aguda.
eritematoso sistémico; Tratamiento del rechazo
dermatomiositis grave; agudo del trasplante de
periarteritis nudosa; órganos. Coma
arteritis craneal; hipotiroideo. Vasculitis
granulomatosis de necrosante. Artritis
Wegener; esclerodermia; reumatoide. Tenosinovitis
dermatomiositis. y bursitis.
CONTRAINDICACIONES

herpes simplex
queratitis
Hipersensibilidad ocular, herpes
herpética
zoster

inestabilidad
emocional o infección por
úlcera péptica
tendencias amebas
psicóticas

glaucoma de
tuberculosis
ángulo cerrado poliomielitis.
activa
o abierto
PRECAUCIONES

En pacientes con tuberculosis

respiratoria o infecciones sistémicas
no tratadas.

Pacientes hipertensos, insuficiencia

cardiaca o insuficiencia renal.

Miastenia gravis, en insuficiencia

hepática.

Pacientes con tendencias

tromboembólicos o tromboflebitis.
 EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares • Hipertensión, arritmias,
bradicardia, fallo cardíaco.

• Delirio, depresión,
S. nervioso inestabilidad emocional,
euforia, alucinaciones,
cefalea, insomnio.

• Supresión suprarrenal, alcalosis, amenorrea,

Endocrinos intolerancia a los carbohidratos, Cushing,
diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa,
supresión del crecimiento, hipopotasemia.

Hematológicas • Leucocitosis

• cataratas, glaucoma,
Ocular exoftalmos, aumento de la
presión intraocular.
DEXAMETASONA

Inhibe la síntesis de prostaglandinas

y leucotrienos, sustancias que
median en los procesos vasculares y
celulares de la inflamación, así como
en la respuesta inmunológica

Glucocorticoide con elevada

acción antiinflamatoria e
inmunosupresora, de larga
duración de acción, con mínimo
efecto mineralcorticoide.
INDICACIONES TERAPEÚTICAS

Test de
supresión
Shock séptico. para
diagnosticar
Edema síndrome de
cerebral. Cushing.

Exacerbación
de
alteraciones
Alteraciones alérgicas
alérgicas crónicas.
agudas
autolimitantes.
CONTRAINDICACIONES

infecciones
sistémicas a menos
que se utilice tto. artritis bacteriana
antiinfeccioso
específico.

enfermedad de calcificación
Charcot periarticular
PRECAUCIONES

Embarazo. Diabetes mellitus. Osteoporosis.

Ulcera péptica. Esofagitis. Hipoalbuminemia.

Psicosis.
 EFECTOS ADVERSOS

infecciones
oculares reacciones
Leucocitosis diabetes úlcera
linfopenia glaucoma fúngicas, anafilácticas
moderada mellitus péptica
víricas y graves
bacterianas
 3. ACCION PROLONGADA
METILPREDNISOLONA
APLICACIONES CLINICAS
◦ Enfermedades reumáticas: Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, vasculitis, Lupus (nefritis lúpica),
polimiositis y dermatomiositis.
◦ Enfermedades gastrointestinales: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedades hepáticas
como hepatitis autoinmune.
◦ Enfermedades bronquiales y pulmonares: Asma bronquial, neumonía por pneumocystis, sarcoidosis.
◦ Reacciones alérgicas graves.
◦ Enfermedades hematológicas: Enfermedad de injerto contra el huésped, anemia hemolítica adquirida,
púrpura trombocitopenia idiopática.
◦ Enfermedades renales: síndrome nefrótico, glomerulonefritis.
◦ Enfermedades dermatológicas: Urticaria, eczema severo y pénfigo.
◦ Por su acción sobre la respuesta inmunitaria, como tratamiento inmunosupresor en trasplantes.
◦ Como coadyuvante en tratamiento con agentes citostáticos o radioterapia.
◦ Enfermedades sistema nervioso central: brote esclerosis múltiple, neuritis óptica.
◦ Lesión traumática de la medula espinal.
 MECANISMO DE
FARMACOCINETICA ACCION
Difunde a través de las
En el plasma se transporta membranas celulares y formas
ligada a proteínas como las complejas con receptores
globulinas y la albúmina. citoplasmáticos específicos.
Cuando es aplicada a nivel Después, estos complejos
articular, el fármaco se penetran en el núcleo de
absorbe más o menos en una la célula, se unen
semana. Cuando se aplica al ADN (cromatina) y estimula la
por vía IM su absorción es más transcripción del ARN mensajero
lenta. Se metaboliza en
los riñones y el hígado y se y la posterior síntesis de varias
excreta por la orina. enzimas que, se piensa, son las
responsables en última instancia
de 2 tipos de efectos de los
corticosteroides sistémicos. Es un
glucocorticoide de acción
intermedia.
EFECTOS ADVERSOS
La metilprednisolona tiene
efectos secundarios severos
en pacientes que toman este
medicamento a largo plazo,
incluyendo obesidad, osteop
orosis, glaucoma y psicosis.

El efecto más serio es la cesación

de la producción natural
de cortisol, por lo que el terminar
de manera abrupta la
administración de la
metilprednisolona, después del
uso prolongado, puede causar la
aparición de una crisis de
Addison, la cual puede ser mortal.
La anafilaxia
SHOCK ANAFILATICO
es una reacción sistémica
aguda que describe tanto las reacciones
inmunes mediadas por IgE como las no
alérgicas ni inmunológicas. La reacción es
grave y potencialmente mortal, por lo que el
precoz reconocimiento de los síntomas es
crucial. Los signos y síntomas son sugestivos
de la liberación generalizada de mastocitos
y basófilos tanto a nivel cutáneo (eritema,
prurito generalizado, urticaria y/o
angioedema) como en otros órganos
(gastrointestinal, respiratorio y
cardiovascular). Suele ir asociada a
hipotensión arterial y obstrucción de la vía
aérea.
 TRATAMIENTO
- Valoración prioritaria del estado
cardiocirculatorio y mantenimiento de la
permeabilidad de la vía aérea.
- Administración de oxígeno.
- Suspender el contacto con el agente.
- Vía venosa periférica para reposición de
fluidos (suero fisiológico) y medicación.
Adrenalina
Antihistamínicos H1-H2.
Corticoides.
Broncodilatadores.
- Monitorización de constantes vitales.
- Posición trendelenburg.