BRUNA NIGRO

DISTÚRBIOS
FELIPE BORGES
METABÓLICOS DO
TIAGO SOCCI
RN
CONCEITOS INICIAIS:

 Durante período intrauterino, o fornecimento de glicose para o feto ocorre por

difusão facilitada (através da placenta).
 Já o controle hormonal do feto é autônomo - hormônios como insulina materna
e glucagon não passam pela placenta.
 Ao nascimento: interrupção abrupta do suprimento de glicose e RN tem que
mobilizar suas próprias reservas de glicogênio. Então a glicemia dependerá da
glicogenólise e, após depleção do glicogênio (8 -12 horas), depois da
gliconeogênese.
 HIPOGLICEMIA:

APÓS NASCIMENTO TODO RN APRESENTA QUEDA DOS NÍVEIS DE GLICOSE

PLASMÁTICA - GLICEMIA NO RN DE TERMO CAI DURANTE AS DUAS
PRIMEIRAS HORAS, ATINGINDO UM NADIR DE NÃO MENOS QUE 40MG/DL.
É IMPORTANTE DIFERENCIAR ESSA RESPOSTA DE TRANSIÇÃO FISIOLÓGICA
DE DESARRANJOS QUE PODEM LEVAR A HIPOGLICEMIA PERSISTENTE OU
RECORRENTE – O QUE PODE LEVAR A CONSEQUÊNCIAS NEUROLÓGICAS.
DEFINIÇÃO:

 ??? Problema: Não existe correlação absoluta entre os níveis de glicemia e a

presença de manifestações clínicas e sequelas neurológicas a longo prazo -
Faltam dados para definir uma medida exata em que se deve iniciar intervenção
 Hipoglicemia neonatal: valores inferiores a 40mg/dl
TRANSIÇÃO FISIOLÓGICA:

 Após o nascimento: fonte contínua de glicose (mãe) torna-se intermitente

(mamadas)
 RNT saudável: >35 entre 1 e 3 horas de vida, >40 entre 3 e 24v horas de vida e
> 45 após 24 horas de vida. Terceiro dia: glicose costuma ser aproximadamente
de 60mg/dl
 Se a primeira mamada for postergada por 3-6h após o nascimento, 10% dos RN
de termo não conseguem manter a concentração de glicose acima de 30mg/dl
CAUSAS: PATOLÓGICA E/OU
PERSISTENTE
• SUPORTE DE GLICOSE INADEQUADO –
REDUÇÃO PRODUÇÃO/RESERVAS
• AUMENTO DA UTILIZAÇÃO DE GLICOSE –
HIPERINSULINISMO
• AUMENTO NA UTILIZAÇÃO E/OU REDUÇÃO
NA PRODUÇÃO
SUPORTE INADEQUADO (REDUÇÃO
PRODUÇÃO OU RESERVAS DE GLICOSE):

 Prematuridade: os depósitos de glicogênio são formados a partir do

terceiro trimestre – apresentam menor estoque
 Restrição de crescimento intrauterino: estoques de glicogênio hepático
são reduzidos. E podem ser rapidamente depletados pela menor
capacidade de gliconeogênese e de adaptação ao meio extra-uterinao
 Ingestão calórica insuficiente
 Atraso no inicio da alimentação
AUMENTO NA UTILIZAÇÃO DA GLICOSE:

 hiperinsulinismo: Excesso de insulina em relação a quantidade de glicose

disponível.
OBS: Insulina suprime a produção hepática de glicose. Associação com DM -
hiperglicemia materna leva a hiperglicemia fetal, levando a estado
hiperinsulinêmico. Após o parto, a hipoglicemia é transitória e resolve-se após 2-4
dias após o parto.
- Filhos de mães diabéticas, GIG, eritroblastose fetal (hiperplasia de ilhotas
pancreáticas), Sd Beckwith Wiedemann, hiperplasia de células pancreáticas,
hiperinsulinismo congênito, uso materno de betamiméticos, cessação abrupta na
infusão de glicose, após exsanguineotransfusão, resposta exacerbada à transição
neonatal
AUMENTO UTILIZAÇÃO E/OU REDUÇÃO NA
PRODUÇÃO:

 problema na produção de glicose: falha na glicogenólise ou na gliconeogênese.

 erros inatos do metabolismo: desordens no metabolismo do glicogênio,
desordens da gliconeogênese, defeitos no metabolismo de aminoácidos, de
carboidratos e de lipídeos.
 doenças endócrinas: deficiência dos hormônios que regulam a glicemia
(cortisol, glucagon, epinefrina).
 outras: tratamento materno com agentes beta simpatomiméticos, hipotermia,
disfunção hepática severa, estresse perinatal (maior consumo de glicogênio
hepático), policitemia (maior consumo de glicose pela elevada massa
eritrocitária)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

 Assintomáticos (screening/achado incidental)

 Sintomáticos – inespecíficos: tremor, hipotonia, irritabilidade, letargia, torpor,
crises de apnéia, cianose, bradicardia, taquipnéia, sucção débil, hipotermia, crises
convulsivas.
 RN de risco: monitorizar periodicamente (fita reagente - dextro, dosagem
plasmática laboratorial) – rastreio deve ser iniciado precocemente, medir já na
primeira hora do nascimento
AVALIAÇÃO:

 Quem avaliar???
 NÃO realizar medidas de glicemia em RN a termo assintomáticos nascidos
de gestação e parto sem complicações.
 RN com risco de hipoglicemia: pré termo, GIG, RCF, filhos de mães diabéticas,
stress perinatal por: asfixia/isquemia (inclui sofrimento fetal), PE, HG, Sd de
aspiração de mecônio, Eritroblastose fetal, policitemia, pós termo, cuidados
intensivos, filhos de mães tratadas com beta adrenergicos ou agentes
hipoglicemiantes orais, RN com sinais e sintomas de hipoglicemia
 OBS: dextro apresenta variações se comparado ao teste laboratorial - confirmação
laboratorial não deve atrasar o tratamento nunca
AVALIAÇÃO:

 tempo e frequência de medidas

 sempre que sintomas
 em crianças com risco:
- depois da primeira mamada - deve acontecer até uma hora após o
nascimento
- antes de mamadas subsequentes a cada 3-6h nas primeiras 24-48h
 manter medidas até concentrações se manterem regulares (>50mg/dl em
<48h e >60mg/dl em >48h)
 se um RN não é capaz de manter >60mg/dl após as primeiras 48h,
investigar
DIAGNÓSTICO:

 Dificuldade em decorrência da definição problemática.

 Não há um valor exato de concentração sanguínea de glicose para o qual o RN
apresentará sintomas
 Diferencial: sepse, EIM , hiponatremia, encefalopatia neonatal por asfixia perinatal
TRATAMENTO:

 Controverso. Na presença de sintomas deve ser feito TTO imediato com

solução IV de glicose. 200mg/kg de glicose (2ml/kg de glicose a 10%) em bolus e
manutenção de infusão contínua com velocidade 6 a 8 mg/kg/min.
 Aferir glicemia em intervalos regulares até que se normalize.
 Hipoglicemia de difícil controle: corticoesteróides (hidrocortisona10mg/kg/d de
12 em 12 horas), glucagon e diazóxido
 RN assintomáticos com níveis > 25-34mg/dl: TTO inicial com alimentação apenas
(mamadas adicionais), verificar glicemia após 30-60 min
TRATAMENTO:

 Objetivos:
 Corrigir os níveis glicêmicos em pacientes sintomáticos
 Prevenir hipoglicemia sintomática em pacientes com risco
 Evitar tratamento desnecessário em pacientes com hipoglicemia transitória fisiológica
 Identificar RN com desordem hipoglicêmica subjacente severa
 Prevenir sequelas neurológicas de hipoglicemia
HIPOCALCEMIA
CONCEITOS

 Hipocalcemia - Aceita-se 7-7,5 mg/dL ou cálcio ionizável menor que 4-4,4

mg/dLfunção: excitabilidade muscular/miocárdio
 Vitamina D, Calcitonina e PTH não atravessam a placenta, existindo
autonomia materno-fetal em relação a estes hormônios
 Durante a gravidez, ocorre transporte ativo de cálcio da mãe para o feto
 Próximo do termo, o nível de calcitonina está elevado
 Após o nascimento o fornecimento de cálcio cai subitamente e a elevação de
PTH não é rápida o suficiente
ETIOLOGIAS

 Hipocalcemia neonatal precoce

 Exacerbação da queda fisiológica do nível de cálcio
 Fatores de risco: Prematuridade, Asfixia e Diabetes materno(25 a 50%)
 Hipocalcemia neonatal tardia (Tetania clássica neonatal)
 5 a 7 dias após o nascimento
 Causas: Uso de fórmulas artificiais ( > fosfato) e Imaturidade da função renal (Baixa
TGF)
ETIOLOGIAS

 Hipoparatireoidismo do recém-nascido
 Hiperparatireoidismo materno
 Hipercalcemia materna levando a supressão importante da produção de PTH

 Hipoparatireoidismo congênito idiopático ou transitório

 Benigno e autolimitado (até 14 meses)

 Hipoparatireoidismo permanente
 Formas hereditárias como Sd de DiGeorge
 Ausência do 3° e 4° arcos branquiais, levando a imunodeficiência celular, agenesia do timo, anomalias
faciais e cardiopatia congênita
QUADRO CLÍNICO

 Tremores de extremidades
 Cianose
 Convulsões
 Vômitos
 Intolerância alimentar
 Sinal de Chvostek (10%)
 Inespecífico
 Presença de espasmos dos músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial na
região zigomática.
EXAMES COMPLEMENTARES

 Calcemia
 A redução do cálcio sérico deve sempre ser confirmada laboratorialmente
 Eletrocardiograma
 Arritmias
 Qt longo
 ST longo
 Bradicardia
TRATAMENTO

 Reposição de cálcio
 Se cálcio sérico inferior a 7 mg/dL ou cálcio ionizado inferior a 4 mg/dL
 Gluconato de cálcio 10%, 1 a 2 mL/kg via IV em 5 a 10 minutos
 Infusão contínua (5 a 8 mL/kg/dia)
HIPOMAGNESEMIA
DEFINIÇÃO

 Mg<1,6mg/dl
 função: excitabilidade muscular / cardíaca
 etiologia: hipocalcemia <-> Hipomagnesemia
PRESENTE EM

 RN de mãe diabética (glicosúria causa poliúria e aumenta a perda urinária de Mg

- diminui PTH)
 RN com RCIU (passagem transplacentária deficiente)
 RN de pré-termo (menos PTH)
 exsanguíneotransfusão (quelante Mg).
 hipoparatireoidismo.
 síndrome de má-absorção.
QUADRO CLÍNICO

 hiperexcitabilidade neuromuscular / cardíaca

 tetania
 tremores
 contrações musculares
 convulsões
 arritmias
TRATAMENTO

 sulfato de magnésio a 50%

 ataque: 0,25ml/kg IM ou EV (lentamente)
 repetir repete 12-24h, se persistência dos sintomas / níveis séricos baixos de Mg

 ECG/FC