HIPOKALEMIA

FERNANDA PALMA POBLETE

INTERNADO MEDICINA INTERNA
HOJA DE RUTA

 Generalidades del potasio

 Regulación del potasio
 Balance interno del potasio
 Balance externo del potasio
 Hipokalemia
 Causas
 Manifestaciones clínicas
 Diagnostico y estudio
 Tratamiento
 Conclusiones
 Bibliografía
GENERALIDADES DEL POTASIO

En un adulto con un peso de 70 kg los depósitos corporales de potasio son de unos ~3500 mmol (~50 mmol/kg).

El 90 % de potasio se encuentra en el compartimiento intracelular

El aporte diario de potasio en la dieta es de 20-100 mmol.

El 90 % del potasio absorbido se excreta por la orina y el 10 % restante por las heces y sudor.

El papel del tracto digestivo en la excreción del potasio puede aumentar hasta un 30-40 % en caso de insuficiencia renal crónica.

Los riñones sanos son capaces de excretar 300-400 mmol de potasio en 24 h.

REGULACIÓN DEL POTASIO

 La concentración de potasio en la sangre depende mayormente del aporte de potasio, de la regulación renal de
excreción de potasio y del movimiento de potasio del compartimento extracelular al intracelular y viceversa.
 Balance interno del potasio
 Balance externo del potasio
BALANCE INTERNO DEL POTASIO

 La distribución de K + entre el intra y extracelular es mantenido por la actividad de la Na/K/ATPasa, que existe
en todas las células del organismo.
 Es modificado por insulina, catecolaminas, estado ácido base y osmolaridad extracelular.
BALANCE INTERNO DEL POTASIO

 Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na-K-ATPasa. La administración
de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e
hipopotasemia.
 Estímulos adrenérgicos: activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico intracelular, lo que a su vez estimula
a la bomba Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio.
 Estimulación β2-adrenérgica por fármacos como el salbutamol y el fenoterol
 Las catecolaminas también estimulan los receptores b-2
BALANCE INTERNO DEL POTASIO

 Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de este catión por las glándulas
salivares, sudoríparas y por el intestino, puede asimismo, favorecer la entrada de potasio a la célula.
 Cambios en el pH: La acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia.
 En la alcalosis metabólica, el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón, la salida de hidrogeniones
del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.
BALANCE INTERNO DEL POTASIO

 Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia grave o administración de manitol,
favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio
hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
BALANCE EXTERNO DEL POTASIO

 La mantención de los niveles de K + plasmático a lo largo del tiempo se logra con el balance externo de potasio.
 En condiciones normales la regulación y excreción del K + es fundamentalmente por vía renal.
 El colon, es responsable del 5 a 10% de la excreción externa de K + .
 En insuficiencia renal avanzada, existe un aumento de la excreción colónica de K +
BALANCE EXTERNO DEL POTASIO

 Eliminación renal del potasio

 El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Es en el túbulo distal donde se modificará la
eliminación urinaria en función de las necesidades del organismo. La secreción distal de potasio puede verse
influida por diversas circunstancias:
 Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de sodio facilita el intercambio y por
tanto la eliminación renal de potasio.
 Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y la secreción de potasio.
 Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la
nefrona distal, incrementa la electronegatividad intraluminal, y estimula la secreción de potasio.
HIPOKALEMIA

 Se define como la presencia de una concentración plasmática de K inferior a 3,5 mEq/l.

 Se puede deber a una disminución del contenido corporal de K o a una redistribución del mismo con un aumento
de su paso al espacio intracelular.
CAUSAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO Y ESTUDIO

 Detección de niveles de potasio en plasma <3,5 mEq/l.

 La anamnesis puede desvelar la causa.
 Con la hipopotasemia pueden coexistir otras alteraciones iónicas y del equilibrio ácido-base (la hipopotasemia
cursa más frecuentemente con alcalosis metabólica), por lo que hay que determinar las concentraciones de
magnesio, calcio, fósforo y equilibrio ácido-base.
 En aquellos pacientes con pérdidas extrarrenales, el K urinario debe ser inferior a 25 mEq al día. Valores
superiores sugieren una pérdida renal de K.
TRATAMIENTO

 La urgencia del tratamiento depende de la severidad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se

basa en la administración de potasio.
 Debe realizarse un diagnostico etiológico lo antes posible, y corregir la causa.
TRATAMIENTO

 Administrar potasio (generalmente en forma de KCl; en casos especiales en enfermos con acidosis metabólica
en forma de citrato de potasio)
 Potasios menores del 2,5 meq/l con presencia de manifestaciones electrocardiográficas o disminución de fuerzas
requieren administración de K + por vía endovenosa
 Se recomienda que la concentración de K + en la solución sea menor de 50 meq/l, menos de 20 meq/hora y en general
menor de 200 mEq/día
 Si se requieren cantidades mayores se debe usar vía central y monitorización electrocardiográfica.
 Una hipomagnesemia concomitante puede ocasionar falta de respuesta al tratamiento de la hipopotasemia.

KCL:13,4 mEq por ampolla de 10 ml

TRATAMIENTO

 Si el K + plasmático es 3 ó más meq/l la reposición debe ser por vía oral con sales de cloruro en una cantidad de
20 a 80 miliequivalentes por día
 Si el K + es de 2.5 a 3 equivalentes, no hay signos de gravedad y el sujeto no recibe digital el tratamiento también
se efectúa por vía oral 120 a 240 meq/día.

1 comp Slow K: Cloruro de Potasio 600 mg:

8Meq
CONCLUSIONES

 La concentración plasmática de K está estrechamente regulada en el organismo con el fin de mantener

correctamente el potencial de membrana.
 Esta regulación se realiza por dos mecanismos: uno inmediato que afecta a la distribución del K entre los espacios
intra y extracelular, y otro más lento pero más definitivo que es la modificación de la excreción renal de K.
 La hipokalemia es frecuente y debemos saber como debe ser tratada según sus niveles de laboratorio y clínica
que presenten los pacientes.
 Debemos conocer las etiologías que provocan estás patología, para realizar un correcto tratamiento y prevenir su
recurrencia
BIBLIOGRAFÍA

 Bases de la medicina clínica, Unidad de Nefrología: Trastornos del potasio. Facultad de medicina, Universidad de
Chile
 De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez
JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-trastornos-
del-potasio-20
 Manual MIBE: Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base, Alteraciones del metabolismo de potasio,
Hipopotasemia, 2017/2018
 F. Tornero Molina, G. de Arriba de la Fuente y R. de Gracia Núñez, Trastornos del metabolismo del potasio.
Medicine. 2011;10(80):5419-28
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